安徽医科大学学报杂志
Acta Universitatis Medicinalis Anhui
- 主管单位: 安徽省教育厅
- 主办单位: 安徽医科大学
- 影响因子: 1.09
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-1492
- 国内刊号: 34-1065/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊,被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊, 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主,兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学,主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼,230032;电话:0551-5161103、5161192;网址:www.aydxb.cn ;ahykdxxb.periodicals.net.cn;yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R,ISSN1000-1492,邮发代号 26-36。投稿信箱:aydxbtg@163.com;审稿信箱aydxbsg@163.com;修回稿信箱aydxbxhg@163.com。
1-3个月
1 《安徽医科大学学报》是公开发行的综合性医学学术期刊。1955年创刊,月刊。为《中文核心期刊要目总览》2004、2008、2011、2014、2017年版收录的综合性医药卫生类核心期刊,中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊),2009~2017年RCCSE核心期刊排行榜A类期刊,被国内外多种数据库收录。本刊以原始研究论文为主,反映我校在科研、医疗等方面的研究成果和进展;辟有专家笔谈、基础医学研究、预防医学研究、药学研究、临床医学研究、技术与方法、综述、讲座等。作者以本校及附属医院的科研和医务人员为主,外单位稿件必须是省级以上基金项目论文,非直属附属医院的教学医院论文接收范围为:省级以上课题基金项目论文、在高水平实验室完成的具有一定创新性和信息量的论文、大样本且具有临床指导意义的临床回顾性论文。
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7 计量单位和单位符号应采用国际单位制、国际单位名称和代号。如μm、mm、km、mg、g、kg、ml、L、h、min、s、iv、ip、ig、sc、po、IU、mol、mol/L等。表示物质在人体的含量,统一用L(升)作分母,不得使用带词头的分母(如μl、ml、dl、mm3),更不宜使用不是计量单位的“%”来表示每百毫升(/dl);克分子浓度、克当量浓度应改为物质的量浓度(mol/L)。构成比一律用小数表示(如中性粒细胞占70%应为中性粒细胞占0.70)。压力、压强、应力单位(如mmHg、cmH2O、atm、dyn/cm等)应换算成kPa;Ci应换算成GBq;rad应换算成Gy;Cal应换算成J。
8 凡使用阿拉伯数字得体的地方,一律用阿拉伯数字。尾数有3个以上零的整数和小数点后有3个“0”的纯小数,均可用“×10n”表示(n为正、负整数),但属于有效数字的“0”必须写出。小数点前或后超过4位数时,从小数点向左或向右,每3位数空1/4格。数字与外文字母间空1/4格。小数点后的有效数字位数应前后一致。
9 具有单位的数值范围书写应正确,如1.5 ml~9.6 ml可写成1.5~9.6 ml。一系列数值的计量单位相同时,可在最末一个数值后标明单位,如5、10、15、20、25 mol/L。数值偏差如25℃±1℃也可写成(25±1)℃,不宜写成25±1℃,3万~8万不能写成3~8万,50%~80%不能写成50~80%,3×105~8×105不能写成3~8×105。体积5 cm×8 cm×10 cm或5×8×10 (cm3)不能写成5×8×10 cm或5×8×10 cm3。
10 图表应有自明性,可用文字叙述的则不必用图表,图、表不要相互重复。照片应清晰、对比度适宜,显微镜图应注明放大倍数和染色方法。表用三线式。图表在文中出现处应标明“此处插入图(表)”的方框。
