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脓毒症心肌抑制对脓毒症患者心功能、血流动力学参数及预后的影响
目的:分析脓毒症心肌抑制对脓毒症患者心功能、血流动力学参数及预后的影响.方法:对40例脓毒症患者进行前瞻性分析,以患者进入ICU时的左室射血分数(LVEF)进行分组,入选20例LVEF≥0.50为无心肌抑制组,20例LVEF＜0.50设置为心肌抑制组.对患者进入ICU第1、3、7天进行心功能评价,测量其血流动力学参数,检测B型脑钠肽(BNP)和血浆肌钙蛋白(TnT)评估心肌损伤程度,并分析器官功能和预后.结果:ICU第1天,无心肌抑制组患者中心静脉压(CVP)、左心室舒张末期内径(LVEDD)显著低于心肌抑制组(P＜0.05);KU第7天,无心肌抑制组的心脏指数(CI)和肺血管通透性指数(PVPI)相比于心肌抑制组显著升高(P＜0.05).结论:脓毒症心肌抑制对器官的损坏是可逆的,能显著扩大心室并降低左室收缩功能,但对心排血量和其他器官无显著影响,不会增加致死率.
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当代医家论治脓毒症心肌抑制经验探析
脓毒症是宿主对感染的反应失调,产生危及生命的器官功能损害,近50％的患者出现心肌抑制,是重症监护室患者的主要死因之一.现代医学对其无确切疗效的治疗方法,以对症支持治疗为主.当代医家对脓毒症心肌抑制的认识,或从毒而论,或从热而论,或从瘀而论,或从虚而论.王今达教授确立了脓毒症心肌抑制的“三证三法”辨证体系;崔金涛教授将脓毒症心肌抑制分为气阴两虚、气虚血瘀、阳虚水泛、痰饮阻肺等4个证型,并确立益气养阴等治则;黄丹虹教授从“五行相生相克”理论解释脓毒症心肌抑制的病机变化;张淑文教授团队经过大规模多中心的临床研究,总结脓毒症心肌抑制的病机为热证(实热证、热夹湿让、热盛伤阴证)、血瘀证等证型;刘清泉教授认为“正虚毒损,络脉瘀滞”是脓毒症的基本病机.将近年来多位名中医治疗脓毒症心肌抑制的经验进行简要总结,提炼中医学病因病机,丰富中医理论,传承前辈经验,启发后学.
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通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌保护作用实验研究
目的 探讨通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌的保护作用.方法 选择SD大鼠120只,行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症动物模型.造模后分为假手术组、模型组、通冠胶囊治疗组(治疗组),每组40只,每组按照不同时点分成5个亚组(CLP术后12 h、24 h、48 h、72 h及7天5个时点),每个亚组8只.模型组及治疗组均行盲肠结扎穿孔术,假手术组打开腹腔轻轻翻动盲肠后缝合腹壁切口,盲肠不作穿刺.模型组及假手术组给予生理盐水[10 mL/(kg· d)]灌胃,治疗组给予通冠胶囊混悬液[600 mg/( kg·d)]灌胃,每天1次,共7天.观察各组各时间点血流动力学变化[左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力大变化速率(+ dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降大变化速率(- dp/dtmax)]、炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)]、心肌损伤标记物[肌钙蛋白-I(CTnI)].光镜及电镜下观察3天后各组大鼠心肌细胞形态变化.结果 与假手术组比较,模型组术后24 ～72 h LVSP、+dp/dtmax均降低,- dp/dtmax、CT-nI、TNF-α及IL-6均升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,治疗组24 ～72 hLVSP、+dp/dt-max均升高,- dp/dtmax、CTnI、TNF-α及IL-6均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).光镜下显示治疗组心肌细胞偶见颗粒样变性,心肌横纹较清晰,冠状动脉扩张充血,间质轻度炎症.电镜下显示治疗组心肌细胞核结构完整,Z线较清晰,线粒体数目增加,可见肿胀,但嵴的结构较清晰,间质轻度纤维化.结论 通冠胶囊可以改善脓毒症大鼠的心肌抑制状态,从而改善脓毒症的预后.
