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温经汤对促肾上腺皮质素释放因子诱导的自发运动量的影响
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血清TSH检测是甲亢与甲减诊断的首选
近年来许多研究表明,细胞因子参加Graves病的自身免疫机制和调节甲状腺细胞与炎症细胞之间的相互反应.Atwa的一项研究表明,TSH(促甲状腺素)水平增高可增加免疫因子对甲状腺细胞的表达[1].但下丘脑产生的TSH释放因子能加速TSH分泌,血中甲状腺素则通过反馈作用抑制TSH的分泌,从而达到稳定状态[2,3].
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内科疾病处方用药解析(7)
[处方3]0.9%氯化钠注射液 10ml纳洛酮 0.8mg 静脉注射 重者10分钟重复1~2次5%葡萄糖注射液 500ml纳洛酮1.2mg 静脉滴注适应证:中毒性急性呼吸衰竭.分析:急性中毒时,机体发生应激而引起下丘脑释放因子促使腺垂体释放ACTH和β-内啡肽,能抑制前列腺激素和儿茶酚胺的心血管效应,并对脑的呼吸中枢产生抑制.
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甲状腺功能异常与高泌乳素血症
下丘脑-垂体-甲状腺轴和下丘脑-垂体-性腺轴是人体重要的内分泌系统.甲状腺与性腺同属垂体支配,促甲状腺激素释放激素(TRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、生长抑素(GHRIH)和催乳素释放因子(PRF)均来自下丘脑.GnRH促进LH和FSH的释放,GHRIH则抑制黄体酮(LH)、卵泡刺激素(FSH)、TSH和PRL的释放.TRH和PRF作用于垂体前叶后,分别分泌促甲状腺激素(TSH)和泌乳素(PRL).
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精神药物引起泌乳和闭经
抗精神病药引起的泌乳与闭经,系血中催乳素水平升高的结果.催乳素(PRL)为一种垂体前叶激素,由垂体前叶嗜酸细胞所分泌,其释放受下丘脑两种激素双重调控:催乳素释放因子(PRF)和催乳素抑制因子(PIF);平时以PIF为主,因此正常时或非妊娠、非产褥期血中PRL水平不高.
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肺炎支原体感染时组织胺释放因子活性测定
目的研究肺炎支原体(mycoplasma pneu moniae MP)感染时是否存在组织胺释放因子活性异常.方法 MP肺炎患儿23例,哮喘患儿28例及对照组22例,抽取抗凝血按常规方法分离外周血单个核细胞(PBMC),在RPMI 1640培养24小时,上清液经透析后即含有 P BMC自发释放的组织胺释放因子(HRF).HRF与人的肥大细胞共同孵育,利用荧光法分别测定上清及细胞内的组织胺含量,计算出HRF活性.结果 MP 肺炎时HRF活性(43.67±15.54)%,明显高于对照组(33.41±13. 86)%(P<0.05),而与哮喘组(47.76±12.51)%相似(P >0.05).结论 MP感染时效应分子-HRF活性升高,促进了变态反应炎症的发展.
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纳洛酮在抢救急危病中的应用现状
纳洛酮(naloxone)又名烯丙羟吗啡酮,是内源性阿片样物质的特异性受体拮抗剂.内源性阿片样物质主要有3组:β-内啡肽类、脑啡肽类及强啡肽类.机体应激(如休克、缺氧、缺血、中毒、呼吸衰竭、心力衰竭等)时,下丘脑释放因子促使垂体前叶释放β-内啡肽类和促肾上腺皮质激素.纳洛酮是纯吗啡受体拮抗剂,体内吸收迅速,易通过血脑屏障,与阿片受体亲和力大于吗啡和脑啡肽,从而消除β-内啡肽对机体许多不利的影响.
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胆固醇结石与缩胆囊素受体及其基因的关系
缩胆囊素(CCK)与CCK受体结合发挥胆囊收缩功能.CCK受体是细胞膜上的一类糖蛋白,属G蛋白偶联受体超家族.CCK-1受体(CCK-1R)是CCK受体两个亚型之一[1],其基因定位于第4号染色体,由5个外显子和4个内含子组成.人类胆囊平滑肌细胞只有CCK-1R,它有三个结构域:N-端胞外域;跨膜区域和C-端胞浆域.已发现第四跨膜区结构域是决定与配体亲合力大小的关键[2].CCK的释放存在负反馈机制,肠腔内蛋白酶抑制CCK的释放.近年来发现的肠内CCK释放因子在小肠自发地分泌入肠腔,激活分泌CCK细胞膜Ca2+通道使Ca2+内流从而刺激CCK释放,这种作用呈浓度依赖性,能被硝苯地平阻断[3].CCK的生理功能是以神经途径为主导的,而给予大剂量的CCK则直接与其受体结合激发胆囊收缩过程.CCK-1R的细胞信号转导机制通过G蛋白途径实现,有Ca2+-CaM途径和DAG-PKC途径[4].两个途径并不同时发挥作用,主要决定因素在于胞浆中Ca2+浓度.CCK-1R的功能能够负反馈调节血浆CCK水平.
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018 多系统变性时脑桥排尿中枢促皮质素释放因子神经元缺失
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大剂量地塞米松、促甲状腺激素释放激素对实验性脑损伤的治疗作用
地塞米松(Dex)是60年代发展起来用于治疗外伤性脑水肿的药物,90年代初,由于大剂量地塞米松概念的提出,在控制外伤性脑水肿发展方面似有较明显的效果[1,2].促甲状腺激素释放激素(TRH)是中枢神经系统内一种内源性激活因子,垂体促甲状腺激素的释放因子.它不仅能有效地促进垂体前叶促甲状腺激素(TSH)和泌乳素(PRL)的释放,而且还能拮抗内源性阿片肽在中枢神经系统损伤中的病理生理作用[3,4].上述两药虽有治疗外伤性脑损伤的作用,但效果报道不一.笔者通过豚鼠脑损伤模型比较两药的确切疗效以利于临床的实际应用.