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肥胖与乳腺癌
雌激素是乳腺癌发生发展的重要因素.在绝经后女性,脂肪组织是产生雌激素的主要部位,血中雌激素水平与肥胖程度呈正相关.脂肪组织还可分泌多种脂肪细胞因子,其中血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、肝素结合表皮生长因子样因子、瘦素以及脂联素与乳腺癌的发生发展密切相关.大多数脂肪细胞因子的血浆浓度与肥胖程度呈正相关,而脂联素是目前发现的唯一一种与肥胖程度呈负相关的脂肪细胞因子.脂肪细胞因子可通过影响血管生成、芳香化酶活性、癌转移、细胞增殖等多个环节来影响乳腺癌的发生发展.
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2型糖尿病患者血脂水平与血清Apelin等细胞因子的关系研究
目的 了解2型糖尿病患者不同的血脂水平与血清、Apelin、脂联索、抵抗素等脂肪细胞因子的关系.方法 所有的门诊或病房的2型糖尿病患者均空腹12 h以上,取肘静脉血,分离血清,当日送检血脂及空腹血糖、胰岛素,其余血清置-80℃冰箱保存以备测定血清Apelin,脂联素及抵抗素.记录人选对象的年龄、糖尿病病程、身高、体重,通过公式计算BMI(体质指数)=体重/身高2(kg/m2),FPG(空腹血糖)及FINS(空腹胰岛素)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FPG×FINS/22.5).然后根据化验结果将患者分为2组.伴有高脂血症组,与血脂正常组.其中高脂血症组再分为:高甘油三酯组,高胆同醇组及混合组(2个指标均高于正常),然后进行血脂与各组脂肪因子以及胰岛素抵抗指数的相关分析.结果 两组患者,不同血脂水平之间的脂肪细胞因子差异有统计学意义.糖尿病患者血清Apelin水平与,TG(甘油三酯)、FFA(游离脂肪酸)、BMI、FINS呈显著正相关(分别r=0.766;r=0.675;r=0.780;r=0.821),P值均<0.05,而与TC(胆同醇)、HDL-C(高密度脂蛋白)、LDL-C(低密度脂蛋白)无相关性.结论 2型糖尿病患者中伴有脂代谢紊乱者,血清Apelin水平明显升高且与患者的甘油三酯,游离脂肪酸的浓度密切相关,呈明显正相关.升高的Apelin水平可能参与与胰岛素抵抗的发生,其具体机制尚不明确,需进一步研究.
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脂肪细胞因子和C反应蛋白在妊娠期糖尿病患者血清中的水平及其临床意义
目的 探讨脂肪细胞因子(chemerin)和C反应蛋白(CRP)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的水平及其临床意义.方法 选取2015年5月~2017年5月在东营市第二人民医院产科诊断为GDM的35例产妇作为糖尿病组,同期选取年龄、孕周、孕前体质量指数等指标与糖尿病组相匹配的孕妇45例为正常对照组,检测两组孕妇血清chemerin与CRP水平,并同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、三酰甘油(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、白细胞(WBC)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标,比较两组的差异,进一步分析血清chemerin与CRP与各指标的相关性.结果 两组患者比较,糖尿病组的血清chemerin、CRP、FPG、Fins、TG、HbA1c、HOMA-IR、WBC均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而两组间TC、LDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05).Pearson线性相关分析显示,血清chemerin水平与TG、HOMA-IR呈正相关(r分别为0.574,0.412,P分别为0.014,0.011);血清CRP与FPG正相关(r=0.452,P=0.035).结论 血清chemerin和CRP可能与调节脂肪细胞生成、胰岛素抵抗等机制有关,进而参与GDM的发生、发展.
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脂肪细胞因子导致不孕症的相关生殖内分泌机制研究进展
脂肪组织是机体内重要的内分泌和旁分泌器官,可分泌多种生物活性肽,称为脂肪细胞因子,其中瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)、抵抗素(resistin)等因子水平与肥胖症密切相关,可作用于机体局部和系统水平,影响女性生殖内分泌系统,甚至导致不孕症.本文通过整理和分析相关研究,进一步揭示脂肪细胞因子与生殖内分泌系统功能的相关性,及其导致女性不孕症的作用机制.