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脓毒症大鼠早期心肌损害与功能障碍的实验研究
心功能下降是严重烧伤及脓毒症患者常见致命的并发症,50％脓毒症患者出现不同程度的心肌抑制,病死率极高[1],所以维持正常的心功能是成功救治严重烧伤及脓毒症患者的关键之一.脓毒症可引起心肌功能抑制即收缩功能损害,以心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降为特征.本实验通过有创性心肌力学测量,及心肌细胞电镜下观察和血清肌钙蛋白I检测探讨早期脓毒症心肌细胞损害和心肌功能的变化.1 材料与方法1.1 实验动物与分组清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,体质量(250±30)g,购于安徽医科大学动物中心[许可证号:scxk(皖)2005-001].72只SD大鼠染色编号,随机(随机数字法)分成3组:正常对照组(A组,n=8);假手术组(B组,n=32)和脓毒症组(C组,n =32).假手术组和脓毒症组又分为手术后3、6、12、24 h时相点4个亚组(B1,B2,B3,B4,C1,C2,C3,C4),每时相点亚组8只.动物分笼饲养.
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脓毒症心肌抑制的临床诊断
脓毒症是指由感染引起的系统性炎症反应综合征，具有发病率高、病死率高、住院费用高的“三高”特点，是ICU危重患者的主要死因之一。脓毒症心肌抑制发生率约37％～50％，与脓毒症心功能正常患者相比，脓毒症心肌抑制者病死率增加20％。尽管对脓毒症心肌抑制的研究不断深入，但尚无明确的诊断标准，脓毒症心肌抑制的早期诊断显得尤为重要。目前，脓毒症心肌抑制常用的评估方法有床旁超声、有创和无创血流动力学监测、心电图、生物学标志物等。本文就脓毒症心肌抑制常用的诊断方法及其进展做一综述。
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脓毒症及感染性休克时心肌抑制的炎症介质机制
严重脓毒症和感染性休克仍是重症监护病房内主要致死病种,近30年来病死率呈上升趋势,G+菌所致感染性休克明显增多,混合感染也在增加[1].其确切致死原因尚未明了,一般认为对儿茶酚胺(CA)耐药的低血压和脓毒症时心肌抑制(septic myocardial dysfunction,SMD)是主要死因[2].本文概述SMD概念、研究简史,重点介绍其炎症介质机制.
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脓毒症休克心肌顿抑严重程度判断的临床研究
目的 探讨脑钠肽(BNP)、心肌钙蛋白I(cTnI)、血乳酸及急性生理及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)在脓毒症休克心肌顿抑严重程度判断中的应用价值.方法 31例确诊脓毒症休克患者,入院后1 h内抽血查BNP、cTnI、血乳酸,并进行APACHEⅡ评分,以后分别在开始治疗后6、24 h监测上述指标.观察患者的终预后,比较存活组和死亡组上述指标入院时的差异;分别比较不同预后组内各时间点上述指标的差异.结果 31例患者,死亡13例,存活18例,死亡率为41.9%.死亡组入院时各项指标数值均明显高于存活组[BNP:(3 401.1±1 710.2) pg/L vs (1 947.2±1 319.5) pg/L,P = 0.008;cTnI:(9.4±4.7) ng/L vs(5.1±4.4) ng/L,P = 0.012;血乳酸:(10.8±4.9) mmol/L vs (7.1±4.5) mmol/L,P = 0.027;APACHEⅡ评分:29.4±5.7 vs 22.1±8.8,P = 0.006].死亡组患者中,治疗6 h上述指标与入院时比较差异无统计学意义(P均>0.05),治疗后24 h BNP[(4 757.9±2 044.4) pg/L vs(3 401.1±1 710.2) pg/L,P = 0.011]、血乳酸[(12.4±3.2) mmol/L vs (8.8±4.9) mmol/L,P = 0.031]、APACHEⅡ评分(34.6±6.1 vs 29.4±5.7,P = 0.029)均明显高于入院时(P均<0.05),cTnI差异无统计学意义(P > 0.05).存活组患者中,治疗6 h[BNP:(1 125.2±563.3) pg/L vs (1 947.2±1 319.5) pg/L;cTnI:(2.1±1.4) ng/L vs(5.1±4.4) ng/L;血乳酸:(4.4±2.7) mmol/L vs (7.1±4.5) mmol/L;APACHEⅡ评分:15.5±7.9 vs 22.1±8.8]、24 h[BNP:(578.1± 345.5) pg/L vs (1 947.2±1 319.5) pg/L;cTnI:(0.9±0.5)ng/L vs (5.1±4.4) ng/L;血乳酸:(2.4±1.3) mmol/L vs (7.1±4.5) mmol/L;APACHEⅡ评分:10.4±2.8 vs 22.1±8.8]各项指标均较入院时明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 BNP、cTnI、血乳酸和APACHEⅡ评分可反映脓毒症休克患者心肌顿抑的严重程度,预测患者预后,进一步可据此建立相关的脓毒症休克患者心肌顿抑严重程度评估系统.
