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大鼠局灶性短暂脑缺血后前脑室下带的神经发生
目的:观察大鼠短暂性局灶性脑缺血后前脑室下带(SVZ)神经发生的增殖规律.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血实验组,缺血实验组再分为缺血后1、4、7、10、14 d组.线栓法制作局灶性脑缺血模型;BrdU标记S期细胞并用免疫组织化学方法检测含BrdU的阳性细胞;测量SVZ区域BrdU阳性细胞核的总面积.结果:在缺血侧,缺血后4 d BrdU阳性细胞核的总面积明显增加,7 d时达到峰值,随后开始下降,在14d时明显下降,但仍高于正常对照组;在缺血对侧,该区域也表现出同样的表达规律,在缺血后10 d达到峰值,但增幅较小.结论:短暂性局灶性脑缺血可促进前脑室下带的神经发生,提示成年脑有潜在的自我修复能力.
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脑缺血后大鼠前脑NOS神经元与FOS蛋白表达的研究
目的:观察大鼠全脑缺血再灌注后前脑NOS阳性神经元分布和FOS蛋白表达时程变化,探讨其相互间的变化关系及其在脑缺血损伤机制中的可能作用.方法:采用四血管闭塞模型、运用NADPHd组化反应、FOS免疫组化反应及两者的双重反应技术,对全脑缺血30 min再灌注2 h、4 h、8 h、12 h、24 h、48 h进行研究.结果:缺血组前脑NOS阳性神经元数目和染色强度增加,FOS蛋白表达随再灌注时程而变化,并可见有约10~15%NOS/FOS双染细胞.结论:全脑缺血再灌注损伤过程中,前脑NOS阳性神经元的分布与FOS蛋白表达密切相关.
关键词: 前脑 脑缺血 一氧化氮合酶 c-fos原癌基因蛋白 大鼠 -
单宁酸-氯化铁法筛选长爪沙鼠脑底动脉环变异
长爪沙鼠缺少联系大脑后动脉和基底动脉的后交通动脉[1],双侧颈总动脉短暂性闭塞时,前脑缺乏来自于椎动脉的重要血液代偿,用简单的结扎单侧或双侧颈总动脉的方法即可获得比大鼠、小鼠更加典型的前脑缺血动物模型,因此在脑缺血损伤机制及药物评价方面被国内外广泛应用[2,3].
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大鼠实验性胃溃疡期间前脑β-内啡肽神经元的变化
1材料与方法1.1材料成年雄性Wistar大鼠(180~230 g)38只.实验性胃溃疡组(溃疡组)19只,戊巴比妥钠40 mg@kg-1ip注射麻醉,常规消毒,剖开腹腔,在胃前壁近胃窦处,注入0.01mL冰醋酸至胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡.对照组(盐水组)15只,模拟假手术,注射等量生理盐水代替冰醋酸;正常大鼠4只,不加任何处理.
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侧脑室注射肾上腺髓质素增加大鼠心血管相关核团中c-FoS的表达
目的研究侧脑室注射肾上腺髓质素(1 nmol/kg,3 nmol/kg),对大鼠脑内心血管相关核团中c-fos表达的影响.方法应用Fos蛋白免疫组化技术.结果(1)侧脑室注射肾上腺髓质素诱发脑干的孤束核、后区、蓝斑核、臂旁核和外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核和腹内侧核以及前脑的中央杏仁核和外侧缰核等多个部位的心血管中枢出现大量Fos样免疫反应神经元.(2)降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37(30 nmol/kg)可明显减弱肾上腺髓质素(3 nmol/kg)的效应.结论肾上腺髓质素可兴奋脑内多个心血管相关核团的神经元,降钙素基因相关肽受体可能介导这一效应.
