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大气颗粒物心血管毒性效应机制
目前,众多的研究不仅证实了颗粒物暴露可使心肺疾病发病率和死亡率增加,而且对导致健康危害的生物学机制进行了大量的研究,提出了炎症反应、心脏自主神经功能改变及动脉粥样硬化加速进展等假说.随着颗粒物暴露水平的增加,各种健康风险也随之增大.但尚未有证据提供颗粒物的阈值.本文对近几年国外大气颗粒物心血管毒性效应方面的研究进行综述,以期尽早阐明健康损害的发生机制,制定有效的防治策略,为保护人群健康提供科学依据.
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窒息新生儿cTnI、CK-MBmass的检测
近年来,在新生儿窒息时,窒息所致的心血管损伤的诊断和治疗越来越受到人们的重视与关注.我们测定了24例窒息新生儿血清肌钙蛋白I(cTnI)、CK-MB质量(CK-MBmass),并与同期出生的正常新生儿进行了对比,以了解窒息新生儿的心肌损伤情况,尽早采取对策.
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冷适应减轻寒冷暴露大鼠心肌损伤
突如其来的大雪和冰冻等极端灾害天气使得各种疾病的发生率急剧上升.寒冷刺激产生的应激现象对心血管系统的损伤受到广泛关注[1].在寒冷刺激中应激激素水平和其他生理反应在低温条件下达到新的平衡,此时称为冷适应,冷适应建立可以启动体内的一种适应保护机制以对抗强的冷刺激损伤[2].探索寒冷暴露心血管损伤保护机制是研究热点.本研究拟通过不同强度的寒冷刺激大鼠后激素水平的改变,建立冷适应性模型,观察冷适应后减轻寒冷暴露后心肌的损伤,为进一步深入研究寒冷适应性生物学机制奠定基础.
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体致心血管损伤的研究进展
近年来的研究表明,异常的自身免疫应答是导致心血管疾病的重要因素之一.Wallukat等首次观察到先兆子痫患者血清中存在高阳性率、高滴度的血管紧张素受体Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1R-AA),该抗体可通过激活AT1R发挥类激动剂样的作用进而导致心肌和血管损伤,由此参与了多种心血管疾病的发生和发展.本文简要综述了近年来有关AT1 R-AA的发现、心血管损伤作用及机制以及今后的临床应用前景的研究进展.
关键词: 血管紧张素Ⅱ1型受体 自身抗体 心血管损伤 -
氯沙坦对维持性血液透析患者炎症标记物的影响
在维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者中,相当部分存在着微炎症(microinflammation)状态,这些微炎症反应可使内皮细胞表面的正常稳态受破坏,可通过多种途径导致心血管损伤,如动脉粥样硬化性和心室肥厚等,从而增加心血管病发生的风险[1].微炎症状态主要表现为C反应蛋白(CRP),促炎症细胞因子白介素-1 β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,均和MHD人群死亡率升高相关;同时炎症还直接影响患者营养状态,引起营养不良,而营养不良同样是MHD人群高死亡率强预测因子[2].为此,寻求心血管疾病早期可逆因子或防治措施对MHD患者转归有重要意义.氯沙坦(losartan)是临床广泛应用的降压药物,可减少心血管疾病发病率及死亡率,但有关血管紧张素受体阻滞剂(ARB)类药物对MHD患者微炎症状态的影响,报道甚少.我们通过观察氯沙坦对MHD患者血清中IL-1 β、IL-6、TNF-α和CRP的影响,以期了解ARB类药物对此类人群中微炎症状态的作用,观察其降压作用以外的效应.
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“糖心人”要谨防心梗——访广西中医药大学第一附属医院唐爱华教授
“血糖异常,不仅会引发糖尿病,更会对全身血管都产生伤害.”广西中医药大学第一附属医院内分泌科主任唐爱华表示,糖尿病患者容易合并心血管损伤,血糖高本身不要命,而“糖心病”往往会让患者折寿.因此,“糖心人”平时要特别注意防范心梗.
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氯沙坦对血液透析老年患者氧化应激的影响
维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者存在着氧化应激状态,氧化应激可通过多种途径导致心血管损伤,如动脉粥样硬化和心室肥厚等,从而增加了发生心血管病的风险[1].透析人群中老年患者逐渐增多,老年人常存在多个脏器的病变,为此,寻求心血管疾病早期可逆因子或防治措施对MHD老年患者转归有重要意义.我们以丙二醛、晚期蛋白质氧化物(AOPP)和超氧化物歧化酶(SOD)作为氧化应激的指标,观察氯沙坦(losartan)对MHD患者丙二醛、AOPP和SOD的影响,以期了解血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物对老年患者氧化应激的影响.
