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雌激素处理对黄鳝MC4R的表达影响
MC4R概述
MC4R基因概述
黑素皮质素受体-4(melanocortin-4 receptor,MC4R)是下丘脑腹内侧核分泌的一类肽类物质。黑素皮质素受体是G-蛋白耦联受体(G-protein coupled receptors,GPCRs)超家族的成员,是腺普酸环化酶途径中所有的7个横跨膜受体,它们的表达部位和功能都不一样。MC2R仅在肾上腺皮质和脂肪细胞中表达,其功能是作为促肾上腺皮质素的受体,介导肾上腺类固醇生成。MC3R是一个神经受体,主要生理功能是调节采食行为,分泌的天然内源配体,与促黑激素(alphamelanocyte-stim-Mating hormone a-MSF)结合,抑制体重的增加。 -
蜂蜜好吃对症选
蜂蜜是大自然赐予人类的高级营养保健品,有消炎、祛痰、润肺、止咳的功效.长期服用,还可以缓解哮喘症的发作.由于蜂蜜中含有花粉粒,经常喝的人就会对花粉过敏产生一定的抵抗能力.蜂蜜里面还含有微量蜂毒,它是蜜蜂体内的一种有毒液体,蜂毒具有促肾上腺皮质激素样作用,能改善人体内环境状态,调节机体免疫力,具有抗过敏、抗辐射、增强机体抗病能力的作用.小剂量蜂毒是治疗疾病的良药,临床上蜂毒可治疗风湿性关节炎、支气管哮喘等.
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温经汤对促肾上腺皮质素释放因子诱导的自发运动量的影响
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CRF2受体拮抗剂Astressin2B减轻葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠实验性结肠炎
炎性肠病的研究多集中在遗传、免疫及微生物等方面,近年发现神经肽也参与该病发生,其中促肾上腺皮质激素释放因子(corticotrophin-releasing factor, CRF)不仅在脑组织中存在,周围组织也有表达,后者与炎性反应发生有关[1],溃疡性结肠炎肠道炎性组织中CRF的表达增高, CRF基因敲除小鼠或CRF2受体缺陷小鼠肠道炎性反应减轻[2],提示周围型CRF信号系统活化与肠道炎性的发生有关,Astressin2B是一选择性的CRF2受体拮抗剂,因其不通过血-脑脊液屏障,可以保证其对肠黏膜的局部作用,而不影响中枢组织的CRF2受体,本实验观察Astressin2B对肠道炎性反应改善作用及其可能机制。
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肺癌致异位促肾上腺皮质激素综合征并发急性胰腺炎一例
患者男性,86岁.2006年3月发现血压升高,高165/85 mm Hg,无明显乏力,服用氯沙坦,未见血压改善,并出现双下肢轻度水肿,换用氨氯地平,血压降至150/80 mm Hg左右,但水肿加重,加用吲达帕胺水肿好转,但出现双下肢无力,于2006年5月19日入院.
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继发于脑膜瘤的异位促肾上腺皮质激素综合征一例
患者男,61岁.5个月前出现颜面及双下肢水肿,夜尿增多,5~6次/晚,食欲增加,但体重无明显增加,乏力渐明显,生活不能自理,近1个月血压160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),右眼视力下降,降压利尿治疗,疗效不佳.无头痛、恶心、呕吐,无毛发增多,无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻.体检:BP 150/90 mm Hg,体重指数21.9 kg/m2.
