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005 ACGIH的工作场所物理因素TLVs概述
ACGIH发布的物理因素TLVs包括:(1)声学,包括次声、低频声、噪声和超声;(2)人类工效学,包括工作相关的肌肉骨骼疾病、手部活动水平、提举、手臂(局部)振动和全身振动;(3)激光;(4)非电离辐射,包括静磁场、亚射频(30千赫及以下)磁场、亚射频(30千赫及以下)电场及静电场、射频和微波辐射、可见光和近红外辐射、紫外辐射;(5)热应激,包括冷应激、热应激和热应激反应.
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014 ACGIH冷应激TLVs
ACGIH制定了冷应激的概念及体温过低进展性临床表现,冷应激的TLVs,冷应激的评估、控制、防护措施,冷应激工作场所的工作-保暖制度以及特殊场所的建议,概述如下.1 冷应激TLVs的概念冷应激TLVs旨在保护劳动者免受冷应激(体温过低)导致的严重的效应和冷损伤,并描述了近乎所有劳动者可以反复接触不引起不良健康效应的寒冷作业条件.TLV的目的是防止身体深部温度降至36℃(96.8°F)以下,并防止身体四肢(身体深部温度是由常规的直肠温度测量方法获得的中心体温)的冷损伤.一次偶然接触寒冷环境,容许核心温度降至不低于35℃(95°F).
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冷应激及其药物干预的代谢组学研究
采用衍生化GC/MS的方法分析尿液中内源性小分子代谢物,结合主成分分析、小二乘法等模式识别方法计算峰响应信号,冷应激前后正常大鼠尿液内源性代谢物在主成分分析图上产生显著分离,人参皂苷组则冷应激前后几乎无分离.利用单维统计对差异物质加以检验,发现其中与应激相关的代谢物如酪氨酸、色氨酸等物质的相对含量产生显著变化,据此推测机体对冷刺激的应答以及应激后自我调节的过程,而这些物质中绝大多数在人参皂苷组中变化的显著性降低或者已无显著性.本文从代谢物的角度证实冷应激对动物机体的影响、机体的自我恢复以及人参皂苷的抗应激作用.
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肉桂醛对0℃冷应激大鼠背根神经节神经细胞胞浆内Ca2+变化及TRPA1和TRPM8mRNA表达的影响
目的:观察肉桂醛对0℃冷应激大鼠背根神经节神经细胞胞浆内Ca2浓度变化,并探讨其对瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)和M8(TRPM8) mRNA表达的影响.方法:取大鼠原代背根节神经细胞置于0℃冷应激状态,噻唑蓝(MTT)法检测不同时长冷应激状态下细胞的活性;加入肉桂醛,采用激光共聚焦显微镜观察细胞内外Ca2分布的变化;另以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测其TRPA1,TRPM8 mRNA的表达.结果:不同时长的冷应激状态下,细胞存活度无明显差异;冷应激可降低背根神经节(DRG)神经细胞胞浆内Ca2浓度(P＜0.05),一定量的肉桂醛则能使Ca2+浓度显著升高(P＜0.01).Real-time PCR检测显示,长时间冷应激TRPA1 mRNA表达上调(P＜0.05);长时间冷应激TRPM8 mRNA表达明显要高于短时冷应激(P＜0.05);适当浓度的肉桂醛使冷应激大鼠DRG神经细胞TRPA1 mRNA表达升高(P＜0.05,P＜0.01),对TRPM8 mRNA的影响尚不明显.结论:冷应激能影响TRPA1,TRPM8 mRNA的表达,降低胞浆内Ca2浓度,作用机制可能为肉桂醛通过活化TRPA1通道,升高细胞浆内Ca2浓度.
关键词： 冷应激 肉桂醛 背根神经节 Ca2+ 瞬时受体电位通道蛋白A1 瞬时受体电位通道蛋白M8 -
2.33针刺对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽表达的影响
目的观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽(VIP,vasoactive intesti-nal peptide)表达的影响,探讨针刺调整胃动力的可能途径和作用靶点.方法Wistar大鼠分三组,浆膜法测定胃电数据,放免和免疫组化ABC法,结合图象分析,观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠VIP表达的影响.
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2.72冷应激对便秘型和腹泻型IBS患者肛门、直肠动力影响的差异
目的研究自然状态下以及冷应激状态下不同亚型IBS患者直肠动力的区别,探讨冷应激与对IBS患者直肠动力的影响.方法1.符合罗马Ⅱ诊断标准的便秘型IBS患者13名(其中男7名,女6名,平均年龄31.7±12.8岁),腹泻型IBS患者25名(男、女分别14、11名,平均年龄32.4±10.2),2年内无任何胃肠道和其它器质性疾病的健康人15名(男、女分别为9、6名,平均年龄30.7±10.5岁).
