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冷适应减轻寒冷暴露大鼠心肌损伤
突如其来的大雪和冰冻等极端灾害天气使得各种疾病的发生率急剧上升.寒冷刺激产生的应激现象对心血管系统的损伤受到广泛关注[1].在寒冷刺激中应激激素水平和其他生理反应在低温条件下达到新的平衡,此时称为冷适应,冷适应建立可以启动体内的一种适应保护机制以对抗强的冷刺激损伤[2].探索寒冷暴露心血管损伤保护机制是研究热点.本研究拟通过不同强度的寒冷刺激大鼠后激素水平的改变,建立冷适应性模型,观察冷适应后减轻寒冷暴露后心肌的损伤,为进一步深入研究寒冷适应性生物学机制奠定基础.
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滞育及冷暴露对白纹伊蚊卵Hsp70基因表达的影响
目的 研究白纹伊蚊卵在滞育以及冷暴露条件下,热休克蛋白70基因(Hsp70)的表达情况,探究Hsp70在增强白纹伊蚊卵耐寒性方面的作用.方法 以无冷暴露的非滞育卵作为对照组,采用RT-qPCR方法检测白纹伊蚊滞育卵和非滞育卵Hsp70 mRNA的表达情况.结果 室温25℃条件下,滞育卵与非滞育卵表达的Hsp70差异无统计学意义(P=0.392).与对照组相比,冷暴露后蚊卵Hsp70表达量均增加,且滞育卵Hsp70的表达量明显高于非滞育卵的表达量,分别是其对照组的16.44和5.22倍.结论 Hsp70并不是白纹伊蚊滞育期间的重要组成部分,但是在冷暴露的恢复期表达量上调.
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冷应激与反复冷暴露条件下免疫系统的变化
目的:观察人体免疫系统在低温(非感染性刺激)条件下的部分变化.方法:在冷应激(14℃水温浸泡1 h)与反复冷暴露(重复性的低温刺激,14℃水温浸泡1h,每3天重复1次,持续8周)条件下,测定受试者外周血白细胞数、血浆中免疫球蛋白、IL-6、TNF-α浓度.结果:冷应激后,受试者外周血白细胞计数、血浆中IL-6表达量,血浆中IgM、TNF-α含量均显著提高.经过8周的反复冷暴露,外周血单核细胞计数、血浆中IgM、IL-6、TNF-α浓度,总的T淋巴细胞数量(CD3+),辅助性T细胞(CD4+),抑制性T细胞(CD8-)均上升;而其他免疫球蛋白含量、白细胞计数、粒细胞计数变化不显著.结论:单纯冷应激对免疫系统影响不显著,而反复冷暴露可刺激免疫系统发生一定程度的变化.
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冷暴露对运动机体代谢的影响
所谓冷暴露是指人体直接暴露在低于常温(20℃)的环境中.在寒冷的环境中人体会产生一系列的生理反应,特别是在运动时机体的代谢过程和能源物质的利用情况会有非常大的变化.国外已有很多相关研究,但由于这种特殊环境对人体的影响是多方面的,个体对冷环境的反应也各有差异,所以到目前为止尚未得到一个确定的结论.
