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纳洛酮在临床中的应用
纳洛酮(Naloxone)又名烯丙羟吗啡酮,是吗啡样物质的特异拮抗剂.内源性吗啡样物质主要有三组:β-内啡肽类、脑啡肽类及强啡肽类,存在于脑组织、垂体及下丘脑中,它们在调节感知与运动、睡眠与觉醒、心血管功能与呼吸活动等均起着神经递质和调节作用.吗啡样物质可与体内吗啡受体结合,吗啡受体不仅存在于中枢神经内,也存在于心、肺、肾、小肠等器官内,故可产生广泛的生理、病理效应.纳洛酮与吗啡受体的亲和力比吗啡或β-内啡肽大,能竞争性阻止并取代吗啡样物质与受体结合,从而阻断吗啡样物质的作用,实现其疗效.自1971年引入临床医学应用以来,已有广泛的用途,且效果比较理想.本文对纳洛酮在临床中的应用作一综述.
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偏头痛发病机制的研究进展
偏头痛是临床常见病、多发病,病因复杂,多认为与遗传、内分泌及代谢紊乱、情绪紧张、睡眠障碍、精神刺激、气候变化等有关.大多数学者认为偏头痛是一组由血管舒缩功能异常所引起的头痛,但其发病机制至今尚未阐明.现就近年来其发病机制的研究进展综述如下.
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μ阿片受体外显子7在大鼠内啡肽-2镇痛效应中的作用
目的 评价μ阿片受体外显子7在大鼠内啡肽-2镇痛效应中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠24只,体重220～260 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):生理盐水对照组(C组)、阴性siRNA对照组(N-siRNA组)和μ阿片受体外显子7-siRNA组(E7-siRNA组).C组鞘内注射生理盐水30μl,N-siRNA组鞘内注射阴性siRNA质粒20μ1+lipofectamine 2000脂质体10μg,E7-siRNA组注射μ阿片受体外显子7-siRNA质粒20 μl+lipofectamine 2000脂质体10μl,1次/d,连续3d.于第4天时(基础状态)测定机械痛阈,痛阈测定结束后lh时,鞘内注射内啡肽-2 10 μg.分别于给予内啡肽-2后5、20、40和60 min时测定机械痛阈,计算镇痛效应百分比.结果 3组间基础机械痛阈比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,N-siRNA组给予内啡肽-2后各时点镇痛效应百分比差异无统计学意义(P＞0.05),E7-siRNA组给予内啡肽-2后5和20 min时镇痛效应百分比降低(P＜0.01).结论 μ阿片受体外显子7参与了大鼠内啡肽-2的镇痛效应.
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鞘内注射孤啡肽对不同小鼠所致痛觉超敏的比较
目的比较鞘内注射孤啡肽在Swiss albino和C57 BL两种小鼠中所引发的痛觉超敏的特点.方法以随机、双盲、画笔轻触法,观察鞘内注射孤啡肽50 min内两种小鼠痛觉超敏反应.结果在Swiss albino小鼠中,孤啡肽引起的痛觉超敏持续50min,在5fmol～50 pmol的剂量范围内,没有观察到量效关系.在C57 BL小鼠中,孤啡肽引起的痛觉超敏持续30 min,在10fmol～1 nmol的剂量范围内,呈现出钟形的量效曲线.结论鞘内注射孤啡肽的作用有小鼠种系间的区别.
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交变磁场对神经内分泌活动的影响与止痛效应
目的:探讨旋转的恒定磁场对神经内分泌活动的影响及与止痛的关系,从而探索磁场止痛的机制.方法:用WD-6000多功能治疗仪(恒定磁场强度为0.6 T,转速为240 r/min)对10只新西兰兔和30例运动系统疾病或癌症疼痛患者进行磁场处理,9例患者(对照组)接受假磁场处理.分别在处理前后抽取血样,用放射免疫方法测定其血浆中β-内啡肽含量.结果:磁场处理后新西兰兔血浆β-内啡肽浓度为(83.7±9.8)pmol/L,显著高于处理前[(38.3±15.2)pmol/L](t=8.69,P＜0.01);实验组分别为(8.7±3.0),(58.2±21.6)pmol/L(t=12.48,P＜0.01).对照组的血浆β-内啡肽浓度在处理前后差异无显著性意义[(8.7±0.5),(9.4±0.7)pmol/L](t=1.00,P＞0.05).结论:磁场能促使机体血浆β-内啡肽显著升高.此种变化是构成磁场止痛的内在基础之一.