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反式脂肪酸对心血管系统的危害
反式脂肪酸(trans fatty acids,TFA)是一类含有反式双键的非共轭不饱和脂肪酸.越来越多的证据表明TFA对心血管损伤主要由两个方面的效应所致,即脂质效应和非脂质效应[1].
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小儿肺炎支原体肺炎心血管系统损伤的影响因素研究
目的 探讨小儿肺炎支原体肺炎心血管系统损伤的影响因素.方法 选取2017年12月-2018年10月我院收治的所有支原体肺炎患儿96例作为研究对象,根据有无心血管系统损伤将其分为Ⅰ组和Ⅱ组,各48例,并将采用多因素Logistic回归分析影响小儿支原体肺炎心血管损伤的因素.结果 造成小儿支原体肺炎心血管系统损伤的重要因素包括患儿年龄、发热时间、发热程度、发热时间、大环内酯类药物和糖皮质激素使用时间,差异有统计学意义(P<0.05).结论 小儿支原体肺炎感染会引起心血管系统损害,进行心功能诊断后能能尽早做出治疗,以降低并发症,促进患儿预后.
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自由基在心血管损伤的临床研究
现今已经研究证明,自由基(free radical)是影响人体正常生理功能及脏器损伤的一个重要因素.
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PM2.5致心肺损伤的研究
PM2.5粒径小,表面积大,易吸附空气中的有毒、有害物质;质量轻,流动性大,降速低,易长时间漂浮于大气中,可随人体呼吸运动进入肺泡甚至血液循环,已成为严重威胁人类心肺健康的主要污染物.PM2.5主要通过氧化应激、免疫失调、炎症反应、钙离子稳态失调等多种机制导致严重的呼吸道和肺部损伤,同时也可通过气血屏障进入血液系统致严重的全身炎症反应和心血管系统损伤.各种心肺疾病的发病率、住院率及病死率的增加均与PM2.5存在相关性.但目前还没有很好的办法减少或消除这些危害,未来还需更多的实验研究进一步证实这些危害的机制,并针对其危害机制制订有效的预防措施和治疗方案.
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脓毒症心肌抑制因子的研究进展
脓毒症目前仍是临床上急需解决的难题之一,有发病率高、病死率高及治疗费用高的特点.美国儿童严重脓毒症的流行病学调查显示:医院死亡率为10.3%,平均治疗时间为31天[1],花费为4.06万美元,估计国家每年的花费是19.7亿美元.严重脓毒症是儿童突出的健康问题,严重脓毒症心肌抑制是脓毒症死亡的重要原因,有研究表明脓毒症患者中伴随心血管功能障碍与其的病死率的显著增加(70%~90%)相关联[2],而不伴随心血管损伤的脓毒症患者其病死率为20%.脓毒症心肌抑制发病机制复杂,多种因素参与了该过程,但其精确的发病机制及有效的治疗目前仍未解决.有观点认为脓毒症心肌抑制是心肌灌注不足引起,近年来更多的研究表明循环中心肌抑制因子的心肌抑制作用是心功能不全的主要原因[3],这些心肌抑制因子主要包括细胞因子、前列腺素和一氧化氮.尽管抑制早期炎症介质如NF-α和IL-1治疗脓毒症的动物实验取得成功[4],但临床试验未能改善脓毒症患者的生存率.有研究认为IL-6,IL-8,IL-10是心肌细胞心肌抑制的有效循环因子,Pathan等研究认为白介素6是脑膜炎双球菌脓毒性休克的心肌抑制因子,这种细胞因子和其下游的炎性介质可能成为将来治疗策略的目标.因此,研究脓毒症心肌抑制的影响因素及发生机制显得尤为重要[5],我们试图探索脓毒症心肌抑制因子在脓毒症心肌抑制中的作用,寻找改善脓毒症心功能的方法,近年来关于脓毒症心肌抑制因子的研究进展主要有几个方面,现有报道如下.
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急性化学中毒性心脏骤停的救治
1 化学中毒性心脏骤停及其病理生理变化化学中毒性心脏骤停即因化学毒物或某些毒素进入体内,与心血管系统发生化学性作用,破坏了其正常生理功能,使心血管发生急性中毒性器质性病理变化,致心血管损伤而发生的心脏骤停.