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冷暴露大鼠血浆肾上腺素及血管内皮细胞 NOS活性的变化
目的 观察冷暴露大鼠血浆肾上腺素(Adr)水平及血管内皮细胞NOS活性的变化,为探寻防治冷损伤的措施提供理论依据.方法 使用L-精氨酸(L-Arg)调节主动脉内皮细胞NOS活性.大鼠随机分为5组,即对照组(室温)、冷暴露Ⅰ组(-15℃,1 h)、冷暴露Ⅱ组(-15℃,1.5 h)、L-Arg组(室温,L-Arg2 g·kg-1灌服)、冷暴露+L-Arg组(-15℃,1 h;L-Arg2 g·kg-1灌服).冷暴露后6 h再取血样.以酶联免疫法测定血浆肾上腺素水平;以硝酸酶还原法测定血管内皮细胞NOS活性;以紫外分光光度计检测血清和血管内皮细胞培养液中的LDH活性;反转录PCR方法检测血管内皮细胞NOS mRNA表达水平.结果 对照组、冷暴露Ⅰ组与Ⅱ组血浆中Adr分别为(10.81±1.85)、(31.37±4.48)、(39.35±5.59)nmol·L-1,冷暴露大鼠血浆中Adr水平明显地高于对照组(P＜0.05);上述3组血管内皮细胞NOS活性分别为(16.13±3.68)、(9.19±1.87)、(5.94±1.05)μmol·L-1;冷暴露大鼠血管内皮细胞NOS活性明显低于对照组(P＜0.05),使用L-Arg可使冷暴露大鼠血管内皮细胞NOS活性上调到(12.87±1.60)μmol·L-1(P＜0.01).同时,血浆中LDH水平也明显降低(P＜0.01).结论 冷暴露血浆高浓度肾上腺素可抑制主动脉内皮细胞NOS 活性;L-Arg可上调血管内皮细胞NOS活性,对减轻机体冷损伤程度有一定作用.
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亚急性冷暴露对大鼠锌铜代谢及SOD活性和MDA含量的影响
目的:探讨亚急性冷暴露对机体微量元素代谢的影响.方法:雄性SD大鼠48只,置于1±1℃自动控温冷库内,进行1周和2周冷暴露.观察不同时间冷暴露对大鼠体内锌(Zn)、铜(Cu)、血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性影响.结果:冷暴露后大鼠肝及骨骼肌Zn显著升高(P＜0.01),血清SOD活性降低显著(P＜0.01),而骨骼肌SOD明显升高(P＜0.05).冷暴露2周后MDA明显升高(P＜0.05),骨骼肌Cu明显下降(P＜0.05).结论:亚急性冷暴露可使大鼠体内Zn、Cu代谢及SOD活性发生变化,其机理有待探讨.
关键词： 微量元素 冷暴露 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA) -
冷暴露对大鼠黄体细胞与颗粒细胞功能的影响
目的 探讨不同冷强度多次冷暴露对大鼠卵巢功能的影响.方法 采用体外细胞培养法分离培养大鼠卵巢黄体、颗粒细胞,设37℃对照组与4、0℃冷暴露组,观察人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导黄体与颗粒细胞分泌孕酮及环磷酸腺苷(cAMP)的变化,采用放免分析方法测定孕酮与cAMP生成含量.结果 与对照组比较,4℃重复3次冷暴露,黄体细胞与颗粒细胞的孕酮和cAMP生成量呈升高趋势,cAMP升高显著(P＜0.01)；0℃第1次冷暴露,孕酮和cAMP生成量升高,cAMP升高显著(P＜0.01)；第2次和第3次冷暴露,均显著下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 冷暴露强度、次数对大鼠卵巢黄体细胞与颗粒细胞分泌孕酮及cAMP功能有影响.
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血管活性药物对冷暴露实验动物肢端皮肤温度的调节作用
目的:在冷暴露实验动物模型上,评价盐酸哌唑嗪(Pra)和消旋山莨菪碱(Ani)对大鼠、小鼠肢端皮肤温度的调节作用.方法:将80只大鼠随机分为8组,室温下灌胃给药,60min后放入指定温度(5℃、18℃)环境中冷暴露,并于给药后180 min和300 min使用红外摄像仪测定实验动物尾部近心端1/3处的皮肤温度,观察皮肤温度的变化,评价药效.结果:单独使用Pra对大鼠肢端皮肤温度无影响,对小鼠肢端皮肤温度提高效果较差;而单独使用Ani对大鼠和小鼠肢端皮肤温度均无提高作用;两药联用后实验动物尾温得到显著提高,且具有一定剂量依赖性.结论:Pra和Ani联用能有效提高冷暴露大鼠、小鼠的肢端皮肤温度,并且不会降低体心温度.