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多囊卵巢综合征与脂肪因子相关性的研究进展
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期妇女常见的一种内分泌及代谢紊乱性疾病,其主要特征为肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素表现、持续性无排卵以及卵巢多囊样改变等.近年来发现肥胖与PCOS的发生有着密切的联系,随着对脂肪细胞的内分泌作用进一步了解,逐渐认识到脂肪所产生的脂肪细胞因子可能是导致PCOS发生的重要因素之一.现就国内外这一方面的研究进展做一综述.
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吉林省延边地区朝鲜族和汉族学生肥胖和胰岛素抵抗与脂肪细胞因子的关系
目的 调查延边地区朝鲜族和汉族学生肥胖和胰岛素抵抗(IR)及其相关脂肪细胞因子,分析肥胖和IR与不同脂肪细胞因子的关联程度.方法 在吉林省延边朝鲜族自治州选择4所小学校,采用整群抽样的方法,抽取3879例小学生(朝鲜族2011例和汉族1868例)作为研究对象,通过问卷调查和体格检查的方式,调查研究对象的一般情况,测定体质指数(BMI)、腰围(WC)和空腹血糖(FBG)、胰岛素、脂联素、瘦素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.采用稳态模式评估法(HOMA)估测人体IR(HOMA-IR).结果 (1)朝鲜族学生的脂联素水平显著低于汉族学生,朝鲜族学生的瘦素、HOMA-IR、WC和BMI的水平显著高于汉族学生,不同民族学生上述指标平均水平比较差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)BMI、WC和HOMA-IR与脂联素呈负相关(r=-0.178、-0.172和-0.137),其与瘦素(r=0.572、0.535和0.265)和TNF-α(r=0.110、0.119和0.691)呈正相关,其相关性均有统计学意义(P ＜0.001),而且朝鲜族和汉族学生肥胖和HOMA-IR与不同脂肪细胞因子的相关性程度有所不同.(3)多元线性回归分析结果显示,BMI、WC和HOMA-IR与不同脂肪细胞因子间均有显著的线性依存关系,且与脂联素(Beta=-0.022、-0.019和-0.042)、瘦素(Beta =0.154、0.069和0.039)和TNF-α(Beta=-0.082、0.018和0.654)的关联程度有所不同.结论 延边地区小学生不同肥胖指标、HOMA-IR和脂肪细胞因子的分布特征出现明显的民族差异;BMI、WC和HOMA-IR与不同脂肪细胞因子的关联程度有所不同,BMI和WC与瘦素的关联程度大于HOMA-IR,HOMA-IR与脂联素和TNF-α的关联程度大于BMI和WC.
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慢性肾脏病与血管内皮功能障碍
血管内皮是人体的重要组成部分,血管内皮功能障碍在慢性肾脏病发挥作用.这与其病理生理机制相关.而慢性肾脏病中的常见致病因素,如高血压,糖尿病,脂肪相关因子等又作用于血管内皮,加速其损害作用.本文结合新国内外研究进展,在复习血管内皮的正常生理功能和异常机制的基础上进行讨论,归纳并综述其要点.
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小儿肥胖相关性肾损伤的早期检测及脂肪细胞因子的致病作用
肥胖症已成为全球性的流行病,其发病率正在逐年提高.肥胖可致肾损伤,出现蛋白尿、肾小球肥大和硬化,称为肥胖相关性肾病(ORG)[1-2].ORG的研究报道近年多见于成年肥胖患者,小儿肥胖致肾损伤的报道不多,尤其是对肾损伤程度及脂肪细胞因子的作用少见文献报道,青岛港防疫站自2006年至今做了这方面的研究工作,报告如下.