11 参考文献仅限作者亲自阅读过的公开发表的最新文献(5年以内),非直接阅读过或内部刊物上的文献不宜引用。引用文献不要超过15条,按引用先后顺序列于文末,并在引用处加注角码。文献人名均采用姓前名后(名缩写)的著录法。常用的期刊、专著著录格式如下:
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犬牙槽骨干细胞与髂骨骨髓干细胞成骨能力的体内实验比较研究
目的 比较拉布拉多犬牙槽骨干细胞 (Al-BMSC) 与髂骨骨髓间充质干细胞 ( I-BMSC) 促进犬种植体近中临界骨缺损修复以及与种植体实现骨结合的能力.方法 构建拉布拉多犬下颌骨种植体近中临界骨缺损动物模型,分别植入 β-TCP+ Al-BMSC、β-TCP+ I-BMSC及单纯 β-TCP.术后4周、8周、10周分别注射荧光标记物四环素、钙黄绿素与茜素红,术后12周获取标本进行荧光标记组织学分析以及硬组织切片组织学分析.结果 荧光标记组织学分析结果显示,β-TCP+Al-BMSC 组和 β-TCP + I-BMSC 组的荧光表达量均比单纯β-TCP组多(P<0.05). β-TCP+Al-BMSC组与β-TCP+I-BMSC组的荧光表达量差异无统计学意义.硬组织切片组织学分析结果显示,β-TCP +Al-BMSC 组和 β-TCP+ I-BMSC组的新骨形成面积均比单纯β-TCP组多( P<0.05),β-TCP+Al-BMSC组和 β-TCP+I-BMSC组间的新骨形成面积差异无统计学意义;β-TCP+I-BMSC组种植体周围骨结合率高于β-TCP+Al-BMSC组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Al-BMSC和I-BMSC均可促进种植体近中临界骨缺损的修复,两者的成骨能力没有明显差异. I-BMSC可以促进更多的种植体周围骨结合.
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吗啡后处理对大鼠离体缺血再灌注心肌自噬的影响
目的 研究吗啡后处理(PC)对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响及其可能机制.方法 成年雄性SD大鼠48只,随机分为3组:空白对照组(C组),缺血再灌注组(I/R组),吗啡PC组( M组),每组16 只.采用Langendorff心脏灌流装置构建大鼠离体心肌缺血再灌注模型.C组持续灌注110 min,另两组平衡灌注20 min后实行30 min缺血、60 min再灌注;M组于再灌注开始前即刻给予1 μmol/L吗啡灌流15 s、洗脱15 s,共重复4次.再灌注末,检测冠脉流出液肌酸激酶(CK)活性,分析心肌梗死面积,观察心肌病理学变化,Western blot测定心肌组织微管相关蛋白1 轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达.结果 与 I/R组比较,M组CK活性显著降低(P<0.01),心肌梗死面积显著减小(P<0.01),心肌病理学改变较轻,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值明显降低(P<0.01)、p-mTOR表达增高(P<0.01).结论 吗啡PC通过激活mTOR抑制缺血再灌注诱导的心肌自噬,并进一步减轻心肌缺血再灌注损伤.
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西黄丸对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭及STAT3信号通路的影响
目的 考察西黄丸对肝癌细胞的增殖、侵袭及信号转导与转录激活因子3 ( STAT3)异常激活的抑制效果.方法 选取人肝癌细胞株HepG2,给予不同浓度梯度的西黄丸血清,考察西黄丸对HepG2细胞株增殖、侵袭作用的影响及对STAT3异常激活的抑制效果.结果 MTT结果显示,西黄丸对肝癌细胞的增殖具有显著的抑制作用,呈时间和剂量依赖性(P<0.05);与对照组比较,西黄丸低、中及高剂量组肝癌细胞的侵袭作用均显著减弱,MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA及p-STAT3蛋白表达均显著降低( P<0.05).结论 西黄丸可显著抑制HepG2 肝癌细胞的增殖及侵袭作用,机制可能与抑制STAT3异常激活有关.