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LPS激发大鼠前脑神经元FoS和小胶质细胞OX42表达改变
目的探讨单次腹腔注射LPS后前脑神经元和小胶质细胞的可塑性变化和相互关系.方法应用抗Fos、抗TH或抗OX42单一、以及抗Fos/抗TH/抗OX42三重免疫组化标记方法,观察大鼠单次腹腔注射LPS后,Fos阳性神经元、Fos/TH阳性神经元、OX42阳性小胶质细胞在脑内的表达分布及时程变化,以及Fos阳性神经元或Fos/TH阳性神经元与OX42阳性小胶质细胞之间的关系.结果 Fos阳性神经元分布在额、顶皮质,扣带回和梨状皮质,外侧隔核腹侧部,杏仁中央核,海马CA2区、CA3区、齿状回,下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区和第三脑室周围灰质等.Fos阳性神经元在注射后30 min出现表达,注射后1~3 h为表达高峰.反应阳性小胶质细胞首先于脑室周围灰质出现,注射后6 h达到高峰,胞体变大,突起变粗,OX42呈阳性深染,密集分布于Fos阳性神经元的表达区域.下丘脑Fos/TH/OX42三重染色切片显示:由LPS激活的Fos/TH阳性神经元周围被OX42阳性细胞包绕并接触,表明神经元和小胶质细胞在对LPS刺激的反应中关系密切.结论在外周免疫刺激下,下丘脑、扣带回、梨状皮质和海马内的神经元和小胶质细胞可能参与免疫调节.
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侧脑室注射肾上腺髓质素增加大鼠心血管相关核团中c-fos的表达并激活脑内一氧化氮神经元
本研究利用Fos蛋白和一氧化氮合酶(nNOS)双重免疫组化方法,观察侧脑室注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠心血管相关核团中c-fos表达及一氧化氮神经元的影响,以探讨ADM在中枢的作用部位并研究其在中枢的作用是否有NO神经元参与.侧脑室注射ADM(1 nmol/kg,3 nmol/kg)诱发脑干的孤束核、后区、蓝斑核、臂旁核和外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核和腹内侧核以及前脑的中央杏仁核和外侧缰核等多个部位的心血管中枢出现大量Fos样免疫反应神经元.侧脑室注射ADM(3 nmol/kg)引起脑干的孤束核、外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核内的Fos-nNOS双标神经元增加;ADM(1 nmol/kg)亦可引起室旁核、视上核内的Fos-nNOS双标神经元增加,而对孤束核、外侧巨细胞旁核内的Fos-nNOS双标神经元无影响.降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)受体拮抗剂CGRP8-37(30 nmol/kg)可明显减弱此效应.以上结果表明,ADM可兴奋脑内多个心血管相关核团的神经元并激活室旁核、视上核、孤束核及外侧巨细胞旁核内的一氧化氮神经元,此效应可能部分由CGRP受体介导.
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单眼视网膜摘除后鸽左右前脑基因的差异表达
利用消减抑制杂交(SSH)技术分析左眼视网膜摘除后成鸽左右前脑基因差异表达情况, 对14个重组子经反Northern杂交去除假阳性, 终获得4 个阳性重组子, 对阳性重组子进行克隆和测序,其中PFB/SSH-8片段长226 bp, 它的138 bp与人CaM Ⅰ基因外显子有85% 的同源性; PFB/SSH-15片段长252 bp, 与 nexin I alpha非表达序列有低的同源性; 另外2个片段未发现有同源物。
关键词: 鸽 前脑 消减抑制杂交(SSH) 基因表达 反Northern杂交 -
氯胺酮抑制昆明小鼠扣带后回Fos表达
目的 探讨慢性氯胺酮使用对扣带后回c -Fos与磷酸化的转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP responsive element binding protein,CREB)的影响.方法 成年昆明小鼠,采用随机数字表法分组:腹腔注射50、100、200 mg/kg组以及生理盐水组,5d给药1次,共注射6次后4%多聚甲醛灌注固定、取脑、30μm冰冻切片,应用免疫组化法检测c-Fos和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP responsive element binding protein,pCREB)的表达.结果 ①扣带后回和压部后皮质有一定的c -Fos与pCREB基础;②氯胺酮慢性使用扣带后回神经元的c-Fos表达减少,50 mg/kg组、100 mg/kg组、200 mg/kg组分别下降到生理盐水组的80%、43%和37%.而pCREB的表达增加,50 mg/kg组、100 mg/kg组、200 mg/kg组分别增加到生理盐水组的180%、195%和170%.结论 慢性氯胺酮使用抑制昆明小鼠扣带后回神经元c-Fos表达,其抑制可能与pCREB表达增加有关.