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抑亢丸治疗毒性弥漫性甲状腺肿的疗效及对自身抗体和脂肪细胞因子的影响
目的:探讨抑亢丸治疗毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病,G D)的疗效及对自身抗体和脂肪细胞因子的影响.方法:92例GD患者随机按数字法分为观察组和对照组各46例.对照组采用甲巯咪唑10 mg/次,3次/d,并根据甲状腺功能指标调整剂量.观察组在对照组治疗的基础上加用抑亢丸,7.5g/次,2次/d.疗程为12周.记录治疗前、治疗后4、8、12周主要症状、体征积分变化;检测治疗前后血清促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清甲状腺素(T4)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4);检测治疗前后抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)、检测过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;检测治疗前后血清游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)瘦素(LP)及抵抗素(ADSF)水平.结果:观察组总有效率95.6％,优于对照组的82.6％ (P ＜0.05);观察组主要症状、体征积分在8周和12周下降幅度优于对照组(P＜0.01);治疗后观察组TSH水平高于对照组,T3,T4,FT3,FT4水平低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);治疗后观察组TGAb、TMAb及TPOAb低于对照组(P＜0.=1);治疗后观察组FFA,APN和ADSF水平低于对照组(P＜0.01),LP水平高于对照组(P＜0.o1).结论:抑亢丸能明显改善GD临床症状,提高临床疗效,其机理可能与降低GD患者自身抗体水平,调节异常免疫有关;抑亢丸还能调节GD患者脂肪细胞因子水平,从而改善GD患者改善异常的糖脂代谢.
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小檗碱对脂肪胰岛素抵抗细胞PPARγ及脂肪分泌因子表达的影响
脂肪分泌细胞因子与脂肪组织胰岛素抵抗(IR)密切相关,在糖尿病的发生发展研究中越来越受到重视.该实验主要研究小檗碱对脂肪胰岛素抵抗(IR)细胞PPARγ和脂肪分泌因子mRNA表达的影响,探讨小檗碱增强胰岛素敏感性的分子机制及微滴数字PCR(ddPCR)方法的应用优势.该实验采用ddPCR绝对定量分析简单直观确定合适的内参基因,ddPCR和荧光定量法(qPCR)方法比较研究不同剂量(10,20,50,100 μmol·L-1)小檗碱干预IR 3T3-L1脂肪细胞中PPARγ、脂联素、抵抗素和瘦素mRNA表达;加入GW9662研究PPARγ和脂联素mRNA表达的内在关联.ddPCR结果发现β-actin在月旨肪细胞中表达稳定,适合作为内参基因对定量PCR数据标准化.ddPCR和qPCR方法均显示与IR模型组相比,10,20,50,100 μmol·L-1小檗碱呈现剂量依赖降低脂联素mRNA表达(P＜0.01).对于PPARγ,qPCR显示20,50,100 μmol·L-1小檗碱呈现剂量依赖降低其表达(P＜0.0l),而ddPCR仅在50,100μmol·L-1降低其表达(P＜0.05).PPARγ特异拮抗剂GW9662干预实验表明脂联素基因表达受PPARγ直接调控(P＜0.05).ddPCR探针法检测到各剂量小檗碱均剂量依赖显著降低抵抗素和瘦素mRNA表达(P＜0.01).结果揭示小檗碱调节脂联素起到胰岛素增敏作用并非通过PPARγ依赖途径在转录调控水平上调月旨联素表达,推测可能是在翻译后调控水平上调高聚体脂联素比例.小檗碱下调抵抗素和瘦素表达减轻脂解改善IR.ddPCR比qPCR具有更好线性范围和灵敏度,对低丰度表达基因检测具有明显的技术优势.
