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附子多糖的药理作用研究进展
附子是临床常用的有毒中药，具有回阳救逆、补火助阳、散寒止痛功效，用于亡阳虚脱及阳虚诸证，被誉为“百药之长”。附子多糖是其有效成分之一，研究发现附子多糖具有调节免疫、抗肿瘤、保护心肌细胞、降血脂等作用。
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经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压对心脏的保护效应
目的:通过经皮穴位电刺激(TEAS)复合药物在全麻下行控制性降压的方法,探讨其对心脏的保护效应及作用机制.方法:16只雄性比格犬随机分为单纯药物全麻行控制性降压组(对照组)和经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压组(观察组).两组动物均以异氟醚联合硝普钠行控制性降压,将动脉血压降至30%基础平均动脉血压(MAP)水平并维持60 min.观察组选用双侧"合谷""足三里""三阴交""曲池"穴,刺激强度3～5 mA,频率2 Hz/100Hz,电刺激在观察组动物生理状态稳定后开始至维持目标MAP 60 min后停止;而对照组此时不做TEAS干预.采用生物信号采集系统监测股动脉MAP、左心室内压、Ⅱ导联心电图T波、ST段的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡阳性表达.结果:两纽动物均能维持稳定的目标血压水平.在血压回升1 h时,观察组MAP恢复到控压前水平,而对照组MAP(84.91±6.36)mmHg仍低于控压前水平(111.02±4.15)mmHg(P＜0.05),也明显低于观察组MAP值(109.56±6.14)mmHg (P＜0.05).对照组动物左心室内压下降大速度(-dp/dtmax)血压回升1 h后(3156.32±332.82)mmHg/s仍明显小于降压前(4585.33±638.55)mmHg/s(P＜0.05),而观察组差异无统计学意义.在维持目标低血压60 min时,对照组动物ST段明显压低(P＜0.05),而观察组动物ST段虽有压低,但差异无统计学意义.术后72 h时,观察组动物心肌细胞凋亡阳性表达数(24.67±2.45)个/mm2明显少于对照组动物(37.89±1.90)个/mm2(P＜0.01).结论:TEAS复合药物全麻行控制性降压能明显缩短血压回升时间,改善心肌缺血情况和心功能恢复能力,减少心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用.
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曲美他嗪心肌细胞保护作用的临床研究
目的评价曲美他嗪(TMZ)在辅助急性心肌梗死再灌注治疗中的心肌细胞保护作用及其可能的机制.方法60例急性心肌梗死接受再灌注治疗的患者随机分为TMZ组(32例)和空白对照组(28例).于再灌注治疗前后给予TMZ60mg/d口服,共2周.于梗死相关动脉(IRA)开通前、开通后记录心电图,血丙二醛浓度.于出院前、发病3个月时进行超声心动图(UCG)检查.记录发病3个月内的主要临床事件.结果心电图ST段分析显示,IRA开通后1 hTMZ组ST段下降幅度明显超过对照组(P=0.041);ST段下降幅度大于70%者明显多于对照组(P=0.043);ST段"恶化"者少于对照组(P=0.103).血丙二醛浓度测定结果显示,IRA开通后4 h、8 h、24h、48 h、7 d,TMZ组均显著低于对照组(P值分别为0.040,0.043,0.033,0.032,0.018).UCG与小剂量多巴酚丁胺负荷超声试验(LDDE)(10mg·min-1·kg-1)结果显示,TMZ组左心室功能(以EF值表示)在LDDE后及发病3个月时,均较对照组高(P=0.145,0.323).LDDE前、后TMZ组室壁运动积分均低于对照组(P=0.141,0.037).发病3个月时TMZ组室壁运动改善例数多于对照组(P=0.173).随访期间主要临床事件发生率两组之间差异无显著性,TMZ组有减少的趋势.TMZ组未发生严重药物不良反应.结论急性心肌梗死成功再灌注治疗前,尽早应用TMZ可改善心肌再灌注,促进心功能恢复,减少并发症,有利于预后.而且口服TMZ的不良反应较少,安全性好.减少丙二醛生成可能是TMZ心肌细胞保护的作用机制之一.
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连续性血液过滤对急性药物中毒患者心肌细胞保护的效果评价
目的：分析连续性血液过滤对急性药物中毒患者心肌细胞保护的临床效果。方法：收集我院2012年7月～2013年7月期间诊治的急性药物中毒患者34例作为研究对象，对所有患者应用连续性血液过滤治疗，观察治疗效果。结果：研究结果显示，本组患者经连续性血液过滤治疗后取得了良好的临床效果，患者的血浆脑钠素（ BNP）、Ⅲ型前胶原N末端肽（ NPⅢ）、心肌肌酸磷酸激酶同工酶（ CK～MB）、乳酸脱氢酶（ LDH）出现了明显的变化，治疗前后各项数据比较具有明显差异（ P＜0．05）。结论：连续性血液过滤对急性药物中毒患者心肌细胞保护具有良好的临床效果，值得在临床应用上推广。
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曲美他嗪在冠状动脉旁路移植术中的细胞保护作用
目的:评价曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)对冠状动脉旁路移植术(CABG)患者的心肌细胞保护作用及其安全性.方法:1999年11月～2000年8月60例病人连续入选(治疗组30例,对照组30例)TMZ组术后4小时及24小时的TNI及CK-MB均比对照组显著降低(P＜0.05),术后4小时的心指数明显高于对照组(P＜0.05).术后48小时的多巴酚丁胺累积用量治疗组明显少于对照组(P＜0.05).术后24小时测定的心指数及术后4小时及24小时二次测定的肺毛细血管嵌顿压(PCWP)在二组之间无显著性差异.结论:在CABG的患者,TMZ的应用能够减少缺血-再灌注损伤,明显提高术后的心排血量,降低手术并发症、改善生活质量,且口服同TMZ的不良反应一般少且轻微,安全性好.
