首页 > 文献资料
-
钙离子拮抗药的生理学基础
钙离子拮抗药是一类通过干扰细胞膜上Ca2+通道开放、阻滞由于膜受体激动或膜去极化引起的Ca2+内流的药物.这类药物分子结构差异大,常用的有异搏定、硝苯吡啶和硫氮(艹卓)酮.
-
雌激素处理对黄鳝MC4R的表达影响
MC4R概述
MC4R基因概述
黑素皮质素受体-4(melanocortin-4 receptor,MC4R)是下丘脑腹内侧核分泌的一类肽类物质。黑素皮质素受体是G-蛋白耦联受体(G-protein coupled receptors,GPCRs)超家族的成员,是腺普酸环化酶途径中所有的7个横跨膜受体,它们的表达部位和功能都不一样。MC2R仅在肾上腺皮质和脂肪细胞中表达,其功能是作为促肾上腺皮质素的受体,介导肾上腺类固醇生成。MC3R是一个神经受体,主要生理功能是调节采食行为,分泌的天然内源配体,与促黑激素(alphamelanocyte-stim-Mating hormone a-MSF)结合,抑制体重的增加。 -
单角子宫妊娠5例分析
单角子宫是由于一侧中肾旁管不发育而形成的一种畸形子宫.因其血液供给不良,内膜受体缺乏,蜕膜形成不良,受孕后影响胎儿的发育恶意流产而易造成流产.单角子宫发育不好,子宫轴向失常,致胎儿在宫中活动受限,臀位发生率高.单角子宫晚期流产率和早产的发生率较高.近几年收治单角子宫妊娠患者5例,结局分析如下.
-
中药干预神经病理性疼痛作用机制研究进展
以标题结合主题词检索方式从CNKI,Pubmed,Web of science等数据库筛查出近20年中药干预神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)作用机制的文献70多篇,进行归纳分析.发现多种中药对NP有良好的治疗作用,其机制主要表现为对NP下行抑制/易化系统、离子通道、膜受体、神经炎症及胶质细胞活化、相关信号通路及调控原件、抗凋亡和氧化应激、抑制酶活性等方面的有效调节,且具有多靶点干预的特点,不仅能抑制神经冲动,亦能有效改善NP的神经源性炎症.目前,中医药对NP神经炎症的干预逐渐引起学者们的关注,但相关机制研究还不深入.
关键词: 神经病理性疼痛 NP下行抑制/易化系统 离子通道 膜受体 作用机制 -
成骨细胞中非核效应信号转导机制的研究进展
雌激素缺乏是导致骨质疏松的重要原因之一。雌激素治疗骨质疏松症的临床疗效已获得普遍认可,其抗骨质疏松的作用,主要是通过促进成骨细胞增殖而产生效应。关于雌激素促成骨细胞的增殖,区别于经典的核效应,由雌激素膜受体介导的非核效应已成为研究热点。然而目前成骨细胞中非核效应的信号转导机制尚存争议。非核效应在成骨细胞中具体通过何种路径如ERK/MAPK通路、PI3K/Akt通路、Ca2+通路及新型雌激素受体GPER介导的信号通路产生效应尚无统一认识。故本文就目前已提出的非核效应信号转导途径学说及研究进展进行介绍。
-
盐皮质激素的非基因组作用及其机制
盐皮质激素(以醛固酮为代表)是调节机体水盐代谢的重要甾体激素,有着重要的生理、病理功能,阐明其作用机制具有重要的基础和临床意义.现已明确,醛固酮的作用有经典的基因组作用和快速的非基因组作用.关于前者,人们已有较多的评述,本文旨在综述近年来有关醛固酮非基因组作用及其可能分子机制的研究进展.目前的研究表明,醛固酮既可能通过膜受体,又可能通过核受体发挥快速非基因组作用.非基因组作用可以激活细胞内多种信号转导通路.另外,非基因组作用与基因组作用之间还存在整合和交互对话的途径.
-
疼痛信号外周神经转导的分子生物学机制
外周伤害性刺激如炎症、损伤等经由初级感觉神经元加工变成电化学信号传递到脊髓背角.伤害性信息再经过脊髓背角的精细加工整合上传到高级中枢相关脑区,终形成痛觉.本文主要阐述初级感觉神经元对炎症、损伤等致痛刺激在其外周末梢的感受、转导、换能以及在神经干上的传导和神经元胞体的整合过程及其所包含的复杂的分子生物学作用程序.在初级感觉神经元水平深刻理解疼痛信号的分子机制,对寻找精准有效的治疗慢性疼痛的分子作用靶点具有重要的理论和临床应用价值.