关键词： 小檗碱 胰岛素抵抗 PPARγ 脂肪细胞因子 微滴数字PCR(ddPCR) -
温胆汤对食源性肥胖大鼠脂肪细胞因子水平的影响
目的：探讨温胆汤对食源性肥胖大鼠腹腔脂肪细胞因子分泌的影响。方法：用温胆汤灌胃方式干预高脂饲料喂养构建的肥胖大鼠模型；采用实时荧光RT-PCR技术和ELISA法检测瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α和网膜素的表达水平。结果：温胆汤能增加脂联素、网膜素的分泌，对瘦素等无明显影响。结论：温胆汤干预肥胖及相关疾病的作用机制可能与上调脂肪组织脂联素、网膜素等细胞因子水平有关。
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脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性分析
目的探讨肥胖及糖尿病患者血清脂肪细胞因子即:脂联素、肿瘤坏死因子(TNF)及瘦素水平与发生胰岛素抵抗的关系.方法糖耐量正常者和2型糖尿病患者各60例,其中肥胖受试者60例,体重正常者60例.所有受试者均测其脂联素、TNF-α、瘦素、血糖和血脂的水平以及空腹血清免疫反应性胰岛素(FIRI),并测定血压,腰围臀围比值(WHR).结果糖尿病组的血清脂联素水平明显低于糖耐量正常组,其值分别为(6.09±3.11)mg/L和(14.12±4.17) mg/L,两者有统计学差异(P＜0.001).血清脂联素水平与BMI、FIRI、WHR和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均负相关(P＜0.01 ).血清瘦素水平与BMI、FIRI及HOMA-IR明显正相关(P＜0.01).TNF-α与BMI、WHR、FIRI、HOMA-IR呈显著正相关(P＜0.01).血清脂联素与HDL-C呈正相关,而瘦素和TNF-α与 HDL-C呈明显的负相关(P＜0.01).统计学上均具有显著意义.血清脂联素水平与TNF-α及瘦素水平呈明显负相关(分别为r=-0.40,P＜0.001;r=-0.40,P＜0.001).结论结果显示,脂肪细胞因子即: 脂联素、TNF-α及瘦素水平直接或间接参与正常人和糖尿病患者肥胖及胰岛素抵抗的发生或发展.
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维吾尔族腹腔脂肪组织APN、TNF-α和MCP-1基因DNA甲基化及其mRNA表达与T2DM相关
目的 探讨腹部脂肪组织APN、TNF-α和MCP-1基因启动子区DNA甲基化及mRNA表达水平与新疆维吾尔族T2DM发生发展的相关性.方法 分别选择维吾尔族正常(NC)、肥胖(Ob)和2型糖尿病(T2DM)个体50例、48例和26例.收集腹部脂肪组织,变性高效液相色谱技术(DHPLC)检测上述基因DNA甲基化,实时定量PCR(RT-PCR)检测mRNA表达.结果 比较NC、Ob及T2DM组间DNA甲基化阳性率,APN逐渐增加(P＜0.05),TNF-α逐渐降低(P ＜0.01);NC组APN mRNA表达显著高于Ob及T2DM组,TNF-α和MCP-1均显著低于Ob及T2DM组(P＜0.05).APN mRNA表达与BMI、DBP、FPG、TG、LDL显著负相关(P＜0.05).TNF-α mRNA表达与BMI、FPG和TG显著正相关(P＜0.05);MCP-1 mRNA表达与体质量、BMI和腰围显著正相关(P＜0.05).APN基因DNA甲基化与其mRNA表达显著负相关(P＜0.01),与FPG、TC、TG和LDL显著正相关(P ＜0.05);TNF-α基因DNA甲基化与其mRNA表达、BMI、FPG、TC、TG和LDL显著负相关(P＜0.05).结论 APN、TNF-α和MCP-1在腹部脂肪组织差异表达可能是引起新疆维吾尔族人群肥胖和T2DM的原因;糖脂代谢紊乱可通过导致腹部脂肪组织APN和TNF-α甲基化水平变化而影响其mRNA表达水平.