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冷暴露小鼠尾动脉舒缩功能变化以及血管活性药物的作用特征
目的:研究不同温度条件下血管舒缩功能变化及哌唑嗪、山莨菪碱扩张血管作用变化特征,评价Vit E在低温条件下的内皮保护作用,探讨上述药物在冻伤预防过程中的应用前景.方法:利用血管条技术,观察小鼠尾动脉血管在8℃、16℃、25℃、37℃四个温度条件下的收缩及舒张反应特点,比较哌唑嗪、山莨菪碱在不同温度条件下扩血管作用差异.在冷暴露处理的同时预敷VitE,观察其对低温条件下血管内皮依赖性舒张功能的改善作用.结果:①不同温度条件下苯肾上腺素诱发的血管收缩反应存在明显差异,温度越低,收缩幅度越小;②硝普钠浓度依赖的扩血管作用随着温度的降低明显增强;③与硝普钠作用特点类似,哌唑嗪、山莨菪碱在低温条件下的扩血管作用强于37℃组;④低温能够降低乙酰胆碱内皮依赖的扩血管作用,Vit E能够剂量依赖地对抗低温的影响.结论:随着温度的降低,苯肾上腺素作用下的血管收缩明显减弱,平滑肌靶点扩血管药物的作用显著增强.乙酰胆碱内皮依赖的扩血管作用随温度的下降有所降低,Vit E能够在一定程度上减小低温对乙酰胆碱扩血管作用的影响.
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急性冷暴露和冷习服对大鼠和雏鸡某些内分泌活动影响的比较生理学研究
目的:探讨冷应激对哺乳类和禽类某些内分泌活动影响的比较生理学机制.方法:wistar大鼠和罗曼雄性雏鸡进行急性冷暴露和冷习服实验,探讨急性冷暴露和冷习服对大鼠和雏鸡某些内分泌活动的影响.结果:大鼠在急性冷暴露后血清T3水平在4～36 h有不同程度的升高,而雏鸡的T3浓度则在冷暴露后除12 h有所升高外,其他时间均低于冷暴露前的水平;大鼠血清T4在冷暴露后2 h时升高,而后逐渐降低,而雏鸡冷暴露后2～4 h升高,12 h降低,而后又升高;血清胰岛素(Insulin)的变化趋势大鼠和雏鸡基本一致,均在冷暴露2 h升高,而后渐降;皮质醇(Cortisol)的变化,大鼠为冷暴露后2 h明显升高,而后渐降,而雏鸡则-直保持较高水平;冷习服后大鼠和雏鸡血清的几种激素水平变化趋势基本一致,即冷习服后血清T3升高,T4下降,胰岛素降低,而皮质醇则呈升高趋势.结论:冷应激时哺乳动物和禽类的内分泌活动具有差异性.
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急性冷暴露对仔猪血浆IL-4、IL-10、ACTH和皮质醇的影响
目的:探讨急性冷应激对仔猪免疫系统的影响及机制.方法:将18头仔猪随机分成常温对照组、冷暴露组和冷暴露并阻断糖皮质激素受体组,对各组进行冷暴露试验,检测各血浆样品的IL-4、IL-10、ACTH及皮质醇水平.结果:单纯冷暴露组IL-4和IL-10水平分别在冷暴露6 h和9 h明显升高,ACTH水平在各时间点均明显降低,而皮质醇水平仅在冷暴露3 h明显升高,ACTH与IL-4/IL-10呈弱的负相关;冷暴露并受体阻断组IL-4和IL-10水平分别在1 h和6 h显著升高,ACTH水平在各时间点均显著降低,ACTH与IL-4/IL-10呈较强的负相关.各组皮质醇与IL-4/IL-10均呈弱负相关.结论:急性冷暴露能使IL-4、IL-10以及皮质醇的分泌增强;且阻断搪皮质激素受体会导致IL-4和IL-10之间以及ACTH与IL-4/IL-10之间相关性的改变.
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冷暴露对健康雏鸡某些血液生化指标及胃肠道粘膜充血的影响
应激是机体对外界或内部的各种非常刺激所产生的非特异性反应的总和.应激主要表现为交感神经-肾上腺髓质系统兴奋性增强,下丘脑-肾上腺皮质功能增强,以及由此引起的一系列代谢变化.应激过强易使机体产生许多异常反应,如胃肠溃疡、免疫功能改变等病理现象,严重者甚至引起死亡.
