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HIV-1感染对NK细胞及其活化性受体CD226表达的影响
目的评价HIV-1感染对NK细胞以及CD226/PTA1表达的影响. 方法采用流式细胞术分析了27例HIV-1感染者以及16例健康献血员NK细胞相关膜抗原,用HIV-1SF33株体外感染外周血单个核细胞(PBMC),进行NK细胞活化表达CD226的动态观察. 结果 27例HIV-1感染者均处于无症状感染期,CD16+CD3-、CD8+CD3-细胞亚群百分率和绝对数均低于健康对照 (P＜0.05),CD16+CD3-和CD8+CD3-细胞中表达CD226的细胞比例显著高于对照 (P＜0.05).HIV-1和PHA均可体外诱导CD226在CD16+NK细胞表面高水平表达. 结论 CD226分子可能参与HIV-1感染诱导的NK细胞活化机制.
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C型凝集素在结核病发病机制中的作用
C型凝集素(G-type lectina)是一类非酶、非抗体蛋白质,其活性依赖于Ca~(2+),以跨膜蛋白和水溶性蛋白两种形式存在.C型凝集素的共同结构特征是具有1个或多个糖识别域,能选择性识别并结合病原微生物的糖结构域.C型凝集素根据糖识别域1级结构的不同可分为蛋白聚糖、I型跨膜受体、Ⅱ型跨膜受体、胶原凝集素、选凝素及自然杀伤细胞受体6个家族,其中胶原凝集素、I型跨膜受体和Ⅱ型跨膜受体与结核病的发病机制密切相关.
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自然杀伤细胞在细菌性肺炎中的免疫效应作用
自然杀伤细胞是人体固有免疫系统中一类十分重要的细胞,它无需预先致敏就具有杀伤作用,构成了抗击病原微生物的第一道防线.近年来随着对自然杀伤细胞表面受体及其特异性配体的认识,自然杀伤细胞在抗感染方面的研究取得了重大进步,自然杀伤细胞不仅可以通过穿孔素、自然杀伤细胞毒因子和肿瘤坏死因子发挥杀伤作用,而且可以通过分泌多种细胞因子发挥重要免疫调节作用.本文对自然杀伤细胞在细菌性肺炎中的免疫效应加以阐述.
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自然杀伤细胞及其受体与结核病研究进展
结核病的发生、发展和转归不仅取决于结核分枝杆菌的数量和毒力,在很大程度上还取决于机体的免疫状态,其中自然杀伤( natural killer,NK)细胞在抗结核感染免疫中发挥重要作用。 NK细胞是参与机体固有免疫的重要细胞,可非特异性地识别靶细胞,产生细胞毒作用破坏溶解靶细胞,分泌细胞因子和趋化因子,同时具有免疫调节功能。通过抑制型和激活型两类受体识别靶细胞表面的主要组织相容复合物Ⅰ类抗原( MHC-Ⅰ),是NK细胞鉴别自我与非我、发挥作用的重要方式。研究NK细胞及其受体在结核病中的变化及机制将为结核病的免疫治疗提供新思路。
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不同肿瘤细胞表面MICA的表达及NK细胞杀伤活性的研究
目的:观察不同肿瘤细胞表面MICA的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响.方法:以体外培养的K562(人慢性髓原白血病细胞株)、MCF-7(乳腺癌细胞株)、HR-8348(直肠腺癌细胞株)、CNE-2(人鼻咽癌细胞株)、Hela(人宫颈癌细胞株)为靶细胞,流式细胞仪检测细胞表面MICA的表达,以K562细胞作为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比情况下体外培养的NK细胞对靶细胞的杀伤活性.结果:K562、MCF-7、HR-8348、CNE-2、Hela细胞表面均表达MICA,体外杀伤试验表明NK细胞对上述肿瘤细胞均有杀伤活性,anti-MICA单抗可部分封闭NK细胞对靶细胞的杀伤活性.结论:NK细胞对K562、MCF-7、HR-8348、CNE-2、Hela细胞具有较高的杀伤活性,可作为一种生物治疗手段.