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miR-362-5p在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖和迁移的影响
目的 探讨miR-362-5p在胃癌组织、胃癌细胞系中的差异表达情况以及miR-362-5p组织差异表达与临床病理参数的相关性,并分析其对胃癌细胞增殖及迁移的影响.方法 TRIzol 法提取胃癌组织、癌旁组织及胃癌细胞SGC7901、AGS和胃黏膜上皮细胞GES-1的RNA后,采用茎环逆转录实时荧光定量PCR( RT-PCR)方法,分别检测miR-362-5p在癌组织、癌旁组织及胃癌细胞和胃黏膜细胞的表达水平;通过重组慢病毒转染法构建稳定过表达、敲低 miR-362-5p的细胞系,采用MTT法、迁移实验分别检测细胞的增殖、迁移能力.结果 miR-362-5p在胃癌组织的表达明显高于其相应的癌旁组织(P<0.05);miR-362-5p在胃癌细胞系SGC7901、AGS 的表达量均高于胃黏膜细胞 GES-1 ( P <0.05). miR-362-5p在TNM分期较晚、分化程度较低、有淋巴结转移的肿瘤中的表达量要高于TNM分期较早、分化程度较高、无淋巴结转移的肿瘤.在胃癌细胞 SGC7901、AGS 中敲低miR-362-5p 表达后,细胞的增殖、迁移能力显著下降;在胃黏膜细胞GES-1中上调miR-362-5p表达后,细胞的增殖、迁移能力明显增强.结论 miR-362-5p可能在胃癌发生、发展中发挥着促癌作用.
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L-02细胞上清液对TGF-β1刺激HSC细胞α-SMA表达的影响
目的 观察人正常肝细胞L-02上清液对转化生长因子(TGF)-β1刺激的体外培养人肝星状细胞株(HSC)-LX-2 α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA) mRNA和蛋白表达的影响.方法 体外培养HSC-LX-2、L-02,设立HSC-LX-2正常组、模型组、L-02细胞上清原液组、1/2上清液组、1/4上清液组,分别孵育72 h,噻唑蓝染色法( MTT)检测HSC-LX-2细胞的抑制率,Western blot法检测各组α-SMA的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组α-SMA mRNA的表达.结果 L-02细胞上清原液组、1/2 上清液组 α-SMA mRNA 及 α-SMA蛋白的表达有显著的抑制作用(P<0.01, P<0.05).结论 L-02上清液能抑制HSC-LX-2细胞的活化和增殖.
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PLK1表达对肺鳞癌细胞肿瘤生物学行为的影响的研究
目的 研究Polo样激酶1(PLK1)基因沉默对肺鳞癌SK-MES-1细胞肿瘤生物学行为的影响并探讨其相关的分子机制.方法 将 PLK1 siRNA 和空白对照 siRNA 转染 SK-MES-1细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测SK-MES-1细胞PLK1 mRNA表达水平;采用 Western blot法检测 SK-MES-1细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin 和 C-myc 蛋白的表达水平;流式细胞术检测 SK-MES-1 细胞周期分布;Transwell 实验检测SK-MES-1细胞侵袭能力的改变.结果 采用PLK1 siRNA抑制PLK1 mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2 /M期;同时可以通过减少Vim-entin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达降低细胞的侵袭能力,与空白对照 siRNA组比较,差异均有统计学意义( P <0.05).结论 PLK1在肺鳞癌的生长转移中具有重要作用, PLK1可能通过下调E-cadherin蛋白表达,增加 Vimentin蛋白表达促进肿瘤细胞上皮-间质细胞转化进程.
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膜铁转运蛋白的缺失对破骨细胞分化的影响
目的 探究在骨髓谱系细胞中特异性敲除膜铁转运蛋白(Fpn)对破骨细胞分化的影响.方法 实验组为 Fpn基因敲除小鼠,对照组为含Fpn基因的小鼠,分别对两组小鼠骨髓巨噬细胞进行培养并诱导其分化成破骨细胞,且分为巨噬细胞组、前体细胞组、破骨细胞组.通过TRAcP染色、RT-PCR及Western blot等方法探讨Fpn的缺失对破骨细胞分化的影响.结果 染色显示实验组中成熟破骨细胞的阳性表达强于对照组.实验组NFATc1、PGC-1β的mRNA表达量及CTSK、NFATc1、PGC-1β的蛋白表达量均高于对照组( P<0.01).结论 在骨髓谱系细胞中膜铁转运蛋白的缺失会促进破骨细胞的形成.