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"三证三法"治疗脓毒症心肌抑制的研究进展
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,近50%的脓毒症患者出现不同程度的心肌抑制,具有较高的病死率.根据中医理论可将脓毒症分为热证、瘀证和虚证,与之对应的治疗方法为清热解毒法、活血化瘀法和扶正固本法,三种治疗方法可通过多途径、多靶点协同作用于心脏,可防止脓毒症所致心肌抑制的发生、发展,在一定程度上降低了脓毒症的病死率.同时应注意"三证"既可独立存在,又可相互转化及共存,对于不同患者的不同时期采用"三法"之时应及时辨证,以期达到好的治疗效果.
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脓毒症心肌抑制因子的研究进展
脓毒症目前仍是临床上急需解决的难题之一,有发病率高、病死率高及治疗费用高的特点.美国儿童严重脓毒症的流行病学调查显示:医院死亡率为10.3％,平均治疗时间为31天[1],花费为4.06万美元,估计国家每年的花费是19.7亿美元.严重脓毒症是儿童突出的健康问题,严重脓毒症心肌抑制是脓毒症死亡的重要原因,有研究表明脓毒症患者中伴随心血管功能障碍与其的病死率的显著增加(70％～90％)相关联[2],而不伴随心血管损伤的脓毒症患者其病死率为20％.脓毒症心肌抑制发病机制复杂,多种因素参与了该过程,但其精确的发病机制及有效的治疗目前仍未解决.有观点认为脓毒症心肌抑制是心肌灌注不足引起,近年来更多的研究表明循环中心肌抑制因子的心肌抑制作用是心功能不全的主要原因[3],这些心肌抑制因子主要包括细胞因子、前列腺素和一氧化氮.尽管抑制早期炎症介质如NF-α和IL-1治疗脓毒症的动物实验取得成功[4],但临床试验未能改善脓毒症患者的生存率.有研究认为IL-6,IL-8,IL-10是心肌细胞心肌抑制的有效循环因子,Pathan等研究认为白介素6是脑膜炎双球菌脓毒性休克的心肌抑制因子,这种细胞因子和其下游的炎性介质可能成为将来治疗策略的目标.因此,研究脓毒症心肌抑制的影响因素及发生机制显得尤为重要[5],我们试图探索脓毒症心肌抑制因子在脓毒症心肌抑制中的作用,寻找改善脓毒症心功能的方法,近年来关于脓毒症心肌抑制因子的研究进展主要有几个方面,现有报道如下.
