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雄激素及其受体在痛风炎症反应中作用
雄激素是一类含有19个碳原子的甾体激素,能促进雄性性征的出现并维持其正常状态。雄激素受体( androgen receptor , AR)是一种配体依赖性反转录调节蛋白,主要位于睾丸间质细胞和支持细胞的胞核内。雄激素通过与特异的AR结合发挥生理学作用。近年来,痛风发病率呈逐年升高趋势,其中95%的痛风患者为男性,提示雄激素在痛风炎症反应中起着重要作用。以往,雄激素及其受体的相关研究主要集中在肿瘤、遗传性疾病等领域,但越来越多的研究认为雄激素及其受体与痛风的发病和发展同样有着密切的关系。本文将近年来从雄激素及其受体与细胞因子、细胞免疫等方面的研究来对雄激素及其受体与痛风的关系进行综述,希望对以后痛风的预防及治疗提供参考。
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生长分化因子-15基因多态性的研究进展
生长分化因子-15(GDF-15)的基因定位于染色体19p12·13.1,由两个外显子组成,被一个长约1800个碱基对的内含子分隔开来….外显子I由309个碱基对组成,其5'一端非翻译区有71个碱基对.外显子Ⅱ由647个碱基对组成,其3'-端的非翻译区有244个碱基对.GDF-15基因的启动子区域包含两个p53和Egrl的结合位点,这是两种在GDF·15诱导表达过程中起关键作用的转录蛋白ⅢJ,也是与心血管疾病密切相关的转录调节蛋白"".GDF.15基凶的5'端有转录因子AP.1的潜在结合位点….因此推测p53、Egrl和AP.1可能是诱导GDF-15表达的上游分子,各种细胞损伤因素通过激活p53、EKrl或AP-l来诱导细胞高表达GDF·15.GDF.15基因很可能是一个在应激条件下被诱导表达的可调控基冈,在体内发挥抗炎症、促进肿瘤细胞凋亡和抑制生长的作用,执行广泛的保护功能.
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表观遗传机制及其在帕金森病中的作用
帕金森病(Parkinson disease, PD)的确切病因及发病机制未明.目前认为该病与老化、遗传和环境因素密切相关.资料表明遗传因素在PD的发病中起重要作用.然而,此方面的研究更多侧重于对DNA本身序列的关注.对基因表达调控的研究,更多着眼于各种调控蛋白分子与DNA序列的结合和对相关基因表达活性的调节.自1996年发现转录调节蛋白(CREB binding protein, CBP)具有内源性组蛋白乙酰转移酶(histone acetylase, HAT)活性以来,人们逐渐认识到有些表型和疾病的发生并非DNA序列的改变,而是表观遗传(epigenetic)改变所导致.因此,表观遗传学成为基因转录调控研究的一个新热点,其在PD发病中的作用也日益受到重视.我们就目前人们对表观遗传机制的认识及其在PD中的可能机制做一简单介绍.
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NF-κB与临床常用麻醉药物
核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一类多向性核转录调节蛋白,具有与某些启动子的固定核苷酸序列结合,从而启动基因转录的功能,参与多种炎性介质基因的转录和调控,在炎症、免疫反应中发挥着重要作用.Sen和Baltimore[1]首次从B淋巴细胞核抽提物中监测到一种能与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列(5'-GGGACTTTCC-3')特异结合的核蛋白因子,称之为NF-κB.NF-κB广泛调控着昆虫及人类的一系列基因表达,尤其与机体免疫反应、应激反应和炎症反应相关的基因表达有密切关系.近年来研究发现一些常用麻醉药物如硫喷妥钠、氯胺酮、吗啡等均可能对NF-κB的表达产生明显影响.
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3F11单克隆抗体检测人类疱疹病毒8型潜伏相关核抗原的表达
人类疱疹病毒8型(HHV-8)又称卡波西肉瘤(KS)相关疱疹病毒(KSHV),由Chang于1994年从AIDS患者的卡波西肉瘤组织中首次鉴定[1].该病毒与KS、原发性渗出性淋巴瘤(PEL)等肿瘤的形成密切相关,其中与KS关系为密切.由HHV-8潜伏期主要基因开放阅读框73(ORF73)编码的潜伏相关核抗原(LANA)是一个多功能蛋白,在HHV-8感染的各种类型KS细胞中均有表达[3],LANA一方面长期维持病毒DNA在宿主细胞中的传代,另一方面通过控制宿主细胞转录调节蛋白、抑癌基因产物如p53、pRb、NF-kB等表达,促进KS形成[3].
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NF-KB在缺血再灌注大鼠脑组织中的表达及作用
各种原因造成的脑血流量减少是不可逆脑损害的常见原因,尽早恢复脑组织的血液灌流是减轻缺血性脑损伤的根本措施.但是在动物实验和临床观察中发现,缺血后恢复血液再灌注,部分动物或患者组织学损害仍在继续.探索脑缺血再灌注损伤的机制,做到既保证尽早恢复缺血脑组织的血流,又减轻或防止再灌注损伤的发生,是目前脑保护研究的热门课题,也是临床医生尤其是重症监护病房医生亟待解决的难题之一.目前脑缺血再灌注损伤的机制还不十分清楚,可能是多种因素共同作用的结果.核转录因子(nuclear factor KB,NF-KB)作为一种多向性转录调节蛋白,能调节多种炎症因子的表达和细胞凋亡,在缺血再灌注中也起了重要作用.