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下丘脑食欲调节网络与肥胖
肥胖与机体对食欲的调节紊乱密切相关,而下丘脑正是接受、整合与发放食欲调节信号、维持体重稳定的重要中枢.中枢神经系统或外周组织产生的具有促/抑食欲作用的神经内分泌因子在下丘脑形成复杂的食欲调节网络和相互投射的神经环路,对体重和食欲进行精确的调控.在长期进化过程中形成的食欲调节系统是一种更有利于能量代谢正平衡的系统,食欲调节网络中各组分的轻微失常将导致肥胖.
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纳洛酮在重型颅脑损伤救治中的应用研究
急性重度颅脑损伤后,机体释放出大量内源性阿片肽,其中B一内啡肽(B-EP)产生广泛的病理、生理效应,加重继发性脑损害,纳络酮为阿片受体特异性拮抗剂,与阿片样受体的亲和力比与B-内啡肽等吗啡样物质大,能竞性阻止并取代B-内啡肽类吗啡样物作用[1],达到对受损脑组织的保护作用.
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内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用
目的观察内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用.方法结扎家兔冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,以心电图ST段和心肌缺血范围为指标,随机分对照组、电针内关组和纳洛酮加电针组.结果电针"内关"能加速急性心肌缺血ST段的恢复和缩小心肌缺血范围的作用,但被侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断.结论内阿片肽在电针内关减轻急性心肌缺血损伤过程中发挥重要作用,是内关与心脏相关联系的重要因素.
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柯萨奇B3病毒诱导鼠心肌炎血浆β-内啡肽及其受体的变化
目的:观察病毒性心肌炎病理过程中内源性阿片系统激活的动态变化,探讨阿片肽在心肌炎病理损伤中的作用.方法:以柯萨奇B3病毒(Cox B3)诱导BALB/c鼠心肌炎为实验模型,观察感染后第3,7 ,10,15,25和35 d鼠体、肝和肺的质量,血浆β-内啡肽(β-EP)水平、心肌细胞膜β-EP受体及心肌病损程度.采用放射免疫法测定血浆β-EP、放射配体结合法测定β-EP受体、常规病理检查心肌病损程度.结果:以1 000 TCID50Cox B3感染BALB/c鼠,约92.8%(65～70)鼠诱导出典型的心肌炎病理改变.感染后3～25 d受染鼠血浆β-EP水平显著高于正常对照组;感染后10～25 d受染鼠肺/体质量和肝/体质量比均高于正常对照鼠,提示受染鼠出现较严重的充血性心力衰竭.同时,受染鼠心肌细胞膜β-EP受体Bmax显著增高,Kd值变化不明显.结论:由于病毒和自身免疫对心肌细胞的损伤,使病毒性心肌炎患鼠出现充血性心力衰竭,引起循环中阿片肽水平升高及相应受体的变化.通过神经内分泌-免疫网络,这些变化必将对心脏的病理损伤产生明显的作用.
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芬太尼透皮贴治疗癌痛临床观察
本组采用芬太尼透皮贴(多瑞吉)治疗癌痛30例,并与美施康定(控释吗啡)作对照,取得了满意效果,现报告如下.