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PiCCO指导脓毒症心肌抑制患者液体复苏的临床研究
目的 探讨PiCCO指导脓毒症心肌抑制患者液体复苏的效果.方法 选取2016年12月～2017年12月入住惠州市中心医院重症医学科的脓毒症患者100例,根据PICCO监测的GEF分为心肌抑制组(56例)和正常组(44例),3h内给予30mL/kg的积极液体复苏,比较两组患者液体复苏后血流动力学参数的变化.结果 (1)治疗前,两组患者MAP、HR、CVP、CI、EVLWI及GEDVI差异无统计学意义(P＞0.05);心肌抑制患者SVI、GEF、LVSWI及dPmx均较正常组患者降低,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)经液体复苏后,两组患者的液体输注量差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者MAP、HR、CVP及CI均较治疗前有所改善,两组患者治疗后差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后心肌抑制组患者EVLWI和GEDVI均显著高于正常值患者,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后心肌抑制患者SVI、GEF、LVSWI及dPmx仍然较正常组患者降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脓毒症心肌抑制患者需要更少的液体输注量,可以根据GEDVI的变化值来指导脓毒症患者如何实施液体复苏治疗,保证足够的液体参与血液循环,并且血管外肺水合适,从而明显改善患者的临床状况及预后.
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疼痛治疗的新进展(下)
2.2 神经阻滞神经阻滞是疼痛治疗中常用的方法之一,目前一些新的局麻药的使用不仅延长了神经阻滞的作用时间,而且大大降低了副作用,增加了神经阻滞的安全性.左旋布比卡因是布比卡因的S异构体,较布比卡因使用安全.常与芬太尼、吗啡或可乐定联合应用于持续硬膜外镇痛治疗.而罗哌卡因作为一类长效布比卡因S旋光体,较布比卡因较少引起心肌抑制和心律失常,在用于局部麻醉阻滞时,对感觉和运动神经的阻滞程度完全不同.硬膜外小剂量只引起痛觉阻滞,而不能阻滞运动神经,从而减少了疼痛治疗中的副作用的发生.
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ET-1和NO对脂多糖引起的大鼠心肌收缩抑制作用的影响
目的:观察内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在脂多糖(LPS)引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制.方法:大鼠腹腔注射峭(10 mg·kg-1)建立败血症休克模型,应用Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞观察LPS对大鼠心肌动力学、心肌细胞内钙稳态的影响及ET-1和NO在其中的作用.结果:①LPS处理4 h可使大鼠血清中NO代谢产物NO-2/NO3-水平和ET-1含量显著增加;②在离体Langendorff灌流心脏上,LPS组心脏收缩功能受到抑制,心率与发展压的乘积(RPP)显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高.预先用Inos特异性抑制剂aminoguanidine(AMG)(100 mg·kg-1i p)或ETA受体阻断剂BQ-123(1mg·kg-1i p)处理15 min,均可部分逆转LPS引起的心脏收缩功能抑制;两者联合预处理15min则基本消除LPS引起的心脏收缩功能抑制;③LPS处理4 h后,咖啡因诱导的单个心室肌细胞内钙瞬变幅度较对照组显著降低(P<0.01),同时LPS显著抑制心室肌细胞肌浆网Ca2+-AT-Pase活性(P<0.01);BQ-123或AMG预处理15 min可部分逆转LPS对心室肌细胞内钙瞬变的抑制效应,但均不能逆转LPs对肌浆网Ca2+-ATPase活性的抑制作用.结论:ET-1和NO均参与LPS引起的大鼠心肌收缩抑制作用及细胞内钙储备降低,但两者对LPS所致肌浆网Ca2+-ATPase活性降低无影响.
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血浆N末端B型钠尿肽前体对脓毒性休克心肌抑制患者严重程度及预后的预测价值
目的 探讨血浆N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)对脓毒性休克心肌抑制患者病情严重程度及预后的预测价值.方法 采用前瞻性研究方法,选择2009年8月至2011年8月入住北京世纪坛医院重症监护病房(ICU)的脓毒性休克患者102例,于入院1、3、5d检测血浆NT-proBNP水平,并记录当日急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA).根据28 d生存情况分为存活组和死亡组,比较两组血浆NT-pro-BNP水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分；根据入院24 h内心排血指数(CI)分为心功能正常组(CI＞50.0 ml·s-1·m-2)和心功能抑制组(CI＜50.0 ml·s-1 ·m-2),比较两组血浆NT-proBNP水平.采用多因素logistic回归分析28 d病死率的独立预测因素.结果 ①死亡组(45例)患者APACHEⅡ评分(分)、SOFA评分(分)及血浆NT-proBNP水平(μg/L)明显高于存活组(57例,1d APACHEⅡ评分:23.8±0.6比14.3 ±0.3;1 d SOFA评分:12.4±3.0比7.7±2.8;NT-proBNP 1 d:4.13±1.05比1.65±0.26,3 d:5.32±0.93比1.87±0.29,5 d:6.90±1.33比1.23±0.19,P＜0.05或P＜0.0I).②心功能抑制组(47例)患者血浆NT-proBNP水平明显高于心功能正常组(55例),且两组内死亡者NT-proBNP水平高于存活者.③多因素logistic回归分析显示,1、3、5 d APACHEⅡ评分和NT-proBNP水平是28 d病死率的独立预测因素(P＜0.05或P＜0.01).结论 动态监测血浆NT-proBNP水平的变化趋势有助于评估脓毒性休克心肌抑制患者的预后及严重程度；NT-proBNP与APACHEⅡ评分同样是预测28 d生存情况的独立指标.
