生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
本刊1927年创刊,是中国自然科学核心期刊,荣获首届国家期刊奖和中国科学院优秀期刊“特别奖”。由姚泰教授任主编,中国生理学会和中国科学院上海生命科学研究院主办,科学出版社出版。本刊主要刊登生理学和相关学科涉及生理功能的研究论文和快报,酌登实验技术和方法,以及以本人研究工作为主的简要综述。中英文稿件均可。刊物内容丰富翔实,及时反映我国生理科学最新研究水平。《生理学报》已被CA,BA,Index Medicas,Excerpta Medica和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。读者对象为与本学科有关的科研、教学人员和大专医学院校学生。本刊还为国内外厂商介绍推广生理、生化、组织胚胎、解剖学等各类仪器、药品、试剂等产品。
1-3个月
1.《生理学报》(ActaPhysiologicaSinica)主要刊登生理科学及其相关生命科学的文章,设立的栏目主要有:研究论文、实验技术、综述和科海拾贝,还适当刊登重要的生理学及相关生命科学学术会议的专题报告。文章用中文或英文发表。来稿的内容应具有原创性,论点明确、结果可靠、结构严谨、文字精练。欢迎国内外生理科学及相关生命科学的工作者投稿。鼓励作者投送英文稿件,对学术内容和英文文字表述较好的文章予以优先发表。
2.生理学报投稿:请直接登录本刊网上投稿系统或者登录本刊网站进入“作者中心”,作者注册后,按照网页上的提示进行网上投稿。请先填写下载或复印的“投稿声明”,所有作者签名后,再制作成电子文件,在投稿时上传。如论文系在国外的工作,应有国外作者同意发表的信件(E-mail也可以)。作者可以向编辑部建议审稿人2~3名,并提供他们的所在单位、职称、通讯地址、电话和E-mail地址;也可以提出希望回避的审稿人名单。来稿如果在编辑初审后认为不符合我刊发表要求,编辑部一般在1周内通知作者。编辑部一般约在1~1.5个月内将审稿意见通过投稿系统反馈给作者。作者在此期间请勿将稿件另投他刊。如果作者主动撤稿,请务必告知我刊编辑部。
3.生理学报稿件的格式要求:在制作WORD文档的电子稿时,请采用MicrosoftWordforWindows的标准页面设置,中文采用宋体,英文采用TimesNewRoman字体,行距1.5倍,小四号字。请将所有的图(包括照片图)粘贴在文章的参考文献之后单独的页面上,附图注,保存在同一个WORD文档中。从正文开始编页码。编排顺序是:题名页,中、英文摘要,正文,致谢,参考文献,图和图注,表和表注。请参考我刊网站上的“稿件模板”。
4.题名页:应单独一页,需有题目、全部作者的姓名、署名单位、通讯作者(即责任作者,correspondingauthor)的性别、年龄、学位、职称、通讯地址、电话、传真和E-mail地址,中图分类号(按《中国图书馆图书分类法》第4版),以及稿件的总页数、图表数和文章字数(不包括参考文献),提供资助的基金名称和编号(中英文对照),眉题(runningtitle)是不超过70个字母和空格的简短题目
5.生理学报各类稿件的要求
5.1研究论文
(1)题目:含义明确,言简意赅,能反映论文核心内容,并包含主要的关键词,一般不超过30个字。英文题目不超过150个字母和空格,一般不用缩写词。为了避免题目过多的雷同和过于笼统,使题目更加鲜明,题目中含“Effect(role)of…”之类的词,请尽量不要用,可在题目上直接写明是什么作用或影响。
(2)作者署名:署名者应是那些确定论文选题、制定研究方案并直接参加全部或部分研究工作而作出主要或实质性贡献者,以及参加论文撰写并能对论文所报道的结果和论点承担责任者。请按照《中华人民共和国著作权法》关于“作者”的定义和“国际医学期刊编辑委员会(ICMJE)”制订的《生物医学期刊投稿规范要求》进行正确的署名。
