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2型糖尿病患者血脂水平与血清Apelin等细胞因子的关系研究
目的 了解2型糖尿病患者不同的血脂水平与血清、Apelin、脂联索、抵抗素等脂肪细胞因子的关系.方法 所有的门诊或病房的2型糖尿病患者均空腹12 h以上,取肘静脉血,分离血清,当日送检血脂及空腹血糖、胰岛素,其余血清置-80℃冰箱保存以备测定血清Apelin,脂联素及抵抗素.记录人选对象的年龄、糖尿病病程、身高、体重,通过公式计算BMI(体质指数)=体重/身高2(kg/m2),FPG(空腹血糖)及FINS(空腹胰岛素)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FPG×FINS/22.5).然后根据化验结果将患者分为2组.伴有高脂血症组,与血脂正常组.其中高脂血症组再分为:高甘油三酯组,高胆同醇组及混合组(2个指标均高于正常),然后进行血脂与各组脂肪因子以及胰岛素抵抗指数的相关分析.结果 两组患者,不同血脂水平之间的脂肪细胞因子差异有统计学意义.糖尿病患者血清Apelin水平与,TG(甘油三酯)、FFA(游离脂肪酸)、BMI、FINS呈显著正相关(分别r=0.766;r=0.675;r=0.780;r=0.821),P值均<0.05,而与TC(胆同醇)、HDL-C(高密度脂蛋白)、LDL-C(低密度脂蛋白)无相关性.结论 2型糖尿病患者中伴有脂代谢紊乱者,血清Apelin水平明显升高且与患者的甘油三酯,游离脂肪酸的浓度密切相关,呈明显正相关.升高的Apelin水平可能参与与胰岛素抵抗的发生,其具体机制尚不明确,需进一步研究.
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急性颈动脉硬化性脑梗死患者血浆Apelin水平的相关性研究
目的 通过观察伴随不同程度颈动脉硬化的急性脑梗死患者血浆Apelin的水平,分析Apelin与动脉粥样硬化及脑梗死发生的相关性.方法 选取2015年9月-2016年6月间某院神经内科病房动脉化性脑梗死的患者98例,健康人35例,所有病例经颈部血管超声检查根据颈动脉内膜中层厚度分组,测定各组血浆Apelin水平.同时对比组间身高、体重、血压、血糖、血脂等指标及血浆一氧化氮和颈动脉超声指标变化.分析急性脑梗死患者血浆Apelin水平的含量变化及其与一般情况、动脉硬化程度的相关性.结果 各组血浆Apelin水平有显著性差异,内膜正常组高于内膜增厚组、斑块形成组和血管狭窄组,内膜增厚组高于斑块形成组和血管狭窄组,斑块形成组高于血管狭窄组;各组血浆一氧化氮水平有显著性差异,内膜正常组高于内膜增厚组、斑块形成组和血管狭窄组,内膜增厚组高于斑块形成组和血管狭窄组,斑块形成组高于血管狭窄组;血浆Apelin水平与收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白、颈动脉内层中膜厚度呈负相关,与血浆一氧化氮呈正相关;血浆一氧化氮水平与收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白、颈动脉内层中膜厚度呈负相关,与血浆Apelin呈正相关.结论 血浆Apelin在脑梗死急性期表现为下降,血浆Apelin可能与一氧化氮共同参与了动脉粥样硬化的发生发展和急性脑梗死的发病的病理过程.
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葛根素对两肾一夹高血压大鼠apelin及其受体的影响
目的:探讨葛根素对两肾一夹高血压大鼠apelin及其受体变化的影响.方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机均分为正常组、模型组和葛根素组.分别测定平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心重与体重比值(LVM/BW)来评价高血压模型.放免法测定血浆、左心室组织匀浆apelin水平,免疫组化和RT-PCR分别检测左心室组织apelin,APJ表达的变化.结果:与正常组相比,模型组大鼠mCAP,LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P＜0.05),333.8%(P＜0.01),20.24%(P＜0.01).与模型组相比,葛根素组大鼠LVEDP,LVM/BW分别降低65.24%(P＜0.05),13.12%(P＜0.05),2组大鼠mCAP差异无统计学意义.放免结果:模型组血浆和左心室匀浆apelin-36浓度较正常组高18.56%(P＜0.05),207.38%(P＜0.05),而葛根素组较模型组降低24.21%(P＜0.05),49.40%(P＜0.05).RT-PCR结果:左心室组织apelin mRNA,APJ mRNA表达水平,模型组比正常组分别高77.66%(P＜0.05),119.00%(P＜0.05);而葛根素组较模型组降低27.40%(P＜0.01),45.66%(P＜0.01).免疫组化染色结果:左心室组织apelin和APJ蛋白表达水平,模型组较正常组分别高129.51%,154.1%(P＜0.01);而葛根素组较模型组降低65.36%(P＜0.01),62.87%(P＜0.01).结论:葛根素对肾陛高血压左室肥厚具有保护作用,该作用可能是通过调节apelin及其受体表达实现的.