关键词： 脓毒性休克 心肌抑制 N末端B型钠尿肽前体 预后 -
强化胰岛素治疗对脓毒性休克患者血流动力学的影响
目的 探讨强化胰岛素治疗和目标血糖控制对脓毒性休克患者血流动力学和心功能的影响.方法 选择合并有心肌抑制的脓毒性休克患者27例.随机分为目标组(13例)和常规组(14例).通过静脉持续输注胰岛素和加强血糖监测将24 h平均血糖控制在目标组4.1～6.1 mmol/L、常规组6.2～8.3 mmol/L.采用肺动脉导管测定血流动力学参数和心功能.结果 48 h后与常规组比较,目标组平均血糖下降[(6.05±1.5)mmol/L比(8.2±1.9)mmol/L,P<0.05]、胰岛素用量增加[(10.3±3.7)U/h比(7.5±3.0)U/h,P<0.05)3;氧合指数(PaO2/FiO2)、每搏量指数(SVI)、心排血指数(CI)和氧输送指数(DO2I)分别增加了20.2%、23.3%、15.1%和11.7%(P均<0.05).两组间平均动脉压(MAP)、急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分和血乳酸比较差异无统计学意义(P均>0.05).与常规组比较,目标组严重低血糖发生率有所增加(38.5%比28.6%),但差异无统计学意义(P>0.05).结论 强化胰岛索治疗进一步血糖控制可改善脓毒性休克患者的血流动力学状态,增强心功能,减轻心肌抑制.
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β肾上腺素能在脓毒症中调节作用的新进展
脓毒症被定义为感染引起的全身炎症反应,近几十年来,虽然进行了大量的基础和临床研究,但其病死率仍然居高不下,合并感染性休克时病死率达25%以上,是非心脏重症监护病房(ICU)患者的首要致死原因[1-2].
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本刊常用不需要标注中文的缩略语
多器官功能衰竭（multiple?organ?failure，MOF）脓毒症心肌抑制（septic?myocardial?depression，SMD）重症加强治疗病房（intensive?care?unit，ICU）。
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益气活血中药对脓毒症心肌抑制的保护作用研究
目的 探讨益气活血中药对脓毒症心肌抑制的保护作用及其可能机制.方法 采用前瞻性、单盲、随机对照试验,选择2007年7月至2010年1月广东省中医院重症监护病房(ICU)脓毒症患者57例,按完全随机原则1:1分为治疗组(29例)和对照组(28例).对照组按"拯救脓毒症战役"(SSC)指南推荐的方案给予常规治疗;治疗组在对照组基础上给予中药通冠胶囊3粒,每日3次;两组均治疗7 d.于治疗1 d、7 d进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ(APACHEⅢ)评分,并检测肌钙蛋白I(cTnI)、B型利钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,用超声心动图评价心脏功能;记录7、28、90 d生存率.结果 两组治疗7 d APACHEⅡ评分、cTnI、BNP、炎症因子及超声心动图等指标均较1 d有不同程度的改善(均P<0.01);以治疗组治疗7 d APACHEⅡ评分、cTnI、BNP、IL-6、左室射血分数(LVEF)、舒张早期/晚期心室充盈速度大值比值(E/A比值)、左室舒张期末容积指数(LVEDVI)较对照组改善更明显[APACHEⅡ评分(分):23.15±3.63比25.42±4.37,cTnI(ng/L):0.530±0.316比0.781±0.426,BNP(ng/L):148.15±37.65比245.59±65.92,IL-6(ng/L):712.29±50.95比646.75±50.57,LVEF:0.54±0.08比0.50±0.08,E/A比值:1.25±0.10比1.18±0.10,LVEDVI:41.40±6.99比46.94±4.85,P<0.05或P<0.01],CK-MB、左室收缩期末容积指数(LVESVI)差异均无统计学意义(均P>0.05).两组患者治疗7、28、90 d生存率比较差异均无统计学意义.结论 脓毒症心肌抑制是以舒张功能损害为主,益气活血中药能保护脓毒症心肌抑制,可能与其降低血清IL-6等炎症因子水平有关.