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荧光共振能量转移(FRET)体系的构建及其验证
目的 构建携带FRET体系( YFP-CFP对)的一组原核表达工程质粒,在大肠杆菌( E. coli)中高效表达后,验证该体系FRET信号作为细胞内监测蛋白相互作用指标的可行性.方法 分别构建 N端、C端以及两端分别编码 YFP和(或) CFP 的 6 个原核表达工程质粒: pNYFP、 pCYFP、pNCFP、 pCCFP、 pYFP-CFP、 pCFP-YFP.设计 YFP-CFP 和CFP-YFP作为阳性对照,而等量的YFP与CFP混合的体系(YFP + CFP)作为阴性对照.将过表达的工程蛋白通过镍柱、分子筛层析柱进行初步纯化后使用酶标仪检测相同摩尔浓度纯化蛋白的FRET信号.在此基础上,进一步用酶标仪检测表达工程蛋白的菌液中的FRET信号.结果 通过测序验证,成功构建了6个原核表达的工程质粒.酶标仪检测的结果显示在体外纯化蛋白条件和菌液条件下均可产生明确的FRET信号.结论 成功构建了FRET体系的原核表达工程质粒,不仅验证了蛋白条件下的可行性,而且验证了菌液条件下的可行性,为在活细胞条件下对蛋白-蛋白相互作用进行实时的动态研究,提供一个非常便利的实验方法.
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全长脂联素在高糖环境下对结肠癌细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨全长脂联素( f-APN)在高糖环境下对人结肠癌SW480细胞株增殖和凋亡的影响及其可能的机制.方法 在葡萄糖含量为4.5 g/L的DEME培养基(高糖培养基)中,应用不同浓度的 f-APN 分别干预人结肠癌细胞株SW480 24 h、48 h,同时应用葡萄糖含量为1.0 g/L的DEME培养基(低糖培养基)作为低糖对照组.实验分为6 组:高糖对照组(0 μg/ml f-APN+高糖,即用葡萄糖含量为4.5 g/L的 DEME 培养基)、 APN1 组(10 μg/ml f-APN + 高糖)、APN2组( 20 μg/ml f-APN + 高糖)、 APN3 组( 30 μg/ml f-APN+高糖)、 APN + SB 组( 30 μg/ml f-APN + 高糖 +10 μmol/L p38MAPK阻滞剂SB203580)、低糖对照组(低糖,葡萄糖含量为1.0 g/L的DEME培养基). MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测磷酸化p38丝裂酶原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达.结果 与低糖对照组比较,24 h、48 h 后高糖对照组吸光度( OD)值均显著升高( P <0.05),凋亡率差异无统计学意义;干预24 h后,与高糖对照组比较,APN3组OD值显著降低( P<0.05),细胞凋亡率显著增加( P<0.05);干预48 h后,与高糖对照组比较,APN1组、APN2、APN3组OD值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率均显著增加(P<0.05).与APN1组比较,APN2、APN3组OD值更低(P<0.05),细胞凋亡率更高(P<0.05);与高糖对照组比较,APN2组、APN3组的p-p38MAPK蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量均明显增高(P<0.05),APN3组的p-p38MAPK蛋白表达量、Caspase-3 蛋白表达量较APN2 组均更高(P<0.05),APN+SB组2种蛋白表达量相比APN3组明显减少(P<0.05).结论 在全长脂联素在高糖环境下可诱导结肠癌细胞株SW480细胞的凋亡、抑制其增殖;其作用机制可能与p38MAPK通路的激活和Caspase-3 的活化有关.
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MKP-1在PTSD样大鼠海马组织中表达改变
目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠行为学改变与海马组织中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 ( MKP-1)表达的关系.方法 将30只清洁级SD大鼠随机分为Control组、PTSD 1 d组、PTSD 3 d组、PTSD 7 d 组、PTSD 14 d组,每组各6只,使用国际认定的单次延长应激( SPS)方法制作大鼠PTSD模型.通过旷场试验、Morris水迷宫观察大鼠的行为学变化.采用实时荧光定量 PCR ( qRT-PCR)和 Western blot法分别检测大鼠海马组织中MKP-1 mRNA和蛋白水平的变化.结果 PTSD 7 d组、PTSD 14 d组与Control组相比直立次数、进格次数以及穿台次数减少,潜伏期延长,差异有统计学意义(P<0.05). PTSD 7 d组、PTSD 14 d组与Con-trol组相比,海马组织中MKP-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高,差异均具有统计学意义( P<0.05).结论 PTSD样大鼠行为改变、记忆下降考虑与海马组织中MKP-1 基因及蛋白表达增高有关,MKP-1 可能参与了PTSD的发病机制,有望作为PTSD发生发展的参考指标.