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血清新脂肪因子前神经降压肽与贵州省汉族人群代谢综合征相关
目的 探讨血清新脂肪因子前神经降压肽(PNT)血清水平与代谢综合征指标的相关性.方法 在中国贵州省汉族体检人群中,按年龄、性别匹配设立健康对照组(n=70),按照IDF代谢综合征诊断标准筛选非代谢综合征组(n=84)和代谢综合征组(n=158).用ELISA测定血清PNT水平.结果 代谢综合征组人群血清PNT水平较对照组明显增高10.3％[(57.54±13.16)ng/L vs(52.19±13.28)ng/L,P<0.05].PNT浓度与BMI、脂肪百分比、WHR、TC、TG、DBP、FBG及Cr呈正相关,与年龄呈负相关.TG、FBG、LDL-C和年龄是血清PNT浓度的独立影响因素.将血清PNT水平进行三等分,二元logistic回归分析发现,校正年龄、性别后,代谢综合征组与对照组相比,血清PNT水平高分位人群患代谢综合征的风险是PNT水平低分位人群的2.32倍(95％CI 1.34～4.87,P<0.05).结论 首次发现PNT与代谢综合征多个组分,如肥胖指标、血糖、血脂和血压均呈正相关,与年龄呈负相关.血清PNT水平增高可能是代谢综合征患病的危险因素.
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脂肪细胞因子与骨关节炎研究进展
脂肪细胞因子是一类由白色脂肪组织分泌的内源性活性多肽.近年来发现,瘦素、脂联素、内脂素及抵抗素等脂肪细胞因子在骨关节炎病理生理过程中发挥了重要作用,既可作为促炎性细胞因子参与骨关节炎性反应过程;也可独立地或与一些炎性因子协同作用,通过MMPs等软骨基质降解酶加速骨关节炎后期软骨退变过程.
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子痫前期血清脂联素反常升高与瘦素水平改变的相关性
目的 探讨血清脂联素、瘦素和可溶性瘦素受体水平在子痫前期患者中的变化及其意义.方法 采用酶联免疫吸附试验方法检测38例子痫前期患者和42例正常妊娠(对照组)血清脂联素、瘦素和可溶性瘦素受体水平,并计算游离瘦素指数值(瘦素/可溶性瘦素受体).结果 子痫前期患者血清脂联素、瘦素和游离瘦素指数分别为1691.7 μg/ml、37.5 ng/ml和0.95,明显高于对照组(分别为689.4 μg/ml、19.3 ng/ml和0.49),但两组别间可溶性瘦素受体水平则未见明显差异(分别为35.0 ng/ml和42.2 ng/ml).在脂联素和瘦素、可溶性瘦素受体及游离瘦素水平间并未见明显相关,子痫前期患者脂联素、瘦素和游离瘦素的ROC曲线下面积均低于0.5.结论 子痫前期患者血清脂联素水平存在明显的反常升高,瘦素的生物利用度也明显提高,可能与子痫前期的发生发展有关.
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脂联素对运动的反应及其可能机制
脂联素(adiponectin,ADPN)是脂肪组织分泌的一种细胞因子.人体和动物实验证实它具有增加脂肪酸氧化,提高葡萄糖摄取量,改善胰岛素抵抗,抗动脉粥样硬化和抗炎症的作用.脂联素作为一种与代谢综合征密切相关的脂肪细胞因子,在临床上与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和心血管疾病等密切相关,并且其血浆浓度受多种因素的影响.
