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大鼠急性心肌梗塞脂联素变化的研究
脂联素(adiponectin,APN)是一种多肽激素,与冠心病、高脂血症、2型糖尿病等疾病密切相关.本研究主要研究急性心肌梗塞(AMI)大鼠心肌APN基因mRNA的表达变化和血清APN水平的变化.
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透析患者血浆Adiponectin水平和影响因素
目的观察维持性血液透析和腹膜透析患者血浆Adiponectin(ADPN)水平,探讨其相关影响因素.方法选择北京大学第三医院肾内科健康对照组20例,病情稳定的维持性血液透析患者30例,腹膜透析患者30例,ELISA方法测定3组研究对象的空腹血浆ADPN,每例透析患者测定血清白介素IL-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α),C反应蛋白,前白蛋白,转铁蛋白,血清甘油三酯,总胆固醇,计算KT/V,主观营养综合评估(SGA)透析患者的营养状况.结果①维持性腹膜透析患者血浆adiponectin水平较正常对照组明显升高(P=0.049),较血液透析组明显升高(P=0.007)[(2.335±1.673)mg/L Vs(1.442±0.632)mg/L Vs(1.256±0.613)mg/L],而血液透析组血浆ADPN水平较正常对照组差异无显著性(P>0.05);②腹膜透析患者体重指数(BMI)≥25kg/m2较BMI<25kg/m2其ADPN水平明显升高(P<0.01),SGA评分营养良好者较营养不良ADPN水平明显升高(P<0.01),多元回归分析ADPN的独立影响因素是BMI,回归方程为Y(ADPN)=-3.451+0.611X1(BMI);③Pearson相关分析表明血液透析患者ADPN水平与年龄负相关(r=-0.478,P=0.01),与透析充分性Kt/V正相关(r=0.518,P=0.016),与SGA评分负相关,但多元线性回归分析表明年龄、Kt/V是血液透析患者血浆ADPN水平的独立影响因素,其回归方程为Y(ADPN)=2.263-0.556X1(年龄)+0.403X2(Kt/V);④所有透析患者的血浆ADPN水平与超敏C反应蛋白,IL-6和TNF-α无显著相关,与血清甘油三酯,总胆固醇水平无显著相关.结论肾功能与透析治疗对血浆ADPN的水平调节只起很小的作用,腹膜透析患者的ADPN与体重指数正相关,血液透析患者的ADPN与年龄负相关,与透析充分性正相关.所有透析患者的营养水平与ADPN正相关,但不是独立影响因素,ADPN与透析患者炎症反应和血脂水平亦无明确相关性.
关键词: adiponectin 腹膜透析 血液透析 体重指数 -
吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体表达的影响
目的 观察高脂血症大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptors1/2,AdipoR1/2)的表达改变,探讨吡格列酮对高脂血症大鼠毛动脉血管脂联素受体表达的影响.方法 清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组(9只)和高脂饮食组(17只),高脂饮食组12周后检测空腹血脂,明确造模是否成功,随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),后者给予吡格列酮溶液(0.6mg/ml)连续灌胃4周,之后检测血脂水平及主动脉病理,ELISA法检测血清脂联素水平,荧光RT-PCR法检测主动脉脂联素受体AdipoR1和AdipoR2 mRNA的表达,Western Bolt法检测脂联受体蛋白表达.结果 高脂饲料喂养12周,高脂饮食组TG、TC、LDL水平明显升高(P<0.01);给药四周后,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P<0.01),模型组主动脉脂联素受体1/2mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.01).与模型组比较,吡格列酮组主动脉AdipoR1(P<0.05)和AdipoR2(P<0.01)mRNA的表达明显升高,丰动脉脂联素受体蛋白的表达明显升高(P<0.05),差异有统计学意义.结论 脂联素及其受体下降可能介入高脂血症血管损伤,吡格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,该作用可能与提高血清脂联素和主动脉血管脂联素受体表达有关.
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脂联素及其基因多态性与冠心病的研究进展
当前肥胖的迅速流行已成为全球的首要健康问题,特别是腹型肥胖发生心血管疾病的危险性明显增加.大量研究表明,脂肪组织不仅是能量储存器官,还是一个能分泌多种生物活性因子如瘦素、脂联素(adiponectin)、抵抗素、IL-6、TNF-α等的内分泌和代谢器官,其中,脂联素是与代谢综合征、心血管疾病惟一呈负相关的一种脂肪因子,自1995年被发现,因其在一,二级预防中的预测价值和血管保护作用而受到日益广泛关注.