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p38MAPK通路在小型猪自体静脉移植模型中的作用研究
目的 实验通过建立小型猪的冠脉搭桥模型,并给予高选择性的 p38 MAPK 通路抑制剂 SB203580,探讨 p38 MAPK通路在静脉桥再狭窄中的作用.方法 随机抽取30头小型巴马猪,随机分为假手术组、对照组、实验组.假手术组仅模拟手术,不做血管移植;对照组于手术前给予二甲基亚砜( DMSO)灌胃,后常规冠状动脉旁路移植术;实验组(SB203580组)在术前给予p38 MAPK的高度选择性抑制剂SB203580(3 mg/kg)灌胃,再进行冠状动脉旁路移植术;3组均于1个月后取出桥静脉,进行 HE染色观察内膜增生情况,Western blot法测定p38、p-p38 的表达.结果 HE染色对照组内膜、中膜增生明显高于实验组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组内膜、中膜增生明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示对照组p38、p-p38高于实验组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组p38、p-p38高于假手术组,差异具有统计学意义( P<0.05).结论 p38 MAPK通路参与了自体移植静脉的再狭窄过程,SB203580可显著减少内膜增生.
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脊髓神经元钾通道在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价脊髓神经元钾通道在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 将体质量250~350 g并且鞘内置管成功的70只健康成年雄性SD大鼠,随机分为7组( n=10):假手术组( Sham组)、心肌缺血再灌注组(IRI组)、IRI+非选择性钾通道开放剂尼可地尔组(NICO+IRI组)、鞘内吗啡预处理组( ITMP组)、ITMP+非选择性钾通道阻断剂格列苯脲组( ITMP+GLI组)、IRI+尼可地尔组的对照组(Sham+NICO组)、ITMP+格列苯脲组的对照组(IRI+GLI组).建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型,结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min 后,再恢复灌注120 min. ITMP组在心肌缺血前40 min鞘内输注0.9% NaCl溶液10 μl,缺血前30 min鞘内输注吗啡3 μg/kg 10 μl,持续5 min,再停止5 min,循环3次. IRI+NICO组在缺血前40 min鞘内输注100 μg NICO 10 μl. ITMP+GLI组在吗啡预处理前10 min鞘内输注GLI.记录各组再灌注30 min内室性心律失常发生次数(包括PVCs、VT/VF).再灌注结束后留取心肌标本,使用 TTC 染色,检测梗死区( IS)和缺血危险区(AAR)的体积,计算IS/AAR比值.结果 IRI组室性早搏及室速/室颤的发生次数和IS/AAR比值,较Sham组均增加(P<0.05). IRI+NICO组、ITMP组室性早搏及室速/室颤和发生次数和 IS/AAR 比值,较 IRI 组均减少( P <0.05).ITMP+GLI组室性早搏及室速/室颤的发生次数和IS/AAR比值,较ITMP组均增加( P<0.05).结论 脊髓神经元钾通道开放能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤;脊髓神经元钾通道参与了鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的过程.
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褪黑素对PDGF-BB诱导的HSC-T6细胞增殖的影响及机制
目的 探究褪黑素(Mel)对血小板衍生生长因子-BB (PDGF-BB) 诱导的肝星状细胞-T6 (HSC-T6)增殖的影响及机制.方法 将HSC-T6 细胞分为对照组、模型组、实验组(Mel 1 nmol/L、1 μmol/L、0.1 mmol/L),MTT实验检测Mel对PDGF-BB激活的HSC-T6细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR(qPCR)实验检测PDGF-BB、PDGFR-β mRNA的表达;免疫组化及Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)、细胞外调节蛋白激酶1/2( ERK1/2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达.结果 与对照组比较, PDGF-BB能显著诱导 HSC-T6 细胞增殖,明显上调 HSC-T6细胞 PDGF-BB、 PDGFR-β mRNA 及 α-SMA、 ERK1/2、 p-ERK1/2蛋白的表达;与模型组比较,Mel能够抑制PDGF-BB激活的 HSC-T6 细胞增殖,同时抑制 PDGF-BB、 PDGFR-β mRNA表达,并下调 α-SMA、 ERK1/2、 p-ERK1/2 蛋白的表达.结论 Mel可显著抑制PDGF-BB诱导的HSC-T6 细胞的增殖与活化,其作用机制可能与抑制PDGF-BB、PDGFR-β表达,进而抑制ERK1/2信号通路相关.
