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军事应激反应性抑郁预测量表的研制
随着生活节奏增快,个体面临的压力越来越大,依据现代应激理论与应激反应研究,个体罹患抑郁和焦虑的风险随应激的增强而增高.军人作为特殊职业人群,面对社会压力的同时,还需满足现代战争对体格与心理素质的高要求.近年来各国战争与非战争军事行动经验表明,军事应激条件下,军人会出现多种情绪反应(主要为抑郁和焦虑),对其作业水平产生影响,甚至会引发事故、导致非战斗性减员,直接影响战斗力.本研究以官兵为研究对象,对其在军事应激条件下抑郁发生进行预测研究,为对患病风险预测、人员筛选、心理健康预防与干预方案构建、组织运行管理等方面提供支持.
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热休克蛋白、免疫及针灸
1 概述 热休克蛋白(Heat Shock Protein,HSP)是在热休克反应过程中,细胞内正常蛋白合成关闭并诱导产生的一组蛋白质,它能保护组织细胞免受骤起的热休克损伤,形成热耐受性以防御随后发生的热休克或其他紧急状态。这一现象早(1962年)是由Ritossa发现的,果蝇在温度升高(热休克)时,其唾液腺多线染色体发生蓬松现象并有转录活性。推测这种现象是由于与氧化磷酸化的解偶联相关的某些化学修饰引起的,他把这种现象称为“热休克反应”。其后的研究表明,除热应激以外的许多其他理化因素,如感染、缺氧、重金属、低血糖及某些药物等刺激也能诱导HSP的合成增加,由此引入了应激蛋白的概念。“热休克反应”不仅表现了它对物种的普遍性,而且对不同的应激条件也具有反应的相似性,因而,“热休克反应”更确切地应称为“应激反应”。 目前已发现的HSP已有10多种,Morimoto[1]将主要的HSP分为HSP90、HSP70、HSP6 0及小HSP等4个家族。此外还有分子量100~100kD而性质不同于上述家族的大分子HSP。不同的应激因素以及不同的实验动物可致不同比例的HSP产生,近几年已陆续证实HSP的诱导现象存在于从细菌至人的整个自然界。为了防止标准不统一而造成混乱,近Schlesinger [2]提出了HSP必须具备的两个标准:(1)它的合成是由于环境应激因素的强烈刺激而引起,特别是温度变化高于正常几个摄氏度的条件下;(2)它的编码基因的5′端非编码区域含有14个碱基对组成的保守序列,称为Pelham盒。这一序列起HSPmRNA转录启动子的作用。
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2.70心理因素在冷应激状态下的腹泻型IBS患者直肠动力和感觉变化中的作用
目的研究在冷应激前后存在精神心理异常IBS患者、无精神心理异常的IBS患者以及正常健康人的直肠静息压力、直肠感觉阈值的变化,以期揭示心理因素在冷应激条件下对直肠运动及直肠敏感性变化中的作用.
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tRNA修饰酶NSun2和METTL1影响Hela细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性
甲基转移酶对tRNA进行的非必需修饰在进化上是保守的。已报道这种修饰可以防止快速tRNA降解( RTD)从而稳定成熟的tRNA分子。在酵母细胞中,RNA甲基转移酶Trm4和Trm8分别对tRNA进行m5C和m7G修饰。当酵母细胞处于热应激或者5-氟尿嘧啶处理情况下,Trm4和Trm8协同作用稳定tRNA。若应激条件下Trm4和Trm8功能缺陷, tRNA监控系统则通过快速tRNA降解通路降解未修饰的tRNA,从而导致细胞死亡。 NSun2和METTL1分别是酵母Trm4和Trm8的哺乳动物同源类似物。它们在进化上的保守性提示NSun2和METTL1也可能通过对tRNA进行非必需的甲基化修饰影响人类癌细胞上5-氟尿嘧啶的治疗敏感性。
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应激易化药物成瘾的神经生物学机制
应激条件下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)的失调和很多精神病学的症状相联系,包括情绪紊乱、创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)、儿童的攻击性以及药物滥用者的反社会性等.