(3)单位署名:论文一般还署有作者所在单位名称,便于读者同作者联系、交流及查询。作者所在单位享有作者署名时署有单位名称的权利。署名单位也是作者。作者个人、单位都享有著作权。作者在署名单位学习、进修或单位变动的,可在文末注出作者本单位或现工作单位及地址,不宜列入署名单位之一。
(4)摘要:本刊不采用“结构式摘要”,但内容必须包括4个要素,即研究目的、方法、结果和结论。所有来稿均需有中、英文摘要(应包括题目、作者姓名、单位、摘要正文、关键词及中图分类号)。中文摘要字数约400~500个左右。英文摘要是应用符合英文语法的文字语言,以提供文献内容梗概为目的,不加评论和补充解释,简明、确切地论述文献重要内容的短文。英文摘要应包括研究工作的主要对象和范围,以及具有情报价值的其它重要的信息。英文摘要的句型力求简单,通常应有15个左右意义完整、语句顺畅的句子。英文摘要的“研究目的”部分应突出重点,不要太多重复引言中的内容,也不要对论文内容作诠释和评论,不要简单重复题名中已有的信息;不用非公知公用的符号和术语;不用引文,除非该论文证实或否定了他人已发表的论文。英文摘要题目首字母大写,其余小写。作者姓名用汉语拼音,姓大写,名首字母大写,如YANGXiong-Li。为了便于英文读者阅读,英文摘要应该比中文摘要更详细一些,特别是有关方法和结果的部分,字数约为500个单词以上,为英文读者提供更多的信息。
(5)关键词:每篇选3~10个词或短语。应尽量用IndexMedicus最近一年第1期Part2上主题词表(MeSH)中的词(可在PubMed网站的MeSHBrowser上查对)。中文也应使用与之相对应的词,可查中译本《医学主题词注释词表》。
(6)引言:不另列标题,扼要论述研究的理论基础、前人已有工作、研究目的和意义。
(7)材料与方法:写明实验对象。常规方法描述从简,创新方法或有较大改进的方法则应详述,以便他人重复。已发表但人们不太了解的方法应引用文献,简要描述。化学试剂、仪器设备均须给出制造商及产地的名称,动物、关键性试剂及测试仪器应说明品名、规格、型号及来源。人体实验或用人体组织或器官作材料,应由有关研究单位的专门委员会批准,同时符合1975年出版、1983年修订的《赫尔辛基宣言》和有关国际伦理标准。被试者应知情并同意。医院和被试者的名称可以省略。动物实验也应符合国家《实验动物管理条例》和有关动物保护与使用的法律和法规。要说明所用的统计方法。
(8)实验结果:对原始资料作加工处理和必要的统计分析,写明统计结果、实验观察例数、P值、标准差或标准误。平均数±标准差或标准误分别表示为mean±SD或mean±SEM。对所得的结果用文字、图表作逻辑性地描述。图表设计应正确合理、简明易懂。每张图、表都必须在正文中被引用。
(9)讨论:紧密联系研究目的,对实验结果进行必要的分析推理,要突出新发现以及由此得出的结论,讨论其意义和局限性以及对将来研究的影响。不要重复“结果”中详尽的数据或内容,避免证据不足的推理与结论,不要在讨论中做文献综述。
(10)致谢:写明感谢对本文工作给予帮助的个人或单位。
(11)参考文献:列出本文引用的所有文献,文献书写格式参见“6.参考文献”项。
5.2实验技术
此栏目发表具有独创性的实验新技术。内容也应包括引言、材料与方法、结果、讨论等部分,但可不设这些标题。
5.3综述
作者本人专长的研究领域的新进展和以本人系列研究工作为基础的综合性述评,并阐述自己的学术见解。本栏目中还有“国家科学基金成果综述”,是以国家科技部或国家自然科学基金委员会等项目的工作总结报告为基础,再结合他人在同领域中相关研究工作的新进展而撰写成的综述。
5.4科海拾贝
此栏目主要发表对国内外各学术期刊和本刊已发表原创论文的读后感、学术心得或评论;中国生理学发展历程中的人物、事件等方面的文章。
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转化生长因子-β与肾脏纤维化的研究进展