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沉默精子相关抗原9对膀胱癌细胞的影响
目的 探究精子相关抗原9( SPAG9)在膀胱癌细胞中的表达量以及与细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的关系和作用机制.方法 以人膀胱上皮细胞SV-HUC-1为对照,实时荧光定量PCR( qRT-PCR)和Western blot法检测SPAG9 在膀胱癌T24、J28、RT4细胞系的表达量;转染siRNA沉默膀胱癌T24细胞中SPAG9基因的表达,细胞分为对照组、转染无义组、siRNA-SPAG9组,MTT实验检测干扰SPAG9基因表达对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞核相关抗原 Ki-67(Ki-67)、B 细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白水平.结果 与正常上皮细胞 SV-HUC-1 比较,SPAG9 在膀胱癌T24、J28、RT4细胞中的表达量显著上调,其中以T24细胞为明显;与对照组比较,siRNA-SPAG9组细胞中SPAG9的表 达量显著降低( P<0.05).沉默SPAG9表达显著抑制细胞的增殖(P<0.05),促进其凋亡(P<0.05),抑制细胞的侵袭、迁移能力(P <0.05),显著下调 PCNA、Ki-67、Bcl-2、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.05),显著上调Bax蛋白表达量(P<0.05).结论 SPAG9在膀胱癌细胞中高表达;沉默SPAG9可能通过调控细胞恶性表型相关蛋白的表达,参与膀胱癌细胞生物学特性的调节过程,为膀胱癌的治疗提供新的靶点.
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肾缺血再灌注通过促凋亡途径加重糖尿病小鼠肾损伤
目的 通过检测凋亡相关蛋白在糖尿病小鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤中的表达变化,探讨肾I/R加重糖尿病肾损伤的可能机制.方法 28 只健康清洁级雄性 C57BL/6J小鼠,随机分为4组:正常血糖假手术组(Sham组)(n=6),糖尿病假手术组( DM+Sham组) ( n=6),正常血糖肾缺血组(I/R组)(n=8),糖尿病肾缺血组(DM +I/R 组)(n =8).通过连续5 d腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)的方法制备1型糖尿病模型,4 周后,通过开腹用无创微动脉夹夹闭双侧肾动静脉30 min,然后松开动脉夹再灌注12 h建立肾缺血再灌注损伤小鼠模型.常规生化检测血肌酐、尿素氮反应肾功能情况. Western blot 方法检测肾组织中 Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达变化.结果 糖尿病小鼠空腹血糖明显高于正常血糖小鼠(P<0.05),而糖尿病小鼠空腹体重明显低于正常血糖小鼠( P<0.05). I/R组和DM+Sham组小鼠血清肌酐、尿素氮高于Sham组(P<0.05),DM+I/R组小鼠血清肌酐、尿素氮高于DM+Sham组和I/R组( P<0.05).与Sham组比较, Bax和Caspase-3 蛋白表达在I/R组和DM+Sham组小鼠肾组织中升高( P<0.05),Bcl-2 蛋白表达降低(P<0.05);与DM+Sham和I/R组比较,DM+I/R组小鼠肾组织中Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高( P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 肾缺血再灌注损伤导致糖尿病小鼠肾组织促凋亡蛋白 Bax 和Caspase-3表达升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2 降低,肾缺血再灌注通过促凋亡途径加重糖尿病肾损伤.