关键词： 内啡肽类 美施康定/投药与剂量 疼痛/药物疗法 -
β-CM-7对MCF-7、SKOV3和SK-N-SH肿瘤细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨β-酪啡肽-7(β-CM-7)在体外对人乳腺癌细胞(MCF-7)、人卵巢癌细胞(SKOV3)和人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)增殖和凋亡的影响.方法 用MTT测定法观察β-CM-7在体外对MCF-7、SKOV3、SK-N-SH细胞增殖的影响.用流式细胞仪测定β-CM-7在体外对MCF-7和SKOV3细胞凋亡的影响.结果 β-CM-7作用于MCF-7细胞24和48 h,对其增殖影响不明显(P>0.05).2.5×10-6～2.5×10-2g/L的β-CM-7作用72h,能抑制MCF-7细胞增殖(P<0.05或P<0.01),抑制率为17.50%～32.08%.β-CM-7作用MCF-7细胞72 h,在2.5×10-7～2.5×10-2g/L剂量下.诱导肿瘤细胞的凋亡(P<0.05或P<0.01),凋亡率为9.23%～29.41%,而在作用48 h后,仅在2.5 x 10-3g/L的高浓度下具有诱导肿瘤细胞的凋亡作用,凋亡率为10.12%.β-CM-7作用于SKOV3细胞24～72 h,只有在高剂量(2.5×10-2g/L和/或2.5×10-3g/L)时,抑制肿瘤细胞增殖(P<0.05),抑制率为10.50%～19.44%.β-CM-7作用SKOV3细胞48 h和72 h,在2.5×10-3～2.5×10-2g/L高剂量下能诱导肿瘤细胞的凋亡(P<0.05或P<0.01),凋亡率为8.72%～17.83%.β-CM-7对SK-N-SH肿瘤细胞增殖影响无显著性(P>0.05).结论 β-CM-7能够抑制MCF-7和SKOV3细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用结果 与其剂量和作用时间有关.β-CM-7对SK-N-SH细胞的增殖无明显影响.
关键词： 内啡肽类 乳腺肿瘤/病理学 神经母细胞瘤/病理学 细胞凋亡 细胞分裂 -
内吗啡肽-1对神经源性疼痛镇痛作用的实验研究
目的:观察内吗啡肽-1(endomorphin-1,EM-1)对神经源性疼痛动物的镇痛作用.方法:用大鼠单侧坐骨神经部分结扎制成神经源性疼痛动物模型,采用钾离子透入法和辐射热-缩腿法两种测痛方法,观察腹腔注射EM-1(50μg/kg)的作用.结果:EM-1对神经源性疼痛急性期和慢性期的痛阈均有提高作用,并且EM-1的作用可被纳络酮逆转.结论:EM-1对神经源性疼痛急性期和慢性期的痛觉过敏均有镇痛作用.
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阿片样肽在人胎儿胸腺组织的表达
目的:探讨阿片样肽在人胎儿胸腺组织及其上皮细胞的表达.方法:用放射免疫测定药盒测定人胎儿胸腺组织匀浆提取物中β-内啡肽(β-EP)和亮氨酸脑啡肽(L-ENK),同时用免疫组化方法检测胎儿胸腺组织冷冻切片和石蜡切片中的β-EP和L-ENK的表达.结果:人胎儿胸腺组织提取液中β-EP(12例)和L-ENK(11例)的含量(pg/100 mg湿重组织) 分别为550.89±195.11和1 028.44±632.78.比较胎龄＜20周组和≥20周组的胸腺组织提取液中两种阿片样肽的含量差异均无显著性(P＞0.05).免疫组化检测发现,胸腺组织中β-EP和L-ENK阳性反应细胞的分布部位与角蛋白阳性反应细胞相一致,表明胸腺上皮细胞可表达这两种阿片样肽.结论:本研究结果表明,人胎儿胸腺组织在胎龄16～20周时即可表达β-EP和L-ENK,胸腺上皮细胞与产生这两种阿片样肽有关.
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纳洛酮在抢救急危病中的应用现状
纳洛酮(naloxone)又名烯丙羟吗啡酮,是内源性阿片样物质的特异性受体拮抗剂.内源性阿片样物质主要有3组:β-内啡肽类、脑啡肽类及强啡肽类.机体应激(如休克、缺氧、缺血、中毒、呼吸衰竭、心力衰竭等)时,下丘脑释放因子促使垂体前叶释放β-内啡肽类和促肾上腺皮质激素.纳洛酮是纯吗啡受体拮抗剂,体内吸收迅速,易通过血脑屏障,与阿片受体亲和力大于吗啡和脑啡肽,从而消除β-内啡肽对机体许多不利的影响.
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纳洛酮临床新用途
纳洛酮(naloxone)又名烯丙羟吗啡酮,是吗啡样物质的特异拮抗剂.内源性吗啡样物质主要有三组:β-内啡肽类、脑啡肽类及强啡肽类,存在于脑组织、垂体及下丘脑中,它们在调节感知与运动、睡眠和觉醒、心血管功能与呼吸活动等均起着神经递质和调质作用.吗啡样物质可与体内的吗啡受体结合.