转化生长因子-β (transforming growth factor-β,TGF-β)是促进肾脏纤维化、促进慢性肾脏疾病进展,甚至进入终末期肾脏疾病的重要因子之一.TGF-β可通过激活下游Smad依赖或非依赖途径诱导胶原等细胞外基质的合成,并抑制胶原的降解.疾病状态下大量分泌的TGF-β1还可促进肾小管上皮细胞、内皮细胞、足细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、周细胞等细胞的凋亡、增殖及纤维化反应,并诱导肌纤维母细胞的生成、激活与增殖.TGF-β通过与BMP-7、Wnt/β-catenin、MAPK等经典通路相互调控,共同介导了肾纤维化的发生和发展.Smad3被认为是TGF-β通路下游关键的致纤维化分子,其相关的表观遗传学修饰(如非编码RNA、DNA和组蛋白的表观修饰等)是近来研究的热点.尽管TGF-β功能多样、作用机制复杂,导致靶向TGF-β的抗肾脏纤维化临床治疗难以获得理想效果,TGF-β下游相关靶点的寻找仍被视为重要的肾脏纤维化防治策略.
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花生四烯酸细胞色素P450代谢物在肾脏生理和疾病中的作用
肾脏疾病在全球范围内都是导致死亡的重要原因.肾脏微血管功能失调在肾病的发生与发展中发挥着不可忽视的作用.药理学和生物化学等领域的许多实验方法已被用来研究花生四烯酸的细胞色素P450 (cytochrome P450,CYP450)代谢物对肾脏微血管功能的调控作用.在肾脏中,CYP450表氧化酶代谢物环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)主要在肾脏微血管产生.EETs可以通过舒张血管、降低血压、抗细胞凋亡、抗炎等多个方面发挥肾脏保护作用.CYP450表氧化酶代谢物EETs可作为肾脏疾病的治疗靶点.然而,在肾脏发生疾病时,肾脏微血管产生EETs的能力会显著降低.近来,用转基因动物过表达CYP450表氧化酶或用可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)抑制剂也均证实增加EETs水平具有明显的肾脏保护作用.本综述将重点讨论花生四烯酸的CYP450代谢物EETs在肾脏生理及疾病状态下具体的调控机制.
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低氧诱导因子-脯氨酸羟化酶轴在肾性贫血中的作用机制研究进展
肾性贫血是慢性肾脏病患者常见的并发症之一,主要由促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)缺乏和功能性铁缺乏(functional iron deficiency,FID)引起.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是体内参与细胞低氧应答的主要转录因子,而氧依赖性的脯氨酸羟化酶(prolyl hydroxylase,PHD)是HIF降解反应的限速酶,可羟基化HIF的脯氨酸残基,使HIF被蛋白酶体降解,这就是HIF-PHD氧传感途径,亦称HIF-PHD轴.贫血情况下组织缺氧,通过调节HIF-PHD轴可刺激EPO生成、调节铁代谢等,这已成为治疗肾性贫血的新方法.近年来,几种作为选择性HIF-PHD抑制剂的创新药物被成功开发,其中一些药物正在进行临床试验.本文就HIF-PHD轴的概念、调节机制及其在肾性贫血中的作用机制研究进展进行综述.
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尿素通道蛋白的肾脏生理学研究进展
尿素通道蛋白(urea transporter,UT)是一类特异性通透尿素的跨膜蛋白,包括两个亚家族,UT-A和UT-B.UT-A亚家族有六个成员UT-A1~UT-A6,主要在肾脏表达.UT-B亚家族仅有一个成员,在全身多脏器表达.通过对6个UT基因敲除小鼠的肾脏表型研究发现UT在尿液浓缩机制中发挥重要作用.研究结果提示UT可作为新的利尿药作用靶点,其抑制剂可研发成为新型利尿药.本文就UT的肾脏生理学功能及药物研发等方面的研究进展进行综述.