-
Apelin研究进展
G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptor,GPCRs)是一类通过G蛋白介导其生物效应的膜受体的总称,是体内大的蛋白质超家族,尚未找到天然配体的GPCRs称为孤独G蛋白耦联受体(oGPCRs).
-
G蛋白与原发性高血压关系的研究进展
G蛋白是一组具有GTP结合、水解活性的蛋白质,在细胞膜受体和效应蛋白之间的信息传递过程中起中介作用.G蛋白由三个亚单位组成:Gα、Gβ、Gγ.目前已知G蛋白α亚单位有21种,由17个基因编码,按照氨基酸序列分为4个亚组:Gs、Gi、Gq、G12;β亚单位有5种;γ亚单位有6种.在非活性状态下Gα与GDP联接,Gβ、Gγ构成Gβγ复合体.一旦G蛋白被激活,GDP被GTP取代,Gα则具有GTP酶的活性,并与Gβγ复合体分离.G蛋白各种α亚单位、βγ亚单位复合体可以各自独立或同时、协同或拮抗地影响效应分子的活性,调节细胞内不同酶的活性和细胞膜离子通道的开放与闭合,引发一系列复杂的细胞生物学效应.
-
乳杆菌细胞壁表面黏附相关蛋白的提取和鉴定
目的:提取和鉴定参与乳杆菌黏附肠上皮样细胞以及粘蛋白受体的细胞壁表面蛋白.方法:采用HRP标记的粘蛋白受体以及NHS-Biotin标记的HT-29细胞与提取的乳杆菌JCM1081的细胞壁表面蛋白进行蛋白印迹,对参与黏附的细胞壁表面蛋白进行初步鉴定.结果:Western blot结果显示Mr29000和Mr14000的两种细胞壁表面蛋白在与粘蛋白受体和HT-29细胞的杂交中都出现了强阳性.结论:存在于乳杆菌JCM1081细胞壁表面的Mr29 000和Mr14 000的两种蛋白能够特异性识别粘蛋白受体和细胞膜受体,并与之结合,为乳杆菌JCM1081的黏附相关蛋白.
-
失血性休克小鼠肺组织TOLL样受体2、4基因的表达
TOLL样受体(TLRs)是新近发现的天然免疫中的细胞跨膜受体及病原模式识别受体(PRRs),与失血性休克的发生、发展及转归有一定的关系[1].我们采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察TLR2、TLR4基因在肺组织中的表达,探讨两者与急性肺损伤(ALI)的联系.
-
巨噬细胞摄取结核分支杆菌相关的受体
结核分支杆菌是典型的胞内致病菌,它在机体内的主要宿主细胞是巨噬细胞[1].结核分支杆菌与巨噬细胞膜表面受体结合后,经膜内陷形成吞噬小体进入细胞,除了被细胞消化清除外,它有一系列的措施,如抑制巨噬细胞的激活,消除氧化基团,抑制细胞溶酶体与吞噬体的融合并抵抗溶酶体酶的作用,从而在细胞内存活下来.文中综述了与巨噬细胞摄取结核分支杆菌相关的受体,以及结核分支杆菌利用膜受体进入巨噬细胞的机制.
-
C型凝集素在结核病发病机制中的作用
C型凝集素(G-type lectina)是一类非酶、非抗体蛋白质,其活性依赖于Ca~(2+),以跨膜蛋白和水溶性蛋白两种形式存在.C型凝集素的共同结构特征是具有1个或多个糖识别域,能选择性识别并结合病原微生物的糖结构域.C型凝集素根据糖识别域1级结构的不同可分为蛋白聚糖、I型跨膜受体、Ⅱ型跨膜受体、胶原凝集素、选凝素及自然杀伤细胞受体6个家族,其中胶原凝集素、I型跨膜受体和Ⅱ型跨膜受体与结核病的发病机制密切相关.
-
破骨细胞RANK激活后的信号通路
破骨细胞属血源性单核-巨噬细胞系统,多核为其重要功能形式,它通过分泌酸和蛋白酶溶解骨组织从而启动骨重建、完成骨吸收.RANKL-RANKOPG(osteoprotegerin)调节轴是其分化和活化的主要调节形式,其中跨膜受体RANK的激活是该调节轴作用的核心.RANK信号传导通路,以及通路中各因子作用的研究不仅对该调节轴作用机制的阐明具有重要意义,更为在分子水平认识和干预骨代谢疾病提供了理论基础.
-
表皮生长因子受体与肝癌分子靶向治疗
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种跨膜受体,在许多肿瘤中,EGFR可以被异常活化.受体与配体结合后可以通过作用于细胞信号传导、细胞增殖、凋亡调控以及血管生成而对肿瘤的发生和增殖起作用.
