首页 > 文献资料
-
盐皮质激素的非基因组作用及其机制
盐皮质激素(以醛固酮为代表)是调节机体水盐代谢的重要甾体激素,有着重要的生理、病理功能,阐明其作用机制具有重要的基础和临床意义.现已明确,醛固酮的作用有经典的基因组作用和快速的非基因组作用.关于前者,人们已有较多的评述,本文旨在综述近年来有关醛固酮非基因组作用及其可能分子机制的研究进展.目前的研究表明,醛固酮既可能通过膜受体,又可能通过核受体发挥快速非基因组作用.非基因组作用可以激活细胞内多种信号转导通路.另外,非基因组作用与基因组作用之间还存在整合和交互对话的途径.
-
类固醇激素非基因组作用的机制及意义
现已证明各种类型的类固醇激素均能通过非基因组作用快速改变生理过程.不同的激素,或同一激素对不同的细胞,其非基因组作用的机制各不相同,多种多样,并且不时有新的机制诞生.本文将迄今为止类固醇激素快速非基因组作用的可能机制作一综述,并初步阐述其可能的意义.
-
雌激素在中枢神经系统中的作用
雌激素对中枢神经系统神经元有多 种作用（包括电生理、神经营养和代谢等的作用）。近年来，随着对雌激素作用基因组机制 和非基因组机制的研究，人们逐渐加深了其在神经功能方面作用的认识。目前发现，雌 激素在调节下丘脑GnRH神经元功能活动、诱导和维持海马树状棘突,以及保护神经元等诸多 方面都发挥着重要作用。流行病学还提示，雌激素可以预防绝经妇女患早老性痴呆病（Alzh eimer's Disease, AD），对神经功能有保护作用。由此可见，雌激素除调节生殖功能活动 外，对中枢神经系统还有着更为广泛的作用。
-
糖皮质激素的非基因组作用及机制
糖皮质激素是调节机体代谢的重要激素.糖皮质激素的作用有经典的基因组作用和快速的非基因组作用.本文旨在探讨近年来有关糖皮质激素非基因组作用及其可能的分子机制的研究进展.
-
皮质酮对高钾诱导PC12细胞内钙升高的非基因组调节作用
目的:分析皮质酮快速抑制高钾诱导PC12细胞内钙升高的机制.方法:使用荧光影像系统,实时检测细胞内钙变化.结果:①在预处理PC12细胞5min后,皮质酮可呈量-效关系抑制高钾诱导的PC12细胞内钙升高.② 牛血清白蛋白耦联的皮质酮(B-BSA)可模拟皮质酮快速抑制高钾诱导PC12细胞内钙升高的作用,并呈现量-效关系.③ 糖皮质激素的细胞内受体拮抗剂RU38486对皮质酮快速抑制效应无明显拮抗作用.④蛋白合成抑制剂放线菌酮预处理细胞3 h后,皮质酮对高钾诱导PC12内钙升高仍有较强抑制作用.结论:①皮质酮的作用点位于细胞膜上.②皮质酮的快速作用不直接依赖细胞内蛋白合成和不依赖细胞内糖皮质激素受体.③ 皮质酮对高钾诱导PC12内钙升高的快速抑制作用属非基因组作用.
-
糖皮质激素非基因组作用的生物学意义
糖皮质激素(GC)对机体内多种组织和细胞发挥着广泛的作用,调节机体的多种功能,并在临床上有着广泛的应用.现已明确,GC有基因组作用和非基因组作用两种.基因组作用的研究历时已久,机制较为明确,已有许多评述.而非基因组作用则是一相对较新的概念,近年来得到了研究者们的关注.本文着重介绍有关GC非基因组作用的研究进展,并探讨其可能的生物学意义及存在的问题.
-
皮质酮快速激活PC12细胞中p38丝列原激活的蛋白激酶
实验旨在研究糖皮质激素快速、非基因组作用的细胞内信号传导机制.Western分析研究结果表明, 皮质酮可快速激活PC12细胞中p38丝列原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK), 时间、浓度曲线均为钟形, 大激活为10-9 mol/L 和15 min.糖皮质激素受体阻断剂RU38486不能阻断此作用, 而小牛血清白蛋白耦联的皮质酮也能快速激活p38.受体酪氨酸激酶阻断剂genistein 对此作用无影响, 表明此快速作用不涉及受体酪氨酸激酶活性.此作用能被蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)激动剂PMA模拟, 而被PKC阻断剂G6976所阻断.结果表明, 皮质酮可能通过推测的膜受体以PKC依赖的方式快速激活p38 MAPK.
-
孕激素受体和线粒体porin蛋白在子宫肌瘤组织中的表达
目的:检测新型孕激素受体M(PR-M)、PR-A、PR-B和线粒体porin蛋白在子宫肌瘤组织及肌瘤旁正常子宫平滑肌组织中的表达,并探讨3种孕激素受体与porin表达的相关性.方法:采用RT-PCR、Western blot法检测PR-M、PR-A、PR-B和porin在20例子宫肌瘤组织和肌瘤旁正常子宫平滑肌组织中的表达.结果:子宫肌瘤组织中PR-M、PR-A、PR-B和porin的表达水平均显著高于正常子宫平滑肌组织(P＜0.001).子宫肌瘤组织中PR-M与porin表达呈正相关(mRNA:r=0.562,P=0.010;蛋白:r=0.467,P=0.038),PR-A、PR-B与porin表达无关(P＞0.05).正常子宫平滑肌组织中PR-M、PR-A、PR-B与porin均无相关性(P＞0.05).结论:子宫肌瘤的发生和发展可能与核外PR-M的作用有关,孕激素可能通过基因组和非基因组两种途径参与子宫肌瘤的形成和生长.
-
杏仁中央核对醛固酮在大鼠孤束核水平钠盐摄入非基因组作用的调控
目的 探讨杏仁中央核(CeA)能否影响孤束核水平醛固酮调控钠盐摄入的非基因组作用及初步机制.方法 将成年雄性SD大鼠分为4组,分别行双侧电解损毁CeA(400μA,25 s)(n=28)、双侧CeA假损毁(n=28)、单侧电解损毁CeA(n=28)及单侧CeA假损毁(n=26),恢复3 d后,实验动物均行孤束核注射套管置入手术,继续恢复7 d,然后每组又分为醛固酮组和对照组两亚组,分别注射醛固酮(50 ng/μL)或对照溶液后,记录实验动物30 min内0.3 mol/L NaCl溶液的累计摄入量(mL).结果 30 min内电解损毁大鼠双侧CeA可消除双侧孤束核注入醛固酮所诱发的0.3 mol/L NaCl摄入增加量(损毁组:0.3±0.04 mL相对于假损毁组:1.3±0.3 mL).电解损毁大鼠单侧CeA可减少双侧孤束核注入醛固酮所诱发的0.3 mol/L NaCl摄入增加量,与对照组相比,在前15 min内单侧损毁组摄钠量仍有显著差异(醛固酮:0.48±0.02 mL,相对于对照组:0.23±0.01 mL;P<0.05),而后15 min内摄钠量则无明显差异(P>0.05).30 min内假损毁大鼠双侧孤束核注入醛固酮(50 ng/μL)后,0.3 mol/L NaCl摄入量仍明显增加(醛固酮:1.3±0.3 mL,相对于对照组:0.25±0.02 mL)[F(3,224)=24.0;P<0.05].结论醛固酮在延髓水平调控钠盐摄入的机制接受双侧CeA下行易化调制,且完整的CeA对于醛固酮在延髓水平正常发挥调控钠盐摄入的非基因组作用是必须的.