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核受体与肾脏水转运调节
肾脏通过调节尿液的浓缩和稀释来维持机体的水平衡状态.水通道是肾脏生成尿液、调控水转运的分子基础,其表达和膜转位受到精细的调控.核受体是一组转录因子超家族,人核受体有48个成员,它们通过对靶基因的调控广泛参与机体的生长发育、糖脂代谢、炎症、免疫等多种生理及病理生理过程.近年来,越来越多的研究揭示核受体调节水通道的表达和膜转位,进而在机体水稳态维持中发挥重要的调控作用.本文将主要探讨核受体在肾脏水转运调控中的作用和机制.
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硫酸吲哚酚在终末期肾病心血管并发症中的研究进展
心血管疾病是慢性肾脏病患者常见的并发症之一,也是慢性肾脏病患者死亡的主要原因.尿毒症毒素是肾功能不全时导致心血管疾病发生的重要因素.在慢性肾脏病患者中,以硫酸吲哚酚为代表的蛋白结合性尿毒症毒素,是一类很难通过常规透析方式清除的物质,且毒性极大.近年来,已有研究证实慢性肾脏病诱导心血管疾病的发生与硫酸吲哚酚的蓄积密切相关.硫酸吲哚酚可通过诱导氧化应激导致内皮损伤,平滑肌细胞增殖和迁移,促进动脉粥样硬化发生,从而影响全身多个系统.本文就尿毒症毒素硫酸吲哚酚在终末期肾病心血管并发症中的研究进展作一综述.
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慢性肾脏病尿液生物标志物研究进展:聚焦RNA转录标志物
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已经越来越成为世界范围内的主要疾病负担之一,然而,目前仍缺乏早期诊断及动态监测其发生和发展的生物标志物.因此,在未来的精准医疗时代,寻找敏感、无创诊断标志物已经成为CKD诊疗所面临的重要挑战.本文将从尿液的沉渣、上清、细胞外囊泡三个方面,聚焦基因转录标志物(miRNA,mRNA),论述CKD尿液生物标志物的研究进展及尿液基因转录标志物研究所面临的挑战和未来可能的研究方向.
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果糖诱导盐敏感性高血压的肾脏机制
从过去一个世纪以来,果糖的进食量急剧增加,并且与糖尿病、肥胖、肾衰、高血压等的发生密切相关.目前越来越多的证据证明过量的果糖饮食会引起盐敏感性高血压,其发生机制十分复杂,但是肾脏可能在其中扮演着重要的角色.本文主要阐述了果糖诱导盐敏感性高血压的肾相关机制,包括肾素原受体依赖的肾内肾素-血管紧张素系统的活化,肾内Na+转运体钠氢交换子3 (sodium/hydrogen exchanger 3,NHE3)和Na-K-2Cl共转运体(Na/K/2Cl cotransporter,NKCC2)的活化,肾内尿酸产生的增加,肾内一氧化氮合成的降低,以及肾内活性氧产生的增加,并以此为理论依据提出潜在的治疗盐敏感性高血压的靶点或策略.
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肾小管管周膜Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1通道的功能及调控
远端肾小管管周膜内向整流钾通道(inwardly-rectifying potassium channel,Kir)可控制细胞膜静息电位和跨膜电压,从而参与水和电解质转运的调控.Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1异源四聚体高表达于髓袢升支粗段、远曲小管、连接小管和集合管管周膜,是调控Na+重吸收和K+分泌的重要转运蛋白.编码Kir4,1的KCNJ10功能缺失性突变可导致EAST/SeSAME综合征的发生,主要表现为:癫痫、共济失调、神经性耳聋及以盐丢失、低镁血症、低钾血症和代谢性碱中毒为主要表现的水盐代谢紊乱.而靶向敲除KCNJ16编码的Kir5.1除了引起低血钾以外,还表现为严重的高氯性代谢性酸中毒和高钙尿.另外,KCNJ10敲除抑制钠氯同向转运体在远曲小管管腔膜的表达及活动,同时,可增强连接小管和集合管上皮钠通道的表达.细胞内的pH值、多巴胺、胰岛素和胰岛素样生长因子等因素均可调控Kir4.1和Kir4.1/Kir5.1通道活动,涉及的机制包括PKC、PI3K、Src家族以及WNK-SPAK等信号转导途径.本综述对近年肾小管管周膜Kir的研究进展加以总结,重点阐述Kir4.1和Kir4.1/Kir5.1通道功能及其活性调控.