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冷暴露对下丘脑能量平衡基因表达的影响
下丘脑是机体能量平衡的调节中枢.冷暴露下,下丘脑内能量平衡相关激素的表达水平将发生变化,主要包括促甲状腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、瘦素、神经肽Y/刺鼠相关蛋白、前阿片黑素细胞皮质激素/可卡因-苯丙胺转录调节肽、N-甲基-D-天冬氨酸受体及脑源性神经营养因子.这些激素通过复杂的神经内分泌网络,改变机体的摄食和产热,从而调控机体的能量平衡.因此,研究冷暴露对下丘脑能量平衡基因表达的影响将为肥胖等代谢紊乱性疾病的治疗提供新思路.
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冷暴露对大鼠机体能量代谢影响
目的 通过观察冷暴露对大鼠肛温、血糖、乳酸的变化,探讨冷暴露对机体能量代谢的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠90只,随机分为11组,1个对照组.10个实验组.实验组中1～3组为冷暴露组,分别暴露-30℃至30,60,80 min;4～10组为复温组,分别暴露于-30℃至80 min后复温4,8,12,16,24,72,120 h.观察肛温、血糖、血乳酸的变化.结果 冷暴露组暴露后肛温与暴露前肛温比较均降低,差异有统计学意义(P＜0.01);复温8,12,16h组复温完毕肛温与暴露前比较均升高,差异有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01);血糖冷暴露30 min低于对照组,复温8 h高于对照组,4 h低于对照组低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01);冷暴露30,60min组,复温8,12 h组血乳酸均高于对照组,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冷暴露对大鼠能量代谢有影响,冷暴露过程中和复温后其肛温、血糖的变化不同,血乳酸含量总的趋势升高.
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冷暴露对小鼠体内NK细胞和LAK细胞活性的影响
目的探讨寒冷因素对自然杀伤细胞(NK细胞)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)活性的影响。方法采用冷暴露方法处理小鼠，用乳酸脱氢酶(Lh)释放法检测NK、LAK细胞的杀伤活性，并对结果进行分析。结果短时间的急性冷暴露，NK及LAK细胞的活性呈一过性降低，以后又逐渐恢复并呈增强趋势。但是，在较长时间的冷暴露下，小鼠NK 、LAK细胞的活性又显著降低，与对照组比较有显著差异（p＜0.01）。结论 NK和 LAK细胞的活性随冷暴露的时间而呈波动性变化，终使机体的免疫功能降低。
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全身冷暴露时人体肢端血管反应
机体遇冷后可通过表层血管舒缩反应来调节体热平衡.以往有文献报道机体在冷暴露时血管可有舒缩反应以及血流速度发生改变[1].为了进一步研究解决新兵入伍到寒带地区,室外训练很多,其冷适应能力又较弱的问题,我们将由安徽入伍至辽宁沈阳的男性青年战士,暴露在-20 ℃环境中,观察他们在不同暴露时间,不同手指皮肤温度下甲襞微循环的变化,以了解机体在全身冷暴露时的血管反应,为进一步评价冷习服程度提供参考.
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模拟寒区冷暴露环境大鼠胃黏膜内皮素-1与缺氧诱导因子-1α的改变及冬胃颗粒对其影响
[目的]观察模拟寒区冷暴露环境下大鼠胃黏膜内皮素-1(ET-1)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)改变及冬胃颗粒保护作用.[方法]健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、冬胃颗粒组、0.9％氯化钠溶液组,每组10只;正常组室温喂养,正常饮食,其他各组均以寒冷暴露法模拟寒区低温[(-10±2)℃],处理5d,冬胃颗粒组在其过程中给予冬胃颗粒保护.5d后取各组大鼠胃黏膜以免疫组化方法检测其ET-1与HIF-1α表达.[结果]正常组未见异常;模型组及0.9％氯化钠溶液组大鼠冷暴露后出现寒战、蜷缩少动、尾部紫暗等症状,肉跟可见胃黏膜充血水肿与糜烂,光镜下可见有明显损伤;冬胃颗粒组仅表现有轻微的畏寒喜暖、少动等症状,肉眼与镜下仅可见胃黏膜轻微损伤.冬胃颗粒组胃黏膜ET-1与HIF-1α表达明显低于0.9％氯化钠溶液组与模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]冬胃颗粒可减轻冷暴露大鼠症状,减轻胃黏膜损伤,并使其胃黏膜ET-1与HIF-1α表达减弱.