关键词: c-fos 磷酸化cAMP反应元件结合蛋白 磷酸化 前脑 -
影响多发性硬化髓鞘再生的因素及其机制
多发性硬化(MS)是常见的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病,目前认为MS是一种自身免疫性疾病,是细胞免疫与体液免疫共同参与导致的以脑和脊髓白质损伤为主的疾病.由于在人类成体前脑有大量少突胶质细胞前体细胞(OPC),另外在MS脱髓鞘斑内亦存在OPC,少突胶质细胞及其前体OPC是MS中髓鞘再生的主要来源.目前越来越多的研究认为髓鞘再生是MS治疗中非常有前景的方向,但是要达到有效的、有治疗作用的髓鞘再生,首先必须了解影响髓鞘再生的各种因素,理解控制髓鞘形成和髓鞘再生的确切机制.现就近年来这方面的研究进展综述如下.
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氟桂利嗪和N-乙酰半胱氨酸促进PD移植神经元存活的实验研究/Bcl-2、Bax蛋白在NRs抗体预处理后缺氧缺糖海马脑片CA1区的表达变化/短暂性前脑缺血后大鼠海马NMDA受体亚单位NR1 mRNA的表达变化及其与细胞凋亡的关系
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谷氨酸在睡眠和觉醒中的作用研究进展
谷氨酸作为一种兴奋性的神经递质,参与睡眠和觉醒的发生及维持.本文综述了谷氨酸在睡眠和觉醒中的作用,尤其是脑干、外侧下丘脑和基底前脑的谷氨酸在睡眠觉醒中的作用.其中脑干的谷氨酸能既调节清醒时脑活动和肌张力的维持,又调节快速动眼睡眠时相的脑电并引起肌无力;外侧下丘脑的谷氨酸通过激活食欲素神经元,参与外侧下丘脑的唤醒系统;基底前脑的谷氨酸参与脑电去同步化并引起睡眠的减少;而大脑皮层的谷氨酸能神经元不但是觉醒系统的终作用靶点,而且它本身也可以参与觉醒的调节.同时,谷氨酸能神经元通过与其他类型的神经元的相互作用来调控睡眠觉醒的各个阶段,在脑内组成了一个复杂的睡眠觉醒调节网络,因此不同睡眠觉醒时相的转变,可能存在不同的神经环路机制.文中着重探讨了谷氨酸参与的睡眠觉醒时相转换的神经环路及可能的机制.
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『少白头』是怎么回事
编辑同志:我是基层部队的一名战士,入伍前脑后就有了白发,到部队后白发越来越多.战友说我这是“少白头”.请问:“少白头”是什么原因引起的?用什么方法可以治疗?66453部队李强李强同志:所谓“少白头”,是指青少年时头发过早变白,呈花白状.头发由黑变白,一般是由于毛发的色素细胞功能衰退所致.当毛发的色素细胞衰退到完全不能产生色素颗粒时,头发就完全变白了.正常人从35岁起毛发色素细胞开始衰退,而有的人2 0来岁头发就开始变白了,医学上称之为“少年白发”,俗称“少白头”.
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性别差异和雄性激素对绿树蛙中脑听阈的影响
性激素可以调节鱼类、两栖类和鸟类由信息交流引发的行为表现,近的研究显示性激素的调节效应还可以作用于听觉中脑的感觉处理水平.无尾两栖动物的听觉中脑为半规隆凸(torus sereicircularis,TS),整合脑干听觉核与前脑间主要的上升性听觉输入,除处理简单的纯音刺激外还有专门处理复杂声刺激的功能.