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葛根素联用非洛地平对肾性高血压大鼠肾脏Apelin和APJ mRNA及蛋白表达的影响
目的:探讨葛根素联用非洛地平对肾性高血压大鼠肾脏局部组织中Apelin与APJ mRNA及蛋白的影响.方法:62只SD大鼠随机选取8只为假手术组,剩余大鼠采用两肾一夹(2KIC)制造肾性高血压大鼠模型.将造模成功的2KIC大鼠随机分为5组,分别为非洛地平组(0.8mg·kg-1 ·d-1)、葛根素组(50mg·kg-1 ·d-)、葛根素联用非洛地平组(葛根素25mg· kg-1·d-4+非洛地平0.4 mg·kg-1·d-1)、非洛地平联用卡托普利组(非洛地平0.4 mg·kg-1·d-1+卡托普利15 mg·kg-1·d-1)、模型组(给予蒸馏水),给药8周.用RT-PCR和Western blot分别分析各组肾性高血压大鼠缺血肾与非缺血肾中Apelin和APJ mRNA及蛋白的表达水平.结果:与假手术组相比,模型组缺血肾与非缺血肾中Apelin mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01)；缺血肾中APJ mRNA及蛋白的表达无显著差异,非缺血肾中APJ mRNA及蛋白的表达下调(P＜0.01).与模型组相比,各给药组均能显著降低缺血肾与非缺血肾中Apelin mRNA及蛋白的表达(P＜0.01)；各给药组均能显著上调非缺血肾APJ mRNA及蛋白的表达(P＜0.01).与非洛地平组相比,葛根素联用非洛地平组Apelin mRNA及蛋白在缺血肾与非缺血肾中的表达均显著降低(P＜0.01或P＜0.05),APJ mRNA及蛋白在缺血肾中的表达无显著差异,在非缺血肾中的表达显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:葛根素能下调缺血肾与非缺血肾中Apelin的表达并上调非缺血肾中APJ的表达；与非洛地平联用后作用增强,且该作用与非洛地平联用卡托普利的作用无明显差异.以上结果提示葛根素可通过Apelin/APJ通路调节血压、保护靶器官,与CCB类药物有协同作用.
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Apelin-13刺激大鼠血管平滑肌细胞增殖
目的 研究G蛋白耦联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其与ERK1/2信号通路的关系.方法 采用噻唑蓝比色法(MTT)、Western blot等方法观察apelin-13对体外培养大鼠VSMCs增殖的影响及细胞周期蛋白表达的变化.结果 Apelin-13浓度依赖性促进VSMCs增殖,且cyclin D1表达增加;ERK1/2阻断剂PD98059可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及pERK1/2、cyclin D1表达.结论 Apelin13能促进大鼠VSMCs增殖,其机制可能与apelin/APJ-ERK1/2-cyclin D1信号通路有关.
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感染性休克大鼠内源性Apelin及其受体系统表达下调
目的 观察内源性Apelin及其受体(血管紧张素受体AT1相关蛋白,APJ)在盲肠结扎和穿孔所致感染性休克大鼠的变化.方法 20只雄性Wistar大鼠,体重220～250 g,随机分为假手术对照组和晚期休克组.酶联免疫法测定血浆和心肌中Apelin含量,RT-PCR法测定心肌组织Apelin、APJ mRNA水平,Western blot方法测定心肌组织中APJ蛋白水平.结果 与假手术组比较,休克组大鼠+LVdP/dtmax和-LV dP/dtmax明显降低;左心室舒张末期压(LVEDP)增高,平均动脉压降低,心率增快;有严重低血糖症和高乳酸血症.血浆和心肌Apelin含量明显降低(P<0.01),心肌组织Apelin、Apelin受体APJ mRNA水平显著下降(P<0.01),心肌组织APJ蛋白水平明显降低(P<0.01).结论 Apelin及其受体系统下调在感染性休克发生发展中可能有重要作用.