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高同型半胱氨酸促进肾脏疾病的发生与发展
同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物,其代谢异常导致血中同型半胱氨酸浓度高于16 μmol/L,称为高同型半胱氨酸血症.目前研究表明,高同型半胱氨酸血症不仅与心脑血管疾病、外周血管病变、神经系统退行性疾病、糖尿病、妊娠高血压综合征、肝硬化等疾病的发病密切相关,而且在肾脏疾病的发生、发展过程中发挥重要作用.本文将就高同型半胱氨酸血症与肾脏疾病的关系作一综述,进一步明确其在肾脏疾病发生和发展中的重要性,将可能为肾脏疾病的防治提供新的线索.
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Klotho与肾损伤及修复的研究进展
Klotho蛋白在肾脏高表达,可溶型Klotho广泛分布于血液、尿液和脑脊液中,在体内发挥重要内分泌样功能.Klotho在肾损伤中的作用日益受到重视,已有研究表明Klotho在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中呈暂时性,而在慢性肾脏病中呈持续性肾脏局部和系统性缺陷.Klotho可望成为肾损伤的生物标志物,有利于AKI早期诊断及反映其向慢性肾损伤的进展,并有潜在的治疗价值.然而,对Klotho如何影响AKI修复的研究有限.本综述着重讨论Klotho在AKI及修复中的作用,特别是Klotho与细胞命运(坏死/凋亡/自噬)、修复/再生、Wnt/β-catenin和促红细胞生成素受体(Klotho的效应因子之一)的关系.
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钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂在糖尿病肾病中的作用机制及临床意义
利用钠-葡萄糖共转运体-2 (sodium-glucose cotransporter 2,SGLT-2)抑制剂治疗糖尿病和糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)成为近年来糖尿病领域的研究热点,与传统降糖药相比,SGLT-2抑制剂具有多种独特优势,其肾脏和心血管保护作用为突出.SGLT-2抑制剂肾脏保护机制主要包括改善肾小球高滤过、降低血尿酸水平、抑制肾小管增生肥大和肾间质纤维化、调节肾内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)功能等;其心血管保护机制主要包括降低血压、缓解血糖波动、改善胰岛素敏感性,以及改善机体能量代谢和脂肪分布等.SGLT-2抑制剂使用中可能存在的不良反应包括生殖道感染和急性肾损伤等,这些问题也需得到足够重视和关注以保障SGLT-2抑制剂临床使用的安全性.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |
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未知
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未知录用情况:选择周期:
审稿不到三个月就完成了,审稿意见很全面,小修后直接接收了,之前也投过类似期刊,速度没这个快,编辑老师很负责,工作效率也很高,很感激。
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未知录用情况:选择周期:
之前投过一篇审稿时间大概是3个月左右,这次只有2个月时间,还可以申请快速见刊,着急毕业的话可以考虑,整体而言杂志的编辑还是很负责的。
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未知录用情况:选择周期:
杂志的编辑很负责,一点小错误都能审出来,很敬业,中途打电话咨询过一次,态度很好,就是速度不怎么快,可能是稿件比较多,编辑忙不过来,经常在下班之后还收到邮件,希望以后能加快速度,祝愿杂志越办越好。
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未知录用情况:选择周期:
个人感觉只要文章有创新点还是容易被录用的,杂志的主编都在努力提升文章质量,杂志的认可度很高。
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未知录用情况:选择周期:
审稿速度很快,另外编辑很热心,每次和编辑交流之后都开心,专家给的意见很中肯,从中能学到很多,希望对大家有帮助。
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杂志审稿很严谨,对文章内容都认真批阅,给的意见也很有针对性,对文章的质量提升很有帮助,编辑态度很友好,电话咨询时都很有耐心,总之杂志很不错,推荐!