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2.71冷应激对便秘型和腹泻型IBS患者直肠感觉影响的差异
目的冷应激是人们经常遇到的一种应激模式,其作为一种有效的应激源,对健康人内脏感觉产生影响已得到证实.进一步研究已经表明其影响的机制是改变了自主神经的活动.然而,冷应激对不同亚型IBS患者内脏感觉的影响相关报道很少.我们研究冷应激状态对不同亚型IBS患者直肠感觉阈值的影响,探讨应激与IBS症状的关系.
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2.70心理因素在冷应激状态下的腹泻型IBS患者直肠动力和感觉变化中的作用
目的研究在冷应激前后存在精神心理异常IBS患者、无精神心理异常的IBS患者以及正常健康人的直肠静息压力、直肠感觉阈值的变化,以期揭示心理因素在冷应激条件下对直肠运动及直肠敏感性变化中的作用.
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冷诱导RNA结合蛋白的生物学功能研究进展
冷诱导RNA结合蛋白(cold inducible RNA-binding protein, CIRP)是在哺乳动物细胞中发现的首种冷应激或冷休克蛋白,伴随冷应激过程过量表达.研究证明,CIRP无论是在核酸结构上,还是在氨基酸结构上都是高度保守的,具有较高的同源性,其细胞定位和生理功能可能具有组织特异性;CIRP不仅具有介导冷诱导的细胞生长抑制作用,而且可能参与人和动物渗透应激、紫外线照射应激、缺氧应激、生殖、神经发育与调节、胚胎发育、肿瘤发生,以及动物冬眠等多种生理过程.因此,深入开展CIRP的功能性研究和应用性研究具有重要的基础研究价值和临床医学应用前景.
关键词： 冷诱导RNA结合蛋白 生物学功能 冷应激 -
冷应激溃疡大鼠下丘脑和肾上腺一氧化氮合成酶2与内皮素-1表达及针刺保护机制的研究
目的观察针刺足三里穴对急性胃溃疡的保护效应,并探讨其作用机理.方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、针刺预防应激组,应用胃粘膜溃疡指数的计算和RT-PCR的方法研究针刺足三里对大鼠的冷应激性溃疡的保护和下丘脑及肾上腺一氧化氮合成酶(NOS)2和内皮素(ET)-1的表达情况,经图像分析系统照相并进行半定量.结果针刺足三里穴可以明显减少冷应激造成的溃疡指数.下丘脑NOS2和ET-1均参与了冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以下调其表达.在应激过程中,肾上腺中并无NOS2和ET-1的病理性表达.结论针刺对冷应激溃疡具有保护作用,该种保护作用是通过对抑制下丘脑NOS2和ET-1的病理性表达来实现的, NOS2和ET-1在肾上腺中不参与应激过程.
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冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节p38信号转导的影响
目的 观察冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节内p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)的激活作用.方法 建立大鼠冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western蛋白印迹法观察p38的激活水平.结果 磷酸化p38(p-p38)的免疫阳性细胞见于正常胸段脊髓后角Ⅱ层,细胞密度低,棕色反应产物见于细胞核,胞浆着色弱,在Rexed Ⅲ～Ⅹ层无阳性免疫反应.脊神经节p-p38免疫反应见于少数小型神经元,产物位于胞核.热应激刺激10 min和20 min后,Rexed Ⅱ层p-p38阳性细胞数明显减少;体温(38℃)水浴刺激(20 min)后阳性细胞数无显著变化.热应激未改变脊神经节p-p38免疫反应.冷应激10 min和20 min后,RexedⅡ层阳性细胞数轻微减少;脊神经节p-p38免疫反应无变化.蛋白印迹显示,热应激和冷应激都不同程度地降低胸段脊髓p38的激活水平.结论 正常脊髓p38具有一定的基础激活水平;热应激对p38激活有明显抑制,而冷应激有较弱抑制.