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安菲博肽保护小鼠缺血性脑损伤的抗血小板活化机制
目的 探究安菲博肽( ANF)对小鼠缺血性脑损伤的保护作用的抗血小板活化机制.方法 用改良线栓法制造小鼠大脑中动脉短暂性闭塞( tMCAO)的缺血性脑损伤模型.小鼠随即分为:假手术组、模型组、脑缺血组、 ANF(4、2、1 μg/ kg)组及阳性药替罗非班( TRF,0.5 mg/ kg)组.ANF组及TRF组在小鼠大脑中动脉短暂性闭塞至脑缺血90 min后进行再灌注,1 h后给予ANF或TRF,给药方法为尾静脉注射.在小鼠脑缺血再灌注24 h后,分别使用ELISA法测定各组小鼠血清血小板球蛋白(β-TG)和可溶性P-选择素水平;免疫组化检测各组小鼠的脑组织中血管性假血友病因子(vWF)的表达;免疫荧光法检测各组小鼠脑组织vWF和血小板膜糖蛋白(GP)Ib表达.结果 ANF(4、2 μg/ kg)可显著降低缺血再灌注24 h后tMCAO小鼠血清中可溶性P-选择素和β-TG的浓度, 降低 tMCAO小鼠缺血脑组织微血管 vWF和 GPIb的表达丰度.结论 ANF可能通过抑制血小板的活化从而产生对脑缺血小鼠大脑的保护作用,ANF通过降低微血管 GPIbα和vWF的表达丰度,抑制可溶性 P-选择素和β-TG的过度释放,进而影响血小板黏附、聚集及血栓形成,从而减轻脑缺血再灌注损伤.
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阿托西班对不同年龄子宫内膜异位症不孕患者行解冻胚胎移植妊娠结局的影响
目的 探讨不同年龄子宫内膜异位症不孕患者行解冻胚胎移植( F-ET)术前使用阿托西班对其妊娠结局的影响.方法 回顾性分析行F-ET的子宫内膜异症不孕患者,共684例.根据F-ET日是否使用阿托西班分为观察组和对照组,观察组(329例)于移植前0.5 h 静脉推注小剂量阿托西班(6.75 mg/0.9 ml),对照组(355 例)未使用阿托西班.因年龄是影响妊娠结局的重要因素,因此将观察组与对照组以35岁为界再次分组,分析比较不同年龄组中观察组与对照组间的胚胎着床率、生化妊娠率、临床妊娠率、流产率及活产率之间的差异.结果 不同年龄组中观察组的胚胎着床率、生化妊娠率、临床妊娠率及活产率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);≤35岁年龄组中观察组流产率明显低于对照组,差异有统计学意义(P=0.02).多因素分析结果显示,使用阿托西班、患者年龄和移植胚胎数对妊娠结局有影响.使用阿托西班(OR=4.04,P<0.01)、移植胚胎数(OR=1.87,P<0.01)是临床妊娠率的提高因素,患者年龄(OR=0.62,P=0.04)是临床妊娠率的降低因素.结论 不同年龄子宫内膜异位症不孕患者在F-ET日移植前给予小剂量阿托西班预处理可明显改善其临床妊娠结局.
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乳腺病灶与腺体的VTQ比值校正乳腺肿块BI-RADS分类的诊断价值
目的 探讨乳腺病灶与腺体的VTQ比值在乳腺肿块BI-RADS分类校正中的应用价值.方法 对155 例患者共160个病灶进行常规超声检查,对病灶进行BI-RADS分类,分别进行病灶VTQ值测量和腺体VTQ值测量.以病理结果为诊断金标准,构建受试者工作特征( ROC)曲线,评价乳腺病灶与腺体的VTQ比值的诊断价值,并对BI-RADS分类进行校正.结果 乳腺病灶与腺体的VTQ比值的ROC曲线下面积( AUC)为0.92,95% CI:0.87 ~0.97,诊断界值为2.68. BI-RADS校正前、后的敏感度为100% 、97.5% ,特异度为51.9% 、77.2% ,准确性为76.3% 、87.5% ,阳性预测值为68.1% 、81.4% ,阴性预测值为100% 、96.8% .结论 乳腺病灶与腺体的VTQ比值可以明显提高BI-RADS的诊断效能,减少不必要的穿刺活检.