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妊娠期糖尿病和妊娠期高血压对母血、脐血及母乳脂联素水平的影响及临床意义
脂联素(adiponectin)是一种脂肪组织来源的多肽类激素,在维持机体正常代谢和能量平衡上发挥重要作用[1].脂联素不仅与体重指数(body mass index,BMI)、2型糖尿病及心血管疾病有关,而且与妊娠期并发症以及胎儿的生长发育关系密切[2].
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孕妇血清及新生儿脐血脂联素水平与新生儿出生体重的关系
脂联素(adiponectin)是由脂肪细胞特异性分泌的蛋白质,与肥胖、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、2型糖尿病及大血管病变的发生、发展有密切关系,是近年内分泌学研究的热点之一[1-4].
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大鼠幼龄期和成年后长期运动对抵抗高脂诱导肥胖作用和机制研究
目的:探讨大鼠幼龄期长期运动后12周龄(成年期)时,进行高脂饮食诱导肥胖(DIO),体内脂肪含量以及脂肪组织和下丘脑组织内基因的变化,同时进一步研究幼龄期长期运动大鼠在成年后DIO的同时进行持续运动的效果和机制.方法:3周龄断乳雄性幼鼠随机分为对照组(C组,不运动),运动组(E组,连续9周运动),每组各12只.12周龄时C组分为成年期对照组(CC组,不运动)和成年期高脂诱导肥胖模型组(DIO组),E组大鼠随机分为成年期高脂组(EH组,高脂饲料喂养,不运动)和成年期高脂运动组(EHE组,高脂饲料喂养,运动),每组各6只.24周龄时取材,制备脂肪组织切片,用IPP软件统计400倍视野下脂肪细胞数目;ELISA法测定血清Leptin和Adiponectin含量;R-T PCR测定脂肪组织Leptin和Adiponectin mRNA表达水平,下丘脑NPY和POMC mRNA表达水平.结果:①根据体重、脂体比、脂肪细胞数目以及血糖和血脂等指标,DIO组大鼠出现肥胖、血糖和血脂代谢紊乱,EH组体内脂肪含量显著低于DIO组(P<0.01),EHE组脂肪含量也低于EH组(P<0.05);②血清Leptin含量DIO组均高于CC组和EH组(P<0.05),血清Adiponectin含量各组之间无差异;③DIO组脂肪组织中Leptin mRNA表达水平与CC组无统计学差异,但EH组低于DIO组(P<0.05).脂肪组织中Adiponectin mRNA表达水平DIO组低于CC组(P<0.05)和EH组(P<0.05);④DIO组大鼠下丘脑组织中NPY mRNA和POMC mRNA表达水平均高于CC组(P<0.05),而EH组与DIO组之间无统计学差异,但EH组NPY mRNA表达水平高于EHE组(P<0.05),POMC mRNA表达低于EHE组(P<0.05).结论:大鼠幼龄期长期运动抑制成年后高脂饲料诱导肥胖,脂肪组织中Leptin和Adiponectin基因的变化是其重要作用机制;下丘脑内NPY和POMC基因变化是大鼠在成年后高脂诱导肥胖同时继续运动保持低脂肪含量的重要机制.
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运动对脂联素水平影响研究进展
脂联素(Adiponectin)是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,具有增强脂肪酸的氧化、提高肌肉葡萄糖摄取、改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、抗炎、保护心肌等作用,它可能通过PPARα和AMPK信号通道发挥作用.
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Activity of tamarindus indica pulp water extract in high carbohydrate diet rats as a treatment for obesity and insulin resistance
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阿托伐他汀对冠心病患者血清脂联素和瘦素的影响
随着人们饮食习惯的的生活方式的改变生活水平的日益提高,冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病,coronary heart diseases,CHD)已逐渐成为威胁人类健康的重要疾病.研究[1-3]显示脂联素( adiponectin,APN)和瘦素与CHD密切相关.近来他汀类调脂药物降脂之外的抗粥样硬化作用备受关注[4].通过观察CHD患者阿托伐他汀治疗前后血清APN和瘦素浓度的变化,初步探讨他汀类药物调脂之外对血清APN和瘦素浓度的影响.