关键词： 冷应激 热应激 P38 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK) 大鼠 -
冷应激高血压大鼠血管舒缩功能的研究
目的探讨寒冷环境因素在大鼠高血压发病中的作用.方法 40只3月龄雄性Wistar大鼠,随机分成寒冷组和对照组,寒冷组动物置于4±2℃的冷环境中,每天4小时,共8周.每周测鼠尾血压、心率、体重.8周后取胸主动脉完整血管环,生理多导记录仪分析血管活性物质对离体血管环舒缩功能的影响.结果寒冷组的鼠尾压、心率均明显升高(P<0.01),四周鼠尾血压达到高(为136.4±5.5 mmHg).血管环功能实验表明,冷应激组大鼠血管环对AngⅡ、NE、NTG的反应性与正常组无差别,但对钙通道开放剂(Bayk 8644)的收缩反应明显增强(P<0.01)及Ach引起的内皮依赖的舒张反应明显减弱(P<0.05).结论冷应激环境因素刺激可导致大鼠高血压和血管功能异常,其机制可能与钙通道异常开放和内皮依赖的舒张功能受损有关.
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针刺足三里穴对大鼠冷应激性溃疡下丘脑NOS表达的影响
目的:本实验采用冷应激的方法,研究针刺足三里穴对急性胃溃疡的保护作用,以及应激大鼠下丘脑与应激有关的NOS的表达情况.方法:应用胃黏膜溃疡指数的计算和RT-PCR的方法研究针刺足三里对大鼠的冷应激性溃疡的保护和下丘脑-氧化氮合成酶(NOS)的表达情况,经图像分析系统照相并进行半定量.结果:针刺足三里穴可以明显减少冷应激造成的溃疡指数(正常对照组为0,单纯应激组为26.25±4.40,针刺预防溃疡组为9.75±1.91,针刺预防溃疡组与单纯应激组相比P＜0.01).下丘脑NOS1不参与冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以在生理范围内上调下丘脑的NOS1的表达过程(正常对照组为0.69±0.05,单纯应激组为0.77±0.09,针刺预防应激组为1.87±0.1 5,针刺预防应激组与正常对照组相比P＜0.01);下丘脑NOS2参与了冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以下调其表达(正常对照组为0.06±0.02,单纯应激组为0.24±0.05,针刺预防应激组为0.12±0.06,P＜0.01),减少病理损害程度;NOS3也参与了冷应激溃疡这一病理过程,针刺可以下调其表达作用(正常对照组为0.30±0.08,单纯应激组为0.63±0.14,针刺预防应激组为0.45±0.14,针刺预防应激组与单纯应激组与正常对照组相比P＜0.05,单纯应激组与正常对照组相比P＜0.001).结论:针刺对冷应激溃疡具有保护作用,该种保护作用是通过对生理性上调NOS1的生理性表达,下调NOS2、NOS3的病理性表达而实现的.
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冷应激对心肌细胞Cx43蛋白的影响及药物干预的研究
目的：研究急性冷应激时乳鼠心肌细胞间传导的变化及抗心律失常肽(APP10)干预后对细胞间传导的影响。
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用心率变异性谱分析法研究振动性白指患者自主神经系统对冷刺激的反应
目的研究振动性白指患者的自主神经系统对冷刺激的反应.方法 22名振动性白指患者(VWF组)及19名正常对照(对照组)进行了局部冷水刺激实验,记录受试者的心电信号,实验后将记录的心电信号通过处理转化为R-R间期信号,然后对这些R-R间期信号进行功率谱分析,计算标准化的LF(0.02～0.15 Hz)功量(LF%),标准化的HF(0.15～0.40Hz)功量(HF%),以及LF/HF比率.结果冷暴露开始后,VWF组及对照组的HF%与暴露前的水平相比都有显著下降,VWF组的LF/HF比率与暴露前的水平相比有显著增大,而且冷暴露中VWF组的LF/HF比率显著高于对照组的相应的LF/HF比率.结论冷刺激导致VWF组和对照组的副交感神经活动减弱,但对照组还能保持交感与副交感的平衡,而VWF组却不能保持两者平衡,交感神经活动明显占优,冷刺激中VWF组LF/HF比率明显高于对照组的LF/HF比率说明振动性白指患者的交感神经系统对冷刺激可能存在过敏反应.