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先天性肾上腺皮质增生症伴慢性肾衰竭一例
先天性肾上腺皮质增生症,是一种罕见的疾病,患病率为1/16000,这是一种常染色体隐性遗传性疾病,主要是6号染色体CYP21基因缺陷。其主要病变是肾上腺皮质激素生物合成过程中,由于某种必需的酶完全或不完全缺乏,致正常的皮质激素主要是皮质醇的合成不足,反馈抑制作用减弱致垂体促肾上腺皮质激素分泌增多,后者促使肾上腺皮质增生,合成过多的雄激素和(或)盐皮质激素,临床出现不同程度肾上腺皮质功能减退,以及男女性分化发育异常,女性出现男性化,男性则表现为性早熟。少见者因酶的缺陷同时影响到雌激素的合成,以致性不发育。下列任何一种酶缺陷均导致本病。常见类型:21-羟化酶(90%以上)、11β-羟化酶、3β-类固醇脱氢酶、17α-羟化酶缺陷等[1]。不同的酶缺陷产生的生化改变和临床症状不同。2013年1月解放军总医院收治1例患者,诊断为先天性肾上腺皮质增生症伴慢性肾衰竭,现就诊疗过程报道如下。
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提高对新生儿先天性肾上腺皮质增生症的认识和诊疗水平
先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)是一组因肾上腺皮质激素合成途径中的酶缺陷引起的常染色体隐性遗传病。CAH主要包括21-羟化酶缺乏(21-hydroxylase deficiency,21-OHD)、11β-羟化酶缺乏(11β-hydroxylase deficiency,11β-OHD)、17-羟化酶缺乏(17-hydroxylase deficiency,17-OHD)、类脂性肾上腺皮质增生症(lipoid congenital adrenal hyperplasia,LACH)、3β-羟类固醇脱氢酶缺乏(3β-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency,3β-HSD)和18-羟化酶缺乏(18-hydroxylase deficiency,18-OHD)等类型。其中以21-OHD为多见,约占CAH的90%~95%[1],21-OHD是由于缺乏21-羟化酶,导致肾上腺皮质激素生物合成通路受阻,对垂体促肾上腺皮质激素分泌的负反馈抑制作用减弱,从而使肾上腺皮质激素前体物质17-羟孕酮堆积,转而经旁路致肾上腺雄激素合成增加而导致的一种相对常见的新生儿遗传性内分泌疾病。CAH的筛查、诊断和治疗相对复杂,临床上极易漏诊和误诊。现重点对新生儿期CAH的筛查、诊断和治疗进行阐述。
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促肾上腺皮质激素释放因子家族与肿瘤及垂体腺瘤的研究现状
促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)家族是一种神经内分泌肽类,通过与G蛋白偶联的2种受体结合发挥整合、协调内分泌、自主神经系统、免疫系统及行为学各方面对应激的反应.这种方式对肿瘤生长产生一种双重作用:它既能对表达其受体的肿瘤细胞有直接抑制作用,也能抑制肿瘤血管生成来抑制肿瘤的在体生长.因此,CRF家族被认为可能是一种潜在的肿瘤生物治疗靶点.CRF家族与垂体腺瘤联系密切,其家族成员在垂体腺瘤有表达,影响机体内分泌调节,可能有助于揭示垂体腺瘤的内分泌发生机制,并为研究垂体腺瘤的内分泌药物治疗提供参考.其具体的调控机制和作用条件需要更加深入地研究和综合分析.
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urocortinⅢ的分布与生理作用
促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)家族包括CRF,硬骨鱼紧张肽urotensin Ⅰ,蛙皮降压肽(sauvagine),urocortin,以及新近发现的urocortinⅡ和urocortinⅢ.CRF不仅在中枢调节应激反应,而且在外周组织中也参与炎症、免疫等反应的调节.在发现urocortin之后,相继发现了urocortinⅡ和urocortinⅢ,它们与CRF家族的其他成员有着高度的同源性,被认为是CRF家族的新成员.以下就UcnⅢ的分布及作用的研究进展做一简要综述.
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胸腺神经内分泌癌致异位促肾上腺皮质激素综合征一例
患者男,32岁,体重增加半年,多尿、多饮、多食半个月.患者于2003年10月无明显诱因开始体重增加,发病以来体重增加15 kg,伴乏力、活动后胸闷,外院腹部CT示"左肾上腺皮质增生",疑为"皮质醇增多症"于2004年4月21日转入我院.入院时体检:血压190/130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重指数27.2 kg/m2.满月脸,眉毛浓密,皮肤粗糙,肤色黑,脸面及背部有痤疮.水牛背,向心性肥胖,腹部、腹股沟部有宽大紫纹.
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类固醇性结核病35例分析
类固醇性结核病是指患者因某种疾病应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素制剂治疗而诱发的结核病.1991年7月至1994年12月,我院收治类固醇性结核病35例,现报道并分析如下.1 临床资料1.1 性别与年龄男19例,女16例,年龄16~78岁,平均40.8岁.1.2 基础疾病类风湿性关节炎13例(37.1%);骨关节结核误诊为类风湿性关节炎或骨质增生5例(14.3%),其中3例导致Ⅱ型肺结核的发生;风湿性关节炎3例;肾病综合征2例;虹膜睫状体炎、席汉综合征、支气管哮喘、皮肌炎、系统性红斑狼疮、慢性支气管炎、阿狄森病、原发性血小板减少性紫癜、腰痛、再生障碍性贫血、特发性含铁血黄素沉着症、用药原因不明者各1例.