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结核分枝杆菌毒素-抗毒素系统的研究进展
毒素-抗毒素系统(toxin-antitoxin system, TAS)早是作为质粒的稳定系统而发现的,这一系统依赖不稳定的抗毒素阻止活性毒素从亲和性蛋白复合物中释放出来。在应激条件下,抗毒素被蛋白酶降解或者消耗,毒素释放后干扰或改变细胞的DNA复制、ATP和细胞壁合成,介导细胞死亡或耐药持久性的形成[1],毒素也可以作为一种抗防御蛋白进而中和细菌中质粒的抗性[2]。细菌染色体上的TAS与细胞持久化的形成、噬菌体防御、压力调节和程序性细胞增长阻滞相关[3]。根据毒素与抗毒素所形成的亲和性复合物之间的相互作用不同,将TAS分为5种类型,在Ⅰ型 TAS 中,抗毒素是一种小分子RNA,可以抑制毒素的 mRNA,进而抑制毒素的合成。在Ⅱ型TAS中,毒素和抗毒素通过形成蛋白复合物来抑制毒素的毒性。在Ⅲ型TAS中,抗毒素是一种包含RNA的假结体,该假结体可以直接和毒素蛋白结合[4]。在Ⅳ型TAS中,抗毒素蛋白通过与毒素的靶位结合来干扰毒素的毒性。而在Ⅴ型TAS中,抗毒素蛋白裂解编码毒素的mRNA[5]。
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神经-内分泌-免疫网络研究新进展
体内精细的内环境自稳机制是保持机体健康的重要因素。在机体应对内、外环境和器官微环境中有害因素的威胁时,各器官、系统必须有机地协同发挥正常的功能,并在危险因素消除后,使机体内环境适时回归常态。中枢神经系统( central nervous sys-tem, CNS)是控制机体各器官、系统协调活动的统帅,自主神经系统包括交感神经系统( sympathetic nervous system , SNS)和副交感神经系统,支配和调节机体各器官、血管、平滑肌和腺体的活动和分泌。正常和应激条件下,自主神经系统在调控机体多个系统的功能活动、维持机体内环境平衡的过程中发挥关键的作用。
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氧疗对高热高湿或创伤应激干预的研究进展
高热高湿、创伤以及两者复合应激条件下均可使机体氧代谢发生明显的病理性改变,尤其复合因素应激对机体的影响大于单因素应激,湿热应激往往超过创伤应激[1].
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mTOR信号通路与心血管疾病的研究进展
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mammalian target of rapamycin , mTOR)信号通路调节细胞的生长、代谢、增殖等过程,在细胞生长过程中扮演着重要的角色。在分化成熟的血管内皮细胞和心肌细胞中,mTOR在依赖于激活蛋白激酶B( Akt)引起的氧化应激条件下,调控细胞的凋亡和自噬过程。 mTOR的这些功能通过增强血管再生和限制急性细胞死亡来促进心肌修复和组织再生。然而,在某些情况下,可以阻断mTOR信号通路来限制血管病变和促进微循环血流[1]。本文综述mTOR信号通路及其在心血管疾病中的意义。
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生长分化因子-15基因多态性的研究进展
生长分化因子-15(GDF-15)的基因定位于染色体19p12·13.1,由两个外显子组成,被一个长约1800个碱基对的内含子分隔开来….外显子I由309个碱基对组成,其5'一端非翻译区有71个碱基对.外显子Ⅱ由647个碱基对组成,其3'-端的非翻译区有244个碱基对.GDF-15基因的启动子区域包含两个p53和Egrl的结合位点,这是两种在GDF·15诱导表达过程中起关键作用的转录蛋白ⅢJ,也是与心血管疾病密切相关的转录调节蛋白"".GDF.15基凶的5'端有转录因子AP.1的潜在结合位点….因此推测p53、Egrl和AP.1可能是诱导GDF-15表达的上游分子,各种细胞损伤因素通过激活p53、EKrl或AP-l来诱导细胞高表达GDF·15.GDF.15基因很可能是一个在应激条件下被诱导表达的可调控基冈,在体内发挥抗炎症、促进肿瘤细胞凋亡和抑制生长的作用,执行广泛的保护功能.
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低氧诱导因子-1α信号通路与糖尿病血脑屏障的关系
Yang等[1]2007~2008年期间的一项调查显示,中国糖尿病患者已达到9240万,占成年人口的9.7%,1亿4820万人处于前糖尿病状态。糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素[2],糖尿病患者脑血管病的发病率在50%以上,血糖升高水平与病情发生、发展及预后直接相关[3]。虽然糖尿病与周围微血管并发症相关,并增加神经系统事件的风险,然而糖尿病对颅内微血管损害的影响,尤其是破坏血脑屏障的机制并不明确。持续高糖、炎症、应激条件下血脑屏障的通透性通常是增加的,会造成脑内代谢产物、药物等的蓄积进而造成内环境的紊乱,这可能是脑功能障碍的原因之一。由于交换营养物质、代谢产物的需要,微血管内血液流速慢,更易受到各种因素的影响。脑微血管与血脑屏障关系密切,血脑屏障通透性的增加在脑缺血再灌注损伤中起着关键作用,因此探索高糖缺氧状态下血脑屏障破坏的特点和机制十分必要。在众多发病机制中,目前关于高糖状态下组织缺氧而导致的一系列信号通路的改变在影响血脑屏障通透性中的作用被提出。
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热休克蛋白27抗细胞凋亡的分子机制
热休克蛋白(heat shock proteins, HSPs)是存在于细胞内的一种主要分子伴侣,在生理和应激条件下均能表达.它们是在结构上拥有高度保守晶体蛋白序列的一组多肽,按分子量可以分为HSP100、HSP90、 HSP70、HSP60和分子量为20 000~30 000的小分子量HSPs(small HSPs,sHSPs)、泛肽等几个亚家族.HSP25/27(啮齿动物25 000, 人类27 000)是sHSPs亚家族中的重要一员, 参与调节细胞的增殖、分化和细胞凋亡的信号转导等,具有重要的生物学功能.