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脂联素:一种治疗心血管损伤的新靶点
缺血性心脏病是糖尿病患者死亡的主要原因之一,但其分子机制不明.脂联素(adiponectin,APN),作为一个脂肪细胞分泌的细胞因子,在调节代谢、保护血管与心脏中具有非常重要的作用.研究表明2型糖尿病患者血浆中的脂联素水平明显降低,并且与缺血性心脏病的风险呈负相关,提示低脂联素血症可能是糖尿病患者缺血性心脏病发生与发展的重要机制之一.同时,我们及其他学者在近的研究中还发现脂联素基因敲除小鼠对心肌缺血/再灌注损伤明显增加,提示低脂联素血症可能促进了糖尿病患者缺血性心脏病的心肌细胞死亡.因此,阐明APN对心肌细胞保护的信号机制将成为糖尿病缺血性心脏病预防及治疗的新靶点.
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复方丹参滴丸对急性心肌梗死再灌注治疗后氧化应激的影响
目的 评价在急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗前应用复方丹参滴丸对再灌注治疗和氧化应激的影响.方法 将60例行再灌注治疗的AMI患者随机分为复方丹参滴丸组(丹参组)和对照组.丹参组在确诊AMI后予口服复方丹参滴丸(每次5丸,3次/d),余治疗同对照组.比较2组患者再灌注治疗前后ST段降幅、超氧化岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的变化.记录6个月内主要临床事件.结果 丹参组患者再灌注治疗后ST段下降幅度高于对照组[(4.5±2.1)vs(3.3±1.5)mm](P＜0.05).丹参组SOD水平于再灌注8h后各个时间段内均显著高于对照组(P均＜0.05),而MDA水平于再灌注后8h各个时间段内均低于对照组(P均＜0.05).6个月内2组心血管事件发生率及再次住院率差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 AMI患者在再灌注前应用复方丹参滴丸可增加ST段降低的幅度,减少氧化应激,对心肌细胞有保护作用.
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Bcl-2介导的芹菜素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用
目的：探讨芹菜素( apigenin, Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞；随机分为正常对照( Cont )组、缺氧/复氧( Anoxia/Reoxygenation, A/R)组、Api预处理组、Api+ABT-737组。 MTT法检测细胞存活率；Western blot法检测Bcl-2表达；比色法检测培养液LDH活性、细胞SOD及GSH-Px活性、MDA含量；流式细胞仪检测心肌细胞 ROS 含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Api预处理25 h后,心肌细胞Bcl-2表达呈剂量依赖性上调( P <0．01)；细胞存活率升高,培养液 LDH 活性降低,细胞SOD、GSH-Px 活性升高, MDA 含量与 ROS 生成减少,线粒体膜电位更为稳定,细胞凋亡减少( P<0．01)；Bcl-2抑制剂ABT-737则可取消Api的上述心肌保护作用。结论Api抗心肌A/R损伤作用涉及Bcl-2信号通路,至少部分依赖于其对Bcl-2表达水平的上调。
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细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤
本文就近年来，缺血再灌注时的心肌细胞凋亡现象、心肌细胞凋亡的机制及心肌细胞保护的研究等，综述如下。1 心肌细胞凋亡现象 对急性缺血和缺血再灌注时的心肌细胞凋亡曾有过争论，Gottlieb等［1］于1994年采用电镜结合DNA凝胶电泳方法，率先报道了缺血再灌注时的心肌细胞凋亡现象，发现细胞凋亡可以作为心肌细胞缺血再灌注损伤的特征，并区别于缺血性损伤，单纯缺血心肌无细胞凋亡。
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MG53蛋白的研究进展
近年来发现mitsugumin 53(MG53)蛋白是广泛表达于心肌和骨骼肌tripartite motif的家族成员之一.它可以通过与微囊蛋白-3结合后形成复合物进而与磷酸肌醇3-激酶的P85亚基结合激活再灌注损伤补救酶通路,借此参与缺血前处理和缺血后处理的心肌保护作用,减轻心肌缺血再灌注损伤.新研究发现,MG53蛋白还可通过与胰岛素受体1结合后导致泛素依赖的胰岛素受体表达下降,终导致胰岛素抵抗和代谢综合征.现介绍了MG53蛋白既有对心肌细胞的修复作用,与此同时,又会诱发胰岛素抵抗,这有望为冠心病和代谢综合征的治疗提供新的靶点.
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连续性血液滤过对急性药物中毒患者心肌细胞保护的疗效观察
目的:分析连续性血液滤过对急性药物中毒患者心肌细胞保护的疗效.方法:随机选择我院2015年12月到2016年12月期间,急性药物中毒患者62例,按照方法的不同将其划分为实验组和对照组,其中对照组(31例)采取传统单一解毒药物,而实验组(31例)则是在对照组基础上,对患者给予连续性血液滤过,1周为一治疗周期,并对患者BNP(血浆脑钠素)、NPⅢ(Ⅲ型前胶原N末端肽)、CK-MB(心肌肌酸磷酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)进行对比观察.结果:通过分别治疗发现,实验组患者的血浆BNP和NPⅢ,CK-MB以及LDH明显比对照组低,且组间对比差异存在统计学意义(P<0.05).结论:在急性药物中毒患者进行临床治疗时,应用连续血液滤过对其心肌细胞保护起到一定的积极作用,有利于改善患者心肌胶原的损伤情况,具有良好临床治疗效果,值得对其推广.