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参麦注射液辅治脓毒症患者心肌抑制的疗效及对心肌标志物的影响
目的 探讨参麦注射液治疗脓毒症患者心肌抑制的疗效及对免疫功能和相关生化指标的影响.方法 选取2017年1月—2018年1月于河北省沧州市人民医院重症医学科治疗的106例脓毒症患者为研究对象,并依据随机数字表法分为治疗组(n=53)和对照组(n=53).2组患者均首先给予原发病干预,充分抗感染、营养支持、保护脏器功能等对症治疗,治疗组在上述治疗基础上加用参麦注射液,7 d为1个疗程.检测并比较2组患者心功能、心肌损伤标志物、炎性因子、免疫功能等指标水平变化;记录并对比2组患者器官功能评分变化;统计2组患者治疗效果.结果 治疗组总有效率为79.25％,对照组总有效率为52.83％,2组患者总有效率比较差异有统计学意义(χ2=4.01,P<0.05).与治疗前相比,治疗7 d后2组患者LVEF、E/A均明显升高,LVEDD、LVESD明显降低(P<0.05或P<0.01),且2组间差异有统计学意义(P<0.01).与治疗前相比,治疗7 d后2组患者cTnI、NT-proBNP、CK及CK-MB水平均明显降低(P<0.01),且治疗组显著低于对照组(P<0.01).与治疗前相比,治疗7 d后2组患者CRP、PCT、IL-6水平均明显降低(P<0.01),且治疗组显著低于对照组(P<0.05或P<0.01).与治疗前相比,治疗7 d后2组患者CD4+T淋巴细胞比例、NK细胞比例均明显升高,CD8+T淋巴细胞比例明显降低(P<0.05或P<0.01),且2组间差异有统计学意义(P<0.01).与治疗前相比,治疗7 d后2组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分均明显降低(P<0.01),且治疗组显著低于对照组(P<0.01).结论 对脓毒症患者在常规药物治疗的基础上联合参麦注射液可明显改善其心功能,减轻机体炎性反应,对其免疫功能的提高具有积极作用,效果确切.
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全麻复合上胸部硬膜外阻滞对乳腺癌根治术应激反应的影响
麻醉手术操作会引起强烈的应激反应甚至导致严重的并发症[1,2].单纯吸入全麻不能完全抑制麻醉手术期间的麻醉操作、手术操作等刺激所引起的脑垂体和肾上腺髓质分泌大量应激激素[3],增大吸入麻醉药浓度,加大麻醉深度会产生严重的心血管并发症,如心肌抑制、心律失常等[4].
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麻醉期间尼卡地平应用进展
尼卡地平是高度特异作用的短效钙通道阻滞药,具有冠状动脉及外周血管扩张作用,降低冠状动脉痉挛并有心肌保护作用,用药后可迅速降压而不发生严重低血压、窦性停搏、心肌抑制或心动过速,还可增加心肌收缩力及心排血量;扩张脑血管而不显著增加颅内压不高者的脑脊液压;也可用于麻醉中控制性低血压、冠状动脉痉挛的治疗及术后高血压的治疗[1].本文综述了该药近5年来在麻醉手术期间的应用情况.