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冷暴露机体肢端血氧饱和度作为寒冷损伤预警生物学指标的探索研究
目的 为维护寒区部队官兵作业能力,探索肢端血氧饱和度作为寒冷环境应激损伤实时有效预警技术指标的可行性.方法 利用环境模拟舱对大鼠施加1～3 h-15℃的寒冷刺激,观测冷应激大鼠后肢内侧体表温度、血管一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、肢端血氧饱和度的变化,采用Pearson相关系数评价肢端血氧饱和度与冷应激反应的相关性.结果 大鼠接受1～3 h寒冷刺激后,后肢内侧体表温度、血管NOS活性及肢端血氧饱和度均明显下降,且肢端血氧饱和度与冷应激大鼠血管NOS活性、后肢内侧体表温度的变化密切相关.结论冷应激过程中大鼠肢端血氧饱和度与后肢内侧体表温度和血管NOS活性高度相关,可作为冷应激损伤的预警标志,对肢端血氧饱和度的监测可为冷应激损伤提供一种实时预警途径.
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冷应激对寒区新兵血流动力学影响的观察
目的:观察冷应激对寒区新兵血流动力学的影响.方法:从驻寒区某部新兵中随机抽取100例,分别于入伍时、入伍1、2个月后清晨空腹抽取静脉血5ml进行血流动力学指标检测.结果:新兵入伍1个月后,全血低、中、高切黏度,血浆黏度,血细胞比容,血细胞聚集指数显著高于入伍时水平(P＜0.05)；红细胞变形指数显著低于入伍时水平(P＜0.05).入伍2个月后,全血低、中、高切黏度,血浆黏度,红细胞比容,红细胞聚集指数均回落,仍高于入伍时水平,但两者差异不显著(P＞0.05)；红细胞变形指数回升,仍低于入伍时水平,但两者差异不显著(P＞0.05).不同地区新兵不同时间血流动力学指标变化差异不显著(P＞0.05).结论:冷应激可使新兵部分血流动力学指标发生变化,应加强耐寒训练,提高机体免疫力.
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冷应激与反复冷暴露条件下免疫系统的变化
目的:观察人体免疫系统在低温(非感染性刺激)条件下的部分变化.方法:在冷应激(14℃水温浸泡1 h)与反复冷暴露(重复性的低温刺激,14℃水温浸泡1h,每3天重复1次,持续8周)条件下,测定受试者外周血白细胞数、血浆中免疫球蛋白、IL-6、TNF-α浓度.结果:冷应激后,受试者外周血白细胞计数、血浆中IL-6表达量,血浆中IgM、TNF-α含量均显著提高.经过8周的反复冷暴露,外周血单核细胞计数、血浆中IgM、IL-6、TNF-α浓度,总的T淋巴细胞数量(CD3+),辅助性T细胞(CD4+),抑制性T细胞(CD8-)均上升;而其他免疫球蛋白含量、白细胞计数、粒细胞计数变化不显著.结论:单纯冷应激对免疫系统影响不显著,而反复冷暴露可刺激免疫系统发生一定程度的变化.
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冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑组织ATP酶、钙离子及自由基代谢的影响
目的:探讨冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑自由基代谢、ATP酶活性和钙离子含量的影响.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成3组,每组10只.对照组不运动.冷应激游泳组前5周不运动,第6周末进行3天适应性游泳,每天1次,水温30℃,时间15 min.第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死.冷适应游泳组适应性游泳3天,每天1次,水温30℃,时间15 min.之后进入正式训练:每天1次,起始水温30℃,时间40 min,从第2天起每天水温下降2℃,时间缩短3 min,每周训练6天,持续2周;从第3周起水温和时间保持在10℃、5 min,持续4周;第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死.取材检测心肌和脑组织MDA含量、SOD活性、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和Ca2+含量.各组大鼠每周称重1次.结果:冷适应游泳组大鼠体重较对照组和冷应激组显著降低.冷应激游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较对照组显著升高,SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著下降,心肌组织Ca2+含量升高,脑组织Ca2+含量显著升高.冷适应游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较冷应激游泳组显著下降,SOD、Na+-K+-ATP 酶和Ca2+-ATP酶活性显著升高,心肌、脑组织Ca2+含量下降.结论:冷适应游泳有减重效果,能明显降低心肌和脑组织脂质过氧化损伤,提高其抗氧化系统能力,改善ATP酶活性,维持心肌和脑的正常钙含量.
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冷应激对60Coγ射线照射大鼠脂质过氧化的作用
温度效应是放射生物学中重要组成部分,一般认为,降低温度可使机体辐射敏感性降低,对于其机理研究较少,认为是机体代谢变慢所致,还有一些研究表明降低温度只能延缓辐射损伤出现的时间.生物系统辐射敏感性的温度效应较为复杂,结果不同.为研究冷应激是否会引起辐射敏感性的变化,笔者对冷应激后的受照射大鼠进行了丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量及乳酸脱氢酶(LDH-L)活力的测定.