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脂联素:一种治疗心血管损伤的新靶点
缺血性心脏病是糖尿病患者死亡的主要原因之一,但其分子机制不明.脂联素(adiponectin,APN),作为一个脂肪细胞分泌的细胞因子,在调节代谢、保护血管与心脏中具有非常重要的作用.研究表明2型糖尿病患者血浆中的脂联素水平明显降低,并且与缺血性心脏病的风险呈负相关,提示低脂联素血症可能是糖尿病患者缺血性心脏病发生与发展的重要机制之一.同时,我们及其他学者在近的研究中还发现脂联素基因敲除小鼠对心肌缺血/再灌注损伤明显增加,提示低脂联素血症可能促进了糖尿病患者缺血性心脏病的心肌细胞死亡.因此,阐明APN对心肌细胞保护的信号机制将成为糖尿病缺血性心脏病预防及治疗的新靶点.
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钙结合蛋白S100A4结构特点及其在心血管损伤中的作用
S100蛋白家族是一组结构与功能相似的低分子量钙结合蛋白,都具有与钙离子结合的区域,但功能不尽相同.S100A4蛋白不仅与肿瘤的发生、转移及预后密切相关,而且参与细胞周期调控、细胞增殖分化、血管生成、细胞外基质重建等多种生命过程,并对心肌细胞具有促进生长和存活作用.现就S100A4蛋白结构及与心血管损伤关系的研究进展进行综述.
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脑心综合征研究进展
脑心综合征是由于急性脑血管事件导致心肌损伤的一组综合征。本文根据文献综述法总结其发病机制、检查手段及治疗方法的进展。
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益气养阴活血中药对改善2型糖尿病患者心血管损伤的研究进展
瘀血阻络是糖尿病(DM)并发冠心病的基本病机。中医药治疗糖尿病主要采用益气养阴、清热活血等治疗原则,调整人体内环境,改善患者代谢状况。益气养阴活血中药能够从不同方面改善高血糖、高血脂及胰岛素抵抗对心血管的损害,延缓2型糖尿病心血管损害进程。miRNA与糖尿病并发症的发生发展密切相关,可作为糖尿病并发症诊断与治疗的靶点。miRNA在 DM心血管并发症中重要作用越来越受到重视,其介导的 DM心血管并发症的发病机制是当前研究的主要内容。
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Fabry病4例报道并文献复习
Fabry病是一种X性连锁隐性遗传性疾病,1898年首次由皮肤科医生Anderson 和Johann Fabry各自报告1 例,故名Anderson-Fabry's 病,简称Fabry 病.本病患者由于基因突变导致细胞溶酶体中水解酶--α2半乳糖苷酶A(α2GalA) 先天缺乏或活性降低,致使糖鞘脂成分如神经酰胺三己糖苷(CTH或称为Gb3),以及二乳糖苷神经酰胺等堆积于体内各器官,如肾脏、心血管系统、神经系统等,引起患者多个系统出现相应的临床表现如肢端疼痛和感觉异常、皮肤血管角质瘤、少汗、心血管损伤及肾衰竭等,故又称α2Ga1A 缺乏症.
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铁代谢与心血管损伤的研究进展
铁是人体所必需的微量元素,在许多生理生化过程中发挥着重要作用.以往对铁与健康关系的研究多注意铁缺乏的危害,近年来有关铁过负荷引起的健康问题尤其是心血管损伤相关疾病越来越引起人们的关注.已有研究表明,体内铁过负荷与心血管损伤相关疾病的发生显著相关[1],铁过负荷是导致心血管损伤相关疾病发生的一种重要因素.本文就心脏铁代谢及其与心血管损伤相关疾病的关系进展作一综述.
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高嗜酸粒细胞综合征心血管损害的临床分析
目的 对由于患有高嗜酸粒细胞综合征而导致心血管损伤的患者的临床表现进行分析.方法 采用随机抽样的方法,抽取在2006年10月~2010年10月在笔者所在医院就诊的由于患有高嗜酸粒细胞综合征而导致心血管损伤的临床确诊患者80例,分为A、B两组各40例.A组患者为检查时仅心电图表现异常者;B组患者为检查时超声心动图表现异常者.对两组患者的相关生理指标、基本情况进行比较分析.结果 分析结果表明,B组患者消化道受累例数、呼吸道受累例数、死亡例数都明显多于A组患者,有显著的统计学差异(P<0.05);两组患者的白细胞数、嗜酸粒细胞数、骨髓中的嗜酸粒细胞比例等指标,没有太大的差别,没有显著的统计学差异(P>0.05).结论 心血管出现损伤现象是高嗜酸粒细胞综合征一种比较常见的并发症,临床表现十分复杂,采用超声心动图对其进行检测,具有简单、快速、准确等特点,可以使患者预后更加理想,值得在今后的临床工作中给予充分的重视.