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前脑无裂伴面部畸形及手形态异常一例
患者女 28岁第一胎,孕20周.超声检查:宫内单胎,胎头在上,胎儿双顶径37mm,股骨31mm,羊水6.2cm,胎头颅骨光环完整,脊柱排列自然,因孕周较小且呈臀位,胎儿颅脑结构显示不满意,不能清晰显示两个侧脑室,两侧丘脑,仅见一个较大的原始脑室,颅内显示1.9*1.5cm强回声,似为融合的丘脑结构,脑中线回声消失,透明隔腔及第三脑室消失,胼胝体消失,脑组织变薄.
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增殖细胞核抗原阳性细胞在幼年大鼠前脑的分布
目的探讨幼年大鼠前脑内是否存在增殖细胞.方法用增殖细胞核抗原(PCNA)单克隆抗体PC10免疫组化研究.结果 PCNA阳性反应部位分两类:一类为圆形或卵圆形深染颗粒,具有核的形态和大小,主要分布于吻侧迁移流、室管膜下带和部分血管壁;散在分布于尾壳核、运动皮质、隔区和斜角带;有时见"镜影核”,主要存在于尾壳核;另一类为整胞体染色,见于室管膜、室管膜下带和吻侧迁移流.结论幼年大鼠前脑内存在增殖细胞.
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实时荧光RT-PCR检测DLX2基因在小鼠前脑中的表达
目的探讨DLX2基因在小鼠前脑神经干细胞的增殖、迁移及向多巴胺能神经元分化过程中的作用及意义.方法在小鼠胚胎16 d(E16)、生后1 d(P1),7 d(P7)、21 d(P21)4个时间点,分别取室管膜前下区(SVZa)、嘴侧迁移流(RMS)及嗅脑(OB)3个部位,应用SYBRGreenI实时相对定量荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测DLX2基因在小鼠前脑中的表达情况,以DLX2基因相对表达值(Ratio)值大于1.4为差异表达.结果从部位看,OB区E16的表达较其他3个时间点低,RMS区P21的表达较其他3个时间点低,SVZa区E16及P1的表达较P7及P21高.从时间点看,在E16时间点3个部位的表达无差异,另3个时间点中OB较RMS及SVZa高表达.结论DLX2参与了小鼠前脑中神经干细胞的增殖、迁移及分化过程,其关系具有时间及部位特异性.
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NF-KB在缺血再灌注大鼠脑组织中的表达及作用
各种原因造成的脑血流量减少是不可逆脑损害的常见原因,尽早恢复脑组织的血液灌流是减轻缺血性脑损伤的根本措施.但是在动物实验和临床观察中发现,缺血后恢复血液再灌注,部分动物或患者组织学损害仍在继续.探索脑缺血再灌注损伤的机制,做到既保证尽早恢复缺血脑组织的血流,又减轻或防止再灌注损伤的发生,是目前脑保护研究的热门课题,也是临床医生尤其是重症监护病房医生亟待解决的难题之一.目前脑缺血再灌注损伤的机制还不十分清楚,可能是多种因素共同作用的结果.核转录因子(nuclear factor KB,NF-KB)作为一种多向性转录调节蛋白,能调节多种炎症因子的表达和细胞凋亡,在缺血再灌注中也起了重要作用.
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基底动脉闭塞症的研究进展
如今脑血管疾病已经占据人类的第二位死因[1],而基底动脉闭塞(Basilar-artery Occlusion,BAO)则是脑血管病中的一种极其凶险的类型.与前脑循环不同的是,基底动脉的供血区内包括了脑干这一生命中枢,而且在脑干内有全部的升降传导束.因此基底动脉闭塞的临床症状一般都很严重,可迅速致死或致残,预后与颈内动脉系统闭塞性卒中相比较而言更差.
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铁代谢与神经元退行性病变
铁在体内分布十分广泛,参与其代谢的蛋白质包括血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋白等,虽然对外周组织铁的代谢及调控机制在分子、基因水平上取得了一定进展,但是中枢神经系统的铁代谢过程尚不清楚.临床及实验研究表明中枢神经系统中铁代谢的紊乱与一些神经病变有关,如阿尔兹海默病(AD)、帕金森病(PD)等.因而目前脑内铁代谢的研究已成为神经生物学领域中的一个重要课题.本文就铁的代谢以及与神经元退行性病变的关系作如下一概述.