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MAPK通路对急性冷暴露大鼠下丘脑细胞增殖活性的调控作用
目的 观察-15℃急性冷暴露4h及室温复温24h对大鼠下丘脑细胞增殖活性的影响及MAPK通路在此过程中的调控作用.方法 雄性SD大鼠9只,体重(230±10)g,随机平均分为室温对照组(n=3)、冷暴露组(n=3)和冷暴露并复温组(n=3).观察每组大鼠下丘脑神经元细胞增殖水平及MAPK通路活性的变化.结果 冷暴露4h导致大鼠中心体温显著降低(P＜0.05),复温24 h后,中心体温恢复至冷暴露前水平；大鼠下丘脑Ki67表达水平和JNK磷酸化水平在急性冷暴露4h后显著升高(P＜0.05),室温复温24h后下降至基线水平.ERK2磷酸化水平在急性冷暴露4h后显著升高(P＜0.05),室温复温24 h后磷酸化水平与对照组相比明显降低(P＜0.05).结论 急性冷暴露引起的中心体温下降导致大鼠下丘脑增殖活性增加,MAPK通路可能参与了这一过程的调控.
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21d间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响及机制
目的 观察间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响.方法 雄性SD大鼠12只,按体重(110±5)g随机平均分为对照组(n=3)、间歇性冷刺激组(n=3)、急性冷暴露组(n=3)和间歇性冷刺激并急性冷暴露组(n=3).间歇性冷刺激组(3 w)与间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3w+cold)接受4℃,4h/d冷刺激,共21 d;对照组(con)和急性冷暴露组(cold)进行室温饲养.3周后,cold和3w+cold组在第2d接受-15℃,4h冷暴露,观察大鼠肛温变化及棕色脂肪组织形态和功能的改变.结果 - 15℃冷暴露4h导致急性冷暴露组(cold)大鼠肛温明显下降(P＜0.05),下降(2.64±0.182)℃,而间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)大鼠肛温无明显改变,下降(0.32±0.531)℃；棕色脂肪组织形态观察显示:急性冷暴露组(cold)大鼠肩胛间区棕色脂肪面积较小边界不清,充血明显,色泽呈暗红色,间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3w+cold)肩胛间区棕色脂肪面积较大,边界较清晰,充血明显,色泽呈深棕色.Western blot检测发现,间歇性冷剌激可使大鼠棕色脂肪组织线粒体CoxⅣ及解耦连蛋白1(UCP1)含量明显升高.结论 21 d间歇性冷刺激可以显著提高大鼠耐寒能力,棕色脂肪组织形成、线粒体CoxⅣ和UCP1含量增加可能是其耐寒能力提高的主要因素.
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冷暴露大鼠血清中某些脂质过氧化物含量的变化
目的 探讨冷暴露对血清中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响.方法 将90只Wistar大鼠随机分为1个对照组,10个冷暴露组,观察大鼠冷暴露过程中及复温后血清中GSH、SOD和MDA含量的变化.结果 GSH含量在冷暴露过程中升高,60 min达峰值[(318.29±47.02) mg/L],复温后12 h时低[(184.63±35.97) mg/L],与对照组的(254.74±61.56) mg/L比较,差异均有显著性(P＜0.01).SOD在复温后4 h时明显降低[(138.34±17.53)×103 U/L],与对照组(160.17±12.32)×103 U/L比较差异有显著性(P＜0.01) .MDA含量在冷暴露过程中升高,60 min为(22.04±5.51) μmol/L、80 min为(23.29±3.45) μmol/L,在复温后第4 h达到峰值[(65.76±11.61) μmol/L],与对照组的(8.69±4.76) μmol/L比较差异均有显著性(P＜0.01).结论 冷暴露可以使抗氧化物含量发生变化.