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Apelin/APJ信号在肝硬化及肝癌中的生物作用
Apelin/APJ信号在心脏、血管、脑、肺、胃肠道、肾脏和骨骼肌等多种组织中都有表达,可以参与多种细胞的信号转导过程,所以在调节人体生理和病理生理活动方面可发挥重要的调节作用.Apelin/APJ信号的作用主要包括调节心血管系统的稳态、维持水电解质的平衡、促进垂体激素释放、调节生物节律,还可以作为免疫调节因子对免疫系统进行调节.但是apelin/APJ信号在肝脏疾病中发挥什么样的作用还知之甚少.在肝脏疾病中,apelin/APJ信号可能参与到肝纤维化、肝硬化和肝癌的发生和发展,并且可抑制肝脏的再生.我们对apelin/APJ信号近年来在肝脏方面的研究做一综述.
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Apelin/APJ系统的神经保护作用及其机制
Apelin/APJ系统在人与动物组织中广泛分布,不仅参与维持生理稳态,也参与多种疾病的病理生理过程.越来越多的证据表明,apelin/APJ系统具有神经保护作用,能对抗兴奋性毒性损伤、氧化应激损伤以及损伤诱导的神经元凋亡.本文现就apelin/APJ系统神经保护作用及其机制的相关研究进展作一综述.
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Apelin与血管加压素在水平衡中的研究
Apelin受体与血管加压素Ⅱ型受体均属于G蛋白偶联受体,Apelin与血管加压素均由下丘脑大细胞AVP神经元分泌,Apelin受体与血管加压素Ⅱ型受体均在肾脏表达,本文就Apelin与血管加压素的分布及参与水平衡调节做简单的综述,为其参与水代谢疾病的发病机制提供理论依据.
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Apelin及其生物学效应
Apelin是Tatemoto等利用反向药理学方法从牛胃分泌物中提取并纯化出的孤儿G蛋白偶联受体--血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1,APJ)的天然配体.Apelin及其受体APJ在体内分布广泛,以内分泌、旁/自分泌的方式调节心血管系统稳态、水盐平衡等,是一种重要的生理调节肽.有意义的是,Apelin还是一种免疫调节肽,可通过与其受体APJ结合抵抗病毒的入侵,抑制淋巴细胞胆碱能活性,参与免疫缺陷疾病和获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)免疫反应,调节免疫炎症因子生成,在调节免疫反应中起一定作用.作为心血管活性肽Apelin具有扩张血管、降低血压和增强心肌收缩力的效应;心血管疾病中,Apelin及其受体APJ均有不同程度的变化,在心力衰竭及心肌重塑中具有重要调节意义.
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淋巴管与肥胖发生的相互关系
淋巴管系统在脂肪代谢过程中具有重要作用.肥胖与淋巴管的关系密切,一方面淋巴管结构与功能异常,影响了脂质吸收与代谢,引起肥胖;另一方面肥胖可影响淋巴管的生成、发育,引起结构损伤,增高淋巴管通透性,从而影响淋巴液的生成与转运.Apelin具有抗肥胖、促进淋巴管生长、保护淋巴管结构完整性的作用.本文综述了淋巴管与肥胖发生的关系以及Apelin的作用.
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Apelin与心血管疾病
Apelin（APJendogenousligand）蛋白是孤儿G蛋白偶联受体-血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白（receptor protein related to the angiotensin-Ⅱ protein one，APJ）独特的内源性配体。Apelin/APJ系统在机体内广泛分布，包括心血管系统，它具有正性肌力、扩张外周血管、抑制细胞肥大和保护缺血心肌等多种重要的生物学功能。现就Apelin/APJ结构分布及其在心血管疾病中的相关研究做一综述。
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老年高血压大鼠心肌细胞apelin-APJ系统的变化
目的 探讨体外培养48 h后的老年高血压大鼠心肌细胞apelin-APJ系统的变化.方法 雄性SD大鼠16只,采用两肾一夹方法制备老年高血压大鼠模型(老年高血压组,n=8),以假手术组作为对照组(n=8).术后20个月,心脏超声和血流动力学测定心功能和心室结构,检测血浆及心肌细胞培养48 h后上清中apelin含量(ELISA法),心肌细胞APJ蛋白水平(Western印迹法)及环磷酸腺苷(cAMP)蛋白水平(ELISA法).结果 与对照组比,老年高血压组mSP(平均收缩压)、mDP(平均舒张压)、PP(平均脉压差)、LVDP(左室舒张末期压)、IVSd(舒张期室间隔厚度)、LVIDd(左心室舒张末期内径)、LVPWd(左心室舒张末期后壁厚度)显著升高(P＜0.05)；体质量、±dp/dt(左室内压上升/下降大速率)、FS％(左心室短轴缩短率)、EF％(左室射血分数)明显降低(P＜0.05).大鼠左室心肌细胞培养48 h后,老年高血压组培养上清中apelin分泌显著高于对照组[(0.80±0.12) μg/L比(0.41±0.08) μg/L,P＜0.05]；血浆apelin含量、心肌细胞APJ及cAMP蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 长期高血压造成老年大鼠心室重构,其中cAMP作为apelin-APJ系统的第二信使参与了心室重构的发生发展.