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速度很快,投稿半个月就送外审了,紧接着第一个专家的意见就被返回了,提的问题很少,过了一个月时间另一个专家的意见也返回了,一周后修订完返回,编辑态度很好,修改后有一段时间,我晚上给编辑留言要接收函,第二天一早,扫描版的接收函就发到邮箱里了,点赞。
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杂志录用的文章都很严谨,杂志质量很高,审稿也很公平,编辑态度很负责,修改的过程非常细致,专家的意见体现在很多细节方面,很认真,杂志发表的文章质量都是高水平的,希望杂志越办越好。
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杂志审稿流程很规范,信息反馈速度很及时,编辑老师和外审专家都很敬业,态度都很友善,对待问题都很认真负责,虽然周期有点长,但是投稿过程还挺顺利的。
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编辑态度很好,很认真负责,我是以我导师作为第一作者的文章,投稿期间编审给了很多意见,对以后文章写作和投稿帮助很大,大家只要文章有新意的话,有创新点都比较容易投中,不要只顾着文章字数却忽略重点,这样只会石沉大海。
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投稿过程很顺利,一般都会在规定时间内完成,评审专家很负责,有一个专家给的意见写了好几页纸,很感谢,而杂志允许作者有自己的简介,拒绝修改的时候需要说明理由。
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如果速度太慢的话,着急的话可以多催催编辑,一般一个月没收到意见的话可以给编辑打电话,复审不用拟修回再上传,编辑人都很好,有问题可以及时沟通。
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初审大概一个月时间,然后就是外审,速度很快,不到一周就返回了审稿意见,编辑说修后再审,复审时非常认真,一些小问题都被标出来了,对文章提升帮助很大。
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杂志对于格式要求很严格,格式必须要严格按照投稿须知里的要求,一条都不能漏,否则会延长审稿周期,很浪费时间,但是审稿专家和编辑都很负责,会反复进行文章校对,对文章的不足指出会给予肯定的建议,总之很不错。
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虽然各种评论都有,但是平心而论,杂志的文章质量整体都蛮高的,审稿人给的意见都很到位,对文章修改帮助很大,编辑老师很有耐心,感觉很不错。
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杂志审稿速度很快,估计是文章方向比较对口,投了就中了,编辑很负责,会把详细信息标出来,不懂的地方还会打电话过来讨论,很敬业,感觉文章只要有创新的话,还是很容易中的。
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稿件的处理速度很快,各个环节都很到位,编辑态度很友好,点赞,两篇论文在小修之后都直接录用了,比较好中,关键要看文章是否有新意,要求不太高的读者可以投投。
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未知录用情况:选择周期:
我我投的是一篇关于生理学研究方面的文章,审稿周期大概是2个月,给的意见很中肯,杂志在业内影响力很高,总之这本杂志很值得推荐。
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投了一篇文章,中途对于文章修改出了一点意外,需要和编辑电话沟通一下,编辑老师态度很好,而且能及时给出回复,很感谢,推荐给大家投稿。
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投稿后半个月就送审了,速度还是很快的,然后就是漫长的外审等待,等外审结束后又是很长时间的终审,过了两个月终于变成编修了,然后就是编辑通知如何修改,过程还挺顺利的,这是我第一次投稿,能录用对我帮助很大,以后继续加油。
因为有文章被录用过,所以觉得还挺好的,中途文章被退修过两次,第一次是补充参考文献,第二次是精炼摘要,前后不到三个月时间,杂志的工作人员很复杂,录用时忘记拿录用通知了,后来让工作人员寄过来,很快就寄了。