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库欣综合征病人岩下静脉取血术的护理
库欣综合征的病因分为促肾上腺皮质素(ACTH)依赖型和ACTH非依赖型[1].ACTH依赖型库欣综合征90%为垂体微腺瘤所致,少数为异位来源[2],两者的治疗原则和预后不同,而临床上通过两者的临床表现、皮质醇水平和ACTH的检测、大小剂量地塞米松抑制试验以及影像学等手段并不能完全有效区分诊断,因此两者的鉴别诊断依然是我们目前面临的问题[3].
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海马促肾上腺皮质激素释放因子与神经元树突发育
神经元树突发育受遗传和环境因素的共同影响.环境因素,如慢性应激(chronic stress)可以影响海马神经元树突的发育,改变正常的神经元突触环路联系,并导致成年时海马结构和功能的永久性损害.慢性应激也是许多神经精神疾病,如抑郁症、焦虑症、精神分裂症的一个重要发病原因.这些神经精神疾病的一个典型病理特征是海马神经元树突丢失,树突棘减少[1-2].越来越多的研究结果表明,这些神经精神疾病与边缘结构包括海马的异常发育关系密切[2-3].
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异位促肾上腺皮质激素综合征的病因与诊断进展
库欣综合征(Cushing syndrome)是一组因肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素而导致的以向心性肥胖、紫纹、满月脸、高血压等症状为表现的临床综合征.
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艾迪生病合并心肌病1例报告
1 临床资料患儿,女,11岁.因"间断乏力 7 年伴咳喘、双下肢浮肿 5 d"入院.患儿7年前无明显诱因出现乏力、懒动,伴食欲减退,喜食咸食,曾于我院就诊.当时血压 (BP) 70/45 mmHg,体形消瘦,口唇、齿龈、手指发黑.血钠 130 mmol/L,血钾 6.5 mmol/L;血糖4.54 mmol/l;血皮质醇 24.84 nmol/L;血浆促肾上腺皮质激素测定 (8 Am) 204.50 nmol/L.肾上腺CT示右侧肾上腺11×7 mm,左侧肾上腺 8×12 mm;心肌酶及超声心动图未见异常;结核菌素(PPD) 试验 48 h 硬结 18×18 mm.临床诊断为艾迪生病,规律服用皮质醇及异烟肼4年后自行停药.
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抑郁症伴与不伴糖尿病患者血浆促肾上腺皮质激素水平的对照研究
我们对抑郁症伴与不伴糖尿病患者血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)水平进行对照观察,探讨下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能在抑郁症共病糖尿病的发生机制中的意义.
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先天性肾上腺皮质增生症致女性性分化异常8例分析
先天性肾上腺皮质增生症(CAH)是一组常染色体隐性遗传病,临床少见,是由于某些合成肾上腺皮质类固醇激素所需酶的先天性缺乏,导致类固醇激素分泌异常,且因继发性促肾上腺皮质激素分泌过多而致肾上腺皮质增生.
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经蝶垂体腺瘤切除术的护理体会
显微外科经蝶垂体腺瘤切除术,其手术创伤小,术后反应轻,是治疗垂体腺瘤的首选方法。但是手术成功与否,与护理工作有着密切的关系。本文通过18例病人术前术后的护理情况,谈谈护理方面的体会。1 临床资料 本组18例,女13例,男5例,年龄26~48岁。其中促肾上腺皮质素腺瘤(ACTH瘤)5例,催乳素腺瘤(PRL瘤)4例,生长素腺瘤(GH瘤)7例,无功能性腺瘤2例。均出现了不同程度的体内激素水平改变及临床症状。手术切除后经随访1~2年,视力、视野恢复者8例;内分泌水平达到正常,临床症状消失,月经来潮,泌乳停止或妊娠者6例;术前增高的激素下降,接近正常或较原有水平下降50%以上,临床症状减轻者9例;术后激素水平下降不足50%,临床改善不显著者3例。
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常见垂体腺瘤的临床诊断
垂体腺瘤是发生于腺垂体的良性肿瘤,占中枢神经系统肿瘤的10%~20%,是颅内常见的肿瘤之一.根据免疫组织化学将垂体腺瘤按功能进行分类,主要有激素分泌活性腺瘤和非激素分泌活性腺瘤两大类.前者包括生长激素瘤(GH腺瘤)、催乳素瘤(PRL腺瘤)、促肾上腺皮质素瘤(ACTH腺瘤)、Nelson综合征、促甲状腺素瘤(TSH腺瘤)、促性腺素瘤(FSH和LH腺瘤);后者包括无功能细胞腺瘤.现将临床比较常见的垂体腺瘤的临床表现介绍如下.