-
作者答复
王仁顺教授: 谢谢你对《中华泌尿外科杂志》的关心,收到自编辑部转来你的信件,有关α-受体的认 识不断深入,近来认为α1-AR受体可进一步分为α1a-1、α1a-2、α 1a-3、α1a-4[1]。α受体属G蛋白耦联、跨膜受体,体内类似 受体多达100余种[2]。新近发现的Toll受体、HIV在CD4表面的受体都属跨膜受 体。跨膜受体的分子结构有细胞外区、跨膜区与细胞内区。典 型的受体跨膜区有7段,通常谓之7段跨膜受体(7 segments transmembrane receptor),受 体与G蛋白形成复合物,接收信号和传送。而G蛋白至少有15种亚单位,α、β、γ、跨膜区 及 细胞内区的氨基酸顺序可能与受体功能有关。林氏曾将LHRH受体的细胞内区予以改变,受体 的功能亦受到影响。所以有关α受体结构与生化功能非常复杂,很难作深入的了解。Pric e (1999)在AUA年会上报告,认为大家对脊髓中的α1D受体还缺乏了解,各种α 1-ΑR亚型的mRNA在脊髓中均有表达,但α1D mRNA比其它亚型高出2倍,特别是 在骶部腹侧神经元及副交感神经更为明显,逼尿肌中的α1D受体亦高出α1a 受体2倍,α1D受体可能与下尿路症状有关,值得进一步作深入研究。 90年代初Steers发现膀胱出口部梗阻时,尿中神经生长因子比正常高出50倍,它可使支配膀 胱输入及输出的神经元增大,甚至L6~S1的神经背根细胞亦显著增大。为什么增生的 前列腺切除后,梗阻症状减轻,而刺激症状常不能缓解,严重者甚至发生紧迫性尿失禁?当 时的解释为增大的神经元一时难以恢复,并认为采用神经生长因子抗体治疗,可能有帮助。 α1D受体与神经生长因子关系如何,尚不了解。理论上具有阻断α1A 与α1D受体药物如哈乐比单纯阻断α1A受体好(对改善BPH症状),各种α 1A受体阻断剂在改善BPH梗阻症状方面无差别,但对改善平滑肌的应激性则效果欠佳 [1]。现尚缺乏更多的临床报告证实,尤其是国内的报告证实。
-
血管紧张素Ⅱ受体在宫颈癌中的表达
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,研究表明,在组织癌变发生和发展的过程中,血管生成起到了重要作用[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)除传统的调节血压、水和电解质平衡的作用外,与它的两种跨膜受体血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)和受体Ⅱ型(AT2R)结合可调节细胞的代谢、生长及血管生成[2].
-
Ca2+及其通道与子宫内膜癌非基因转录效应关系的研究进展
子宫内膜癌是女性常见的三大恶性肿瘤之一,其发生、发展与高雌激素状态相关,多见于老年妇女,近年来发病有升高趋势.过去认为,子宫内膜癌发病机制是雌激素与其核受体(nER)结合,激活下游元件调控相应的基因转录使细胞增殖;而近年来发现,细胞膜上存在雌激素膜受体(mER),雌激素能通过mER引起快速的非基因转录效应,而Ca2+作为第二信使在非基因转录效应中与肿瘤发生密切相关.本文对Ca2+及其通道与子宫内膜癌非基因转录效应关系的研究进展综述如下.
-
子宫内膜癌雌激素非基因转录效应研究进展
子宫内膜癌是一种雌激素依赖性肿瘤,其发生、发展与高雌激素水平密切相关.1983年,BokJaman [1]提出,根据发病机制,子宫内膜癌分为Ⅰ莲即雌激素依赖型和Ⅱ型即非雌激素依赖型,其中Ⅰ型子宫内膜癌占70%~80%.雌激素发挥其生物学效应主要是通过结合细胞核内特异性的受体(即核受体),但Pietras和szego [2]提出,细胞膜也存在雌激素的结合部位(即膜受体),而膜受体的研究也只在近10年才有所进展.雌激素与受体结合后通过两条途径发挥其生物学作用.
-
肿瘤坏死因子受体1在原因不明早期自然流产孕妇蜕膜组织及血清中的表达
近年来的研究发现,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与原因不明自然流产(不明流产)的关系密切[1,2].TNF-α主要通过TNF-α受体1(TNFR1)的信号传导产生生物学效应.本研究检测了早期不明流产孕妇蜕膜组织,及血清中TNF-α膜受体1(mTNFR1)及其可溶性受体 (sTNFR1)的表达,探讨早期不明流产与蜕膜及母体血清TNFR1表达水平的关系,为其病因的深入研究以及临床防治,提供新的理论依据.