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同种异体NK细胞对不同肿瘤细胞的体外杀伤活性及其机制的初步探讨
为了观察同种异体NK细胞对不同肿瘤细胞的体外杀伤活性,并初步探讨其分子机制.以K562细胞为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时同种异体NK细胞杀伤CNE2、KG1a和U251细胞的活性.应用RT-PCR和流式细胞仪分别检测4种细胞MHC Ⅰ类链相关分子(MICA/B)和人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP1～3)基因和分子的表达情况.效靶比20∶1时用AMO-1、BMO-1、M295、M310和M551单抗分别阻断肿瘤细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2和ULBP3分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化.结果:NK细胞对K562、CNE2和KG1a细胞均有杀伤活性,对U251细胞无杀伤活性.在mRNA水平4种细胞均表达MICA/B和ULBP1～3基因.K562细胞表达MICA/B和ULBP1～3全部分子;KG1a和U251细胞均不表达5种分子;CNE2细胞表达MICA/B和ULBP2,不表达ULBP1和ULBP3.CNE2、KG1a和U251细胞均高表达HLA Ⅰ分子,而K562细胞不表达.用单抗分别阻断靶细胞表面相应的NKG2D配体分子,NK细胞对KG1a和U251细胞的杀伤活性无变化.NK细胞对K562和CNE2细胞的杀伤活性可部分被封闭.同种异体NK细胞在体外对不同肿瘤细胞的杀伤活性不同,其杀伤机制也不完全相同.
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NK细胞杀伤人骨髓瘤RPMI8226细胞的活性及其可能的机制
目的:研究同种异体NK细胞对人骨髓瘤RPMI 8226细胞的杀伤活性及其可能的机制.方法:LDH释放法检测NK细胞对RPMI 8226细胞和人白血病K562细胞的杀伤活性,流式细胞术和RT-PCR法分别检测K562和RPMI 8226细胞中NKG2D配体和HLA-I类分子的表达;阻断K562和RPMI 8226细胞中NKG2D配体的表达后,检测NK细胞的杀伤活性.结果:NK细胞对RPMI 8226靶细胞的杀伤活性明显低于对K562靶细胞的杀伤(P<0.01).K562细胞高表达NKG2D配体,不表达HLA-I类分子;RPMI 8226细胞低表达NKG2D配体,高表达HLA-I类分子,其HLA基因型为A 01,66;B 58,58;Cw 03,06.阻断NKG2D配体后NK细胞杀伤K562细胞的活性明显降低(P<0.01),而杀伤RPMI 8226细胞的活性无明显改变;阻断HLA-I类分子,NK细胞杀伤K562细胞的活性无变化,而杀伤RPMI 8226细胞的活性明显提高(P<0.01).结论:NK细胞杀伤RPMI 8226细胞的活性较低,其机制与RPMI 8226细胞高表达HLA-I类分子、低表达NKG2D配体有关.
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人胶质瘤细胞U251逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨
目的 探讨人神经胶质瘤细胞U251逃逸同种异体NK细胞免疫杀伤的机制.方法 以K562细胞为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时NK细胞体外杀伤U251细胞的活性.用RT-PCR检测K562和U251细胞MHC-I类链相关分子A和B(MICA/B)、人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP1～3)基因,用流式细胞仪检测两细胞MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ分子的表达情况.效靶比20:1时用单抗分别阻断K562和U251细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化.结果 同一效靶比时NK细胞杀伤U251细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性,两者之间差异有统计学意义(P＜0.05);K562和U251细胞均表达基因MICA/B和ULBP1～3,但U251细胞仅低表达ULBP2分子.用单抗封闭MICA/B和ULBP1～3分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对U251细胞的杀伤活性无明显改变.封闭HLA-Ⅰ类分子后NK细胞对U251细胞的杀伤活性明显上升,对K562细胞的杀伤活性无明显改变.结论 U251细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能是由于U251细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,不表达NKG2D的配体MICA/B和ULBP1～3.
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Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨
目的 探讨人B细胞淋巴瘤Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤的机制.方法 以K562细胞作为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时同种异体NK细胞杀伤Raji细胞的活性.并分别用PCR方法和流式细胞仪检测K562和Raji细胞MICA/B、ULBP1-3、HLA基因型和分子的表达情况.效靶比20∶1时用单抗分别阻断K562和Raji细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化.结果 不同效靶比时NK细胞杀伤Raji细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性,二者之间差异有统计学意义(P<0.05).K562细胞表达MICMB和ULBP1～3基因和分子,不表达HLA-Ⅰ类分子,Raji细胞表达ULBP1～3基因和HLA-Ⅰ类分子,不表达MICA/B和ULBP1～3分子.Raji细胞HLA基因型为A*3、3.B*71、71,Cw3、4.用单抗封闭MICMB和ULBP1～3分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对Raji细胞的杀伤活性无明显改变.结论 Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制和Raji细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,不表达NKG2D的配体MI-CA/B和ULBPI～3有关.
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自然杀伤细胞及其抑制受体在妊娠中的作用
自然杀伤细胞通过其表达的不同类型的受体选择性识别细胞表面的相应配体,提供自然杀伤细胞反应的自我调节信号.正常妊娠时,蜕膜自然杀伤细胞的杀伤细胞抑制受体介导的抑制作用占主导地位,表现为自然杀伤细胞失活,对半同种异体胎儿耐受;而在某些病理情况下,杀伤细胞抑制受体的效应机制发生障碍,可能导致妊娠丢失.