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脂联素的分子生物学特性及其作用
脂联素(Adiponectin,Adi)为脂防组织分泌的一种脂肪细胞因子,在动物和人类的实验中证实具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化和抗炎的作用.在临床上Adi与肥胖、胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病及心血管疾病密切相关.
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脂联素临床应用展望——疾病预防、诊断及预后评价的生物标志物及治疗靶点
脂联素(adiponectin,APN)是迄今发现的惟一与体脂含量呈负相关的脂肪细胞因子.临床研究数据显示,血浆APN减少与糖尿病、心血管疾病等发生发展及预后紧密相关.血浆APN含量丰富、结构稳定,具有增敏胰岛素增敏、抗炎、保护和血管等多重作用.因此,APN不仅是有潜在临床应用价值的预防疾病及评价预后的生物标志物,而且有望成为糖尿病/代谢综合征及心血管疾病治疗的新靶点.然而,循环血液中APN半衰期短、浓度高、分子亚型复杂,为其临床应用带来挑战.本文就APN的生物学作用及临床应用前景作一综述.
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脂联素:一种治疗心血管损伤的新靶点
缺血性心脏病是糖尿病患者死亡的主要原因之一,但其分子机制不明.脂联素(adiponectin,APN),作为一个脂肪细胞分泌的细胞因子,在调节代谢、保护血管与心脏中具有非常重要的作用.研究表明2型糖尿病患者血浆中的脂联素水平明显降低,并且与缺血性心脏病的风险呈负相关,提示低脂联素血症可能是糖尿病患者缺血性心脏病发生与发展的重要机制之一.同时,我们及其他学者在近的研究中还发现脂联素基因敲除小鼠对心肌缺血/再灌注损伤明显增加,提示低脂联素血症可能促进了糖尿病患者缺血性心脏病的心肌细胞死亡.因此,阐明APN对心肌细胞保护的信号机制将成为糖尿病缺血性心脏病预防及治疗的新靶点.
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脂联素与缺血性脑血管病的相关性研究进展
脂肪组织能产生多种具有生物活性的脂肪细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α、白介素-6(IL-6)、瘦素、脂联素(adiponectin)等,介导调控机体能量代谢平衡[1].动脉粥样硬化(AS)是引起脑梗死的主要原因,而脂质代谢紊乱在AS病理过程中占据着主导地位.血清脂联素水平随AS病变程度的发展呈进行性下降,炎症反应在加重中神经系统缺血损伤中亦起了重要作用[2].因此脂联素在缺血性脑血管病中的作用日益为人们所重视.本文对血清脂联素与缺血性脑血管病的相关研究综述如下.
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脂联素基因多态性与多囊卵巢综合征的研究进展
脂联素(adiponectin)是脂肪细胞分泌的可以增强胰岛素敏感性血浆蛋白质,脂联素的基因多态性影响着血浆脂联素的浓度和胰岛素抵抗程度.由于胰岛素抵抗及高胰岛素血症是多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)发病的重要环节,以下关于脂联素及其基因多态性与PCOS的相关联系及进展做一综述.
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脂联素与代谢结合征的研究进展
近年来,人们对脂肪组织的认识发生了巨大的变化.曾以被认为是能量"贮存仓库"的脂肪组织,其实也是一个重要的内分泌器官.它能够分泌大量细胞因子和激素,具有调节机体新陈代谢和炎症、免疫应答等重要功能.其分泌的细胞因子和激素包括脂联素(adiponectin,APN)、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、酰化刺激蛋白(ASP)、血管紧张素原等.这些具有血管活性的激素和因子统称为脂肪细胞因子.其中脂联素是新发现的一种脂肪细胞表达的细胞因子,由Scherer等[1]于1995年首先从鼠的脂肪细胞中分离出来.1999年Arita等[2]将其命名为脂联素,并建立了测定人血浆中产物浓度的方法.