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细胞外热休克蛋白70与重症中暑关系的研究进展
重症中暑(severe heatstroke)是具有高发病率和高病死率的一种重症疾病,常合并多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).热休克蛋白(heat stroke protein,HSP)是种系类的保守蛋白,HSP70是HSP家族中的一种,属于分子伴侣类蛋白,发挥阻止应激条件下蛋白错折叠和聚集的功能,保护细胞,阻止脏器功能损害,在重症中暑发病过程中起重要的保护作用[1].基于上述功能,HSP70传统上被认为是细胞内蛋白.然而,近年来的研究发现,正常人体的体循环中也存在HSP70,并且在各种应激条件下会反应性增多,引起了人们对于HSP70细胞外功能的关注[2].本文就细胞外热休克蛋白(extracellular heat strock protein,eHSP)70与重症中暑的关系的研究情况综述如下.
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离体肝脏冷保存再灌注期间p38 MAPK的表达与活性变化规律
近的研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)在多种疾病和应激条件下被大量激活,p38 MAPK激活后所介导的信号转导主要与细胞的应激、损伤和凋亡有关.在供肝缺血再灌注期间,存在众多的应激因素,但p38 MAPK能否在供肝缺血再灌注期间被激活尚未见文献报道.因此,我们的实验旨在明确供肝缺血再灌注期间p38 MAPK是否被激活,并观察其表达及活性有何变化规律,为进一步分析p38信号途径与离体肝缺血再灌注损伤的关系打下基础.
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兔同种异体原位肾脏移植早期热休克蛋白70的表达
热休克蛋白(HSP)是细胞在一些应激条件时高效表达的一族蛋白,具有重要生理功能,高度保守的蛋白质分子家族.Morimoto等[1]将主要的HSP分为HSP90、HSP70、HSP60及小HSP等4个家族.其中,相对分子质量为70000的诱导型HSP(iHSP70)因其在应激状态下可显著升高[2]成为受关注、研究深入的一种.本研究于2001年至2002年在南方医科大学通过免疫组化法对兔同种异体原位肾脏移植后早期iHSP70的表达进行了初步研究,现将结果报告如下.
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新兵血清胃泌素和血管活性肠肽水平调查
在胃肠道疾病的发生过程中,胃肠道激素水平的变化起着重要作用.为了解军人胃肠道疾病与胃泌素和血管活性肠肽的关系,2002年1月,我们以某驻军部队的150名新兵为研究对象,进行了两种重要的胃肠道激素--胃泌素(gastrin)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的检测,同时分析其心理特征,以便为进一步研究军事应激条件下胃肠道疾病的发病机制提供依据.
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Cox-2/PGE-2及IL-6在Wnt/β连环蛋白-骨代谢信号通路中的作用机制
Wnt/β连环蛋白信号通路在Wnt信号通路中为经典,其对应力刺激敏感,能够将机械信号转化为生物化学信号,并对OPG/RANKL/RANK骨代谢信号进行调控[1].COX-2/PGE-2作为Wnt/β连环蛋白信号对骨代谢信号通路调控的中间途径,同时也作为独立的一个信号存在,对应力刺激敏感,在整个信号通路中起到重要的作用[2].细胞因子白介素6 (IL-6)对运动应激敏感,可以影响COX-2活性,与PGE-2共同作为Wnt/β连环蛋白信号-COX-2/PGE-2-OPG/RANKL/RANK信号链的正反馈信号[3],可以解释机体应激条件下的过度运动应力促骨细胞及形态学改变致骨损伤易感性增高的机理.
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山区和平原地区体育专业新生冷热应激水平差异比较
热应激蛋白(heat stress proteins,HSPs)是生物体细胞在一系列应激因素作用下产生的具有高度保守性的细胞保护性蛋白质,其中对HSP70的研究较多.当机体细胞遭受高温、缺血、缺氧等各种理化以及生物因素刺激时,HSP70合成显著增加,参与体内受损蛋白的清除和降解,对损伤细胞发挥保护作用[1].本实验观察了来自不同海拔地区的体育专业新生的血液淋巴细胞在热应激条件下,其HSP70的表达,为HSP70在运动人体科学领域的应用提供实验参考.
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机体运动中热激蛋白72的双重保护作用
1 HSP72的生物学概述热激蛋白(Heat Shock Protein,HSP)又称热休克蛋白,是广泛存在于原核和真核生物各种类型细胞中的一类保护性蛋白.在各种应激条件(如高温、缺氧、细胞损伤)和病理状况下,这类蛋白质的合成显著增加,以维持细胞与机体的稳态和生存[1].由于热激蛋白和肿瘤、心血管疾病、糖尿病、神经性疾病、衰老等人类重大疾病的发生都密切相关,所以已经成为药物治疗研究中的重要靶向蛋白[1].
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肠衰竭的研究进展
多器官功能障碍(MODS)是现代医学中一个新的临床综合征,是指在严重传染病、创伤、烧伤、大手术等应激条件下出现的两个以上系统器官衰竭,其病死率为32%~94%[1].根据各大医院的经验,应用营养支持疗法治疗MODS是非常必要而有效的方法.在MODS的营养治疗研究中,对肠道功能和肠衰竭的认识亦有了新的进展.