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不同糖耐量状态孕妇血清脂肪因子水平
目的 评估不同糖耐量状态孕妇的临床特征、胰岛素敏感性及血清脂肪因子水平,探索妊娠糖尿病的血清预测因子.方法 入选2009年1月至2012年6月在北京协和医院定期产前随诊的74例50 g葡萄糖负荷试验(GCT)阳性孕妇,记录临床资料,进一步在妊娠24～28周行100 g口服葡萄糖耐量试验,根据血糖值分为妊娠糖尿病(GDM)组25例、糖耐量异常(IGT)组25例、糖耐量正常(NGT)组24例.各组均用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清成纤维细胞生长因子(FGF)-19、FGF-21、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、瘦素、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)和脂联素水平.并将3组资料对比,分析各种因子与患者基线资料和代谢指标的相关性.结果 GDM组GCT血糖值[(9.21±0.75) mmoL/L]、糖化血红蛋白(HbAlc)[(5.39±0.34)％]显著高于NGT组[(8.52±0.50) mmol/L、(5.18±0.20)％;均P＜0.05],但与IGT组[(9.14±0.64) mmol/L、(5.28±0.28)％;均P＞0.05]比较差异无统计学意义.各组孕妇在年龄、孕早期收缩压、孕早期舒张压、孕前体质量指数(BMI)、孕期BMI增加值、血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).从NGT到IGT到GDM组,OGTT血糖曲线下面积(AUCBG)[(19.84±1.95)、(23.20±1.51)、(26.58±2.02) mmol/(L·h)]和胰岛素曲线下面积(AUCINS)[(1.84±0.91)、(1.85±1.15)、(2.49±1.36)×103pmol/(L·h)]均逐渐升高,GDM组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于NGT组[3.0(1.5,5.2)比2.5 (1.5,3.4),P＜0.05],但胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)低于NGT组[230.5 (144.6,311.6)比235.6 (168.1,350.0),P＜0.05].GDM组、IGT组、NGT组FGF-19[(284.42±78.16)、(268.17±72.97)、(283.86±79.74) ng/L]、FGF-21[(798.16±273.57)、(882.43±322.17)、(842.75±343.01) ng/L]、vaspin[(22.36±7.27)、(23.53±7.90)、(22.63±9.11) μg/L]、瘦素[(5.51±1.44)、(5.58±1.58)、(5.48±1.47) μg/L]、脂联素[(798.85±255.14)、(863.44±252.18)、(828.36±249.32) μg/L]和IGFBP-1[(40.44±16.41)、(49.57±12.60)、(43.80±16.58) μg/L]水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 妊娠期不同糖耐量状态下多种脂肪细胞因子水平均无显著差异,并未发现妊娠糖尿病的有效血清学预测因子,脂肪细胞因子在妊娠糖尿病发病中的作用还有待进一步研究.
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脂肪因子chemerin在子宫内膜癌患者血清中的表达及意义
目的 探讨在子宫内膜癌及子宫内膜非典型增生患者血清脂肪细胞因子chemerin的表达水平及意义.方法 此研究于2016年9月-2017年12月在香港大学深圳医院及中南大学湘雅二医院进行.分为子宫内膜癌组(30例),子宫内膜非典型增生组(25例)及正常对照组(30例).用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组的血清chemerin水平,同时测定身高、体重、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂等,计算体质指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 子宫内膜癌组血清chemerin水平为(421.55±191.66) ng/ml,子宫内膜非典型增生组血清chemerin水平为(403.83±179.66)ng/ml,均高于正常对照组血清chemerin水平的(299.07±186.24) ng/ml,比较差异有统计学意义(P＜0.05),子宫内膜癌组与子宫内膜非典型增生组血清chemerin差异无统计学意义(P＞0.05).血清chemerin与BMI、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、血脂呈正相关(r分别为0.280、0.381、0.410、0.485、0.315、0.548、0.550,均P ＜0.05).结论 血清chemerin在子宫内膜癌及子宫内膜非典型增生中增高,提示chemerin在子宫内膜癌和子宫内膜非典型增生的发生和发展过程中可能起着一定作用.
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视黄醇结合蛋白4与心血管疾病的研究进展
视黄醇结合蛋白4 (retinol binding protein 4,RBP4)属于视黄醇结合蛋白(RBP)家族中的分泌型RBP,主要由肝细胞和脂肪细胞分泌,在协助视黄醇发挥生理功能中起着不可替代的作用.同时RBP4 作为一种循环性脂肪细胞因子,在许多研究中均发现其于肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征、高血压及动脉粥样硬化中均发挥了重要作用,并有望为相关疾病的发病机制及治疗靶点提供新的线索.本文将对RBP4 的结构功能与其在心血管疾病的相关研究进展进行综述.