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Apelin在心力衰竭中的作用的研究进展
1998年Tatemoto等[1]首次提取并纯化的Apelin是孤儿G蛋白偶联受体APJ(angiotensinⅡprotein J)的内源性配体,在组织中分布广泛.Apelin的表达异常与心力衰竭的发生发展密切相关,在人类和动物的研究中均显示补充Apelin能够改善心功能.近来Apelin在心力衰竭中的作用被广泛关注,本文就其新进展做一综述.
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ADMA损伤血管内皮后Apelin-13对大鼠血压的影响
目的 探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响.方法 成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组.用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg·d)]和生理盐水,28天.基线水平测量大鼠血压.28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度.给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化.使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构.行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10~10-5 mol/L)对两组血管环的作用.结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低.ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高 (154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01).静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg (P<0.05).透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死.离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性.结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压.在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压.
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Apelin/APJ系统和心血管疾病的关系
Apelin / APJ系统广泛分布于各种组织器官,特别是心血管系统,如心脏、肾脏、血管等.越来越多的研究表明,Apelin / APJ系统具有调节心血管功能的作用,其在动脉粥样硬化、冠心病、心力衰竭(心衰)、高血压、心房纤颤等心血管疾病的发生和发展中起着重要的作用.Apelin / APJ系统为上述疾病提供了治疗的靶点.
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心力衰竭患者体重指数与apelin、血管紧张素Ⅱ的关系
目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者的体重指数(BMI)与血浆apelin、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等因素的关系.方法 41例心力衰竭患者,男20例,女21例,平均年龄(66±12.3)岁,按BMI分为正常体重组16例、超重组13例、肥胖组12例,按照心功能分级分为心功能Ⅲ级22列,心功能Ⅳ级19例.用酶联免疫吸附法测定各组的血浆apelin、AngII水平.结果 肥胖组apelin水平为(0.48:±0.15)ng/ml,明显高于正常体重组[(0.18±0.15)ng/ml]及超重组([0.27±0.06)ng/ml],而超重组又明显高于正常体重组(P<0.01).心功能Ⅳ级患者的apelin水平为(0.35±0.16)ng/ml,显著高于心功能Ⅲ级的患者[(0.26±0.13)ng/ml,P<0.05].心功能Ⅳ级患者的AngⅡ水平为(0.34±0.15)ng/ml,显著高于心功能Ⅲ级的患者[(0.23±0.09)ng/ml,P<0.05].心力衰竭患者的血浆apelin水平与BMI成正相关、而AngⅡ水平与BMI无关;血浆apelin、AngⅡ水平之间无相关关系.结论 肥胖的心力衰竭患者的血浆apelin水平较高,可能是其生存率提高的因素之一;心力衰竭患者测定apelin、AngⅡ可作为判断病情的一个指标.
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妊娠期高血压疾病患者血清Apelin、抵抗素水平的变化及其临床意义的研究
目的 探讨妊娠期高血压疾病患者血清脂源性细胞因子(Apelin、抵抗素)水平的变化及其意义.方法 以98例妊娠期高血压疾病孕妇为研究组(其中轻度子痫前期36例、重度子痫前期32例),30例同期分娩的正常孕妇为对照组,采用ELISA法检测血清Apelin和抵抗素水平;同时检测血脂水平.结果 轻度、重度子痫前期患者血清Apelin和抵抗素水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).妊娠期高血压疾病患者血清Apelin和抵抗素与TG、TC、LDL-C、HDL-C之间均呈显著相关(P<0.01).妊娠期高血压疾病患者血清Apelin及抵抗素水平呈高度正相关(r=0.670,P<0.01).结论Apelin、抵抗素等脂源性细胞因子在妊娠期高血压疾病的发病中可能发挥一定的作用.
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Apelin研究进展
G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptor,GPCRs)是一类通过G蛋白介导其生物效应的膜受体的总称,是体内大的蛋白质超家族,尚未找到天然配体的GPCRs称为孤独G蛋白耦联受体(oGPCRs).
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Apelin与糖尿病及其血管并发症相关性研究进展
胰岛功能缺陷与胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个关键因素。近年研究认为，氧化应激、炎症反应与脂肪内分泌相互作用，从而引起胰岛素抵抗和β细胞功能障碍。因此，对上述机制进行干预成为实验研究及临床治疗的一个热点。脂肪因子Apelin具有影响胰岛素敏感性、影响心血管功能、抗炎及抗氧化应激等作用。本文就Apelin与糖尿病、糖尿病血管并发症的关系展开综述。