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有氧运动联合KGM对高脂膳食大鼠胰岛素抵抗形成中肝脏Adiponectin/PPARα通路的影响
目的 探讨胰岛素抵抗(1R)形成及其运动和KGM干预的机制.方法 将6周龄50只雄性SD大鼠随机分为五组:对照组(C组)、高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+运动组(HE组)、高脂饮食+葡甘聚糖组(HK组)、高脂饮食+运动训练+葡甘聚糖组(HEK级).同时将HE、HK、HEK分别进行11w无负重游泳训练.11w后测定大鼠空腹血糖(HPG)、空腹胰岛素(FINS)、肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、脂联素(APN)、APN受体2(AdipoR2)、过氧化物增殖物激活受体α(PPARα)的蛋白含量.结果 ①HF组大鼠与C组相比,FPG、FINS含量以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高.②有氧运动和(或)KGM可以降低高脂膳食大鼠FPG水平、FINS以及HOMA-IR,并能显著降低肝脏中TG和TC含量.③与C组相比,HF组大鼠肝脏APN、PPARa含量显著降低,而HF组肝脏AdipoR2含量却升高,而通过双因素方差分析可知,有氧运动和(或)KGM可以显著增加肝脏APN含量和PPARα含量,降低肝脏AdipoR2含量.结论 ①11w的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而高脂膳食引起的血脂代谢紊乱可能是引起IR产生的重要原因.②有氧运动或补充KGM可能通过改善高脂膳食大鼠肝脏Adiponectin/PPARα信号通路来调节血脂代谢,从而有效预防高脂膳食大鼠IR的形成.同时,有氧运动联合补充KGM对改善高脂大鼠肝脏Adiponectin/PPARα具有交互作用.
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OBJECTIVE:To investigate the anti-inlfammatory, anti-oxidative stress, and adipokine-ameliorating effects of Liuwei Dihuang (LWDH), a traditional Chinese herbal formula, in obese rats.
METHODS:After 2 weeks of acclimation with free access to regular rodent chow and water, obese-prone-caesarean-derived (OP-CD) rats were fed a modified AIN-93G diet containing 60% energy from fat. Treatment was performed twice daily by gavage feeding with 500, 1 500, or 3 500 mg/kg body weight LWDH suspended in water (n=12 rats per group). Twelve obese-resistant-CD (OR-CD) rats were fed the atherogenic diet and gavaged with water, and served as the normal control. Blood biomarkers of inflammation, oxidative stress and adiponectin were measured post-sacriifce and used to determine the treatment effect of LWDH and assess the suitability of OR/OP-CD rats for studying these parameters.
RESULTS:After 9 weeks of treatment, LWDH lowered serum C-reactive protein (CRP) and tumour necrosis factor-α (TNF-α) levels. Serum interleukin-6 (IL-6) levels showed a tendency towards reduction, but were not signiifcantly different from the OP-CD control. Liver superoxide dismutase (SOD) activity was increased in response to all three doses of LWDH, while the levels of reduced (GSH) and oxidized glutathione (GSSG) and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) were unchanged. Serum adiponectin levels were increased in response to oral administration of LWDH at the dose of either 500 or 1 500 mg/kg body weight. In addition, comparisons between OR-CD and OP-CD rats revealed differential, and for some biomarkers, conflicting characteristics of high-fat diet-fed OP-CD rats in reference to obese human subjects in terms of inlfammatory and oxidative stress biomarkers and circulating adiponectin levels.
CONCLUSION: The results show, for the ifrst time, the anti-inlfammatory, anti-oxidative stress and adiponectin-ameliorating effects of LWDH in obese rats. The suitability of the OR/OP-CD rat model as a research tool to study inlfammation, oxidative stress, and adipokine production requires further investigation. -
甘草酸二铵对四氯化碳致大鼠肝损伤疗效观察
甘草酸二铵可通过抑制细胞色素P450同工酶活性,减少毒物代谢活化,诱导Ⅱ相酶活性,加快毒物和致癌物的排泄[1].具有显著的抗炎活性,从而起到保护肝脏的作用.本研究采用四氯化碳致大鼠肝损伤模型,从炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、脂联素(adiponectin)的血清水平变化探讨四氯化碳致肝损伤的发病机制,同时观察甘草酸二铵对肝损伤的防治作用,为甘草酸二铵临床应用提供理论依据.
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脂联素受体基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的关系
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与遗传、生活环境及人体代谢相关的疾病.NAFLD涉及多基因,与肥胖、胰岛素抵抗、脂肪酸代谢、炎性细胞因子相关的基因都可能与NAFLD有关.脂联素(adiponectin)是脂肪细胞分泌的肽类激素,被认为是NAFLD的发生因素之一.脂联素受体(adiponectin receptor,AdipoR)介导脂联素的多种生物学效应,与NAFLD、糖尿病、肥胖等多种疾病密切相关.本研究旨在分析AdipoR2基因+33371多态性与NAFLD及与部分代谢综合征相关指标的关系.