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子宫内膜息肉术后患者行冻融周期囊胚移植临床结局分析
目的 分析曾行宫腔镜下子宫内膜息肉切除术患者行冻融周期囊胚移植的临床结局,并比较不同内膜准备方案对临床结局的影响.方法 回顾性分析行复苏周期囊胚移植共898个周期的临床资料.具有宫腔镜息肉切除病史者(息肉组)共405个周期,无此病史者(对照组)共493 个周期.息肉组根据内膜准备方案分为自然周期亚组( n=201)及激素替代周期亚组(n=204).分析各组一般资料及临床结局.结果 息肉组与对照组比较,息肉组中自然周期亚组与激素替代周期亚组比较,其年龄、不孕年限、基础 FSH、BMI、移植胚胎数及生化妊娠率、临床妊娠率、胚胎种植率、流产率、活产率、异位妊娠率差异均无统计学意义.息肉组患者移植日内膜显著厚于对照组,息肉组中自然周期亚组内膜显著厚于激素替代周期亚组.结论 不孕症患者行冻融周期囊胚移植,有息肉切除病史者移植日内膜可能会厚于正常者,但并不影响其移植结局,且息肉切除病史的存在亦不影响对内膜准备方案的选择.
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NGAL在腹膜透析相关性腹膜炎诊断中的应用
目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在透出液中的表达及其在诊断腹膜透析相关性腹膜炎(PDRP)中的作用.方法 选取60例PDRP患者( G+菌组24例、G-菌组16例、培养阴性组20例)为腹膜炎组,同时选择30例腹透患者作为对照组.收集患者临床资料、透出液培养结果并检测透出液中 NGAL、白细胞计数(WBC)、多核细胞百分比和白细胞介素-6(IL-6)水平及全血中的C反应蛋白浓度(CRP)、WBC,分析NGAL与腹膜炎发生的相关性.结果 与对照组比较,腹膜炎组患者透出液中的NGAL、WBC、多核细胞百分比、IL-6 及全血中的CRP、WBC、中性粒细胞百分比显著升高,而血白蛋白、血肌酐、转铁蛋白、转铁蛋白饱和度明显降低(P<0.05);G+菌组、 G-菌组、培养阴性组透出液中的 NGAL、WBC、多核细胞百分比、IL-6均明显高于对照组( P <0.05).与培养阴性组比较,G+菌组与G-菌组透出液中的NGAL、多核细胞百分比显著升高(P<0.05),但G+菌组与G-菌组之间差异无统计 学意义.腹膜炎组透出液中的NGAL与WBC呈正相关性( r=0.492,P<0.05);而IL-6 与WBC无相关性(r=0.034,P>0.05).应用二分类logistic回归分析发现透出液中NGAL与腹膜炎发生( OR =1.028, P <0.05 )及培养阳性( OR =0.998,P<0.05)显著相关,但在鉴别G+菌与G-菌性腹膜炎中的作用无相关性.结论 腹透透出液中NGAL可作为诊断PDRP及区分培养阳性腹膜炎及菌阴性腹膜炎的指标.
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二次电切在非肌层浸润性膀胱肿瘤治疗中的意义及相关危险因素分析
目的 对比非肌层浸润性膀胱肿瘤( NMIBC)行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)与经尿道膀胱肿瘤二次电切术(Re-TURBT)的术后复发率及进展率,研究NMIBC复发及进展的相关危险因素及二次电切不同手术时机对患者预后的影响.方法 采用前瞻性临床随机对照研究,分析进行手术治疗的NMIBC患者95例.按照术前制定的筛选标准,将患者分为TURBT组55例及Re-TURBT组40例.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线、计算平均生存时间及生存率.单因素分析采用Log-rank检验,多因素分析采用Cox比例风险模型.结果 ① Re-TURBT组在术后复发率及进展率方面均优于TURBT组,TURBT组及Re-TURBT组术后平均无复发生存时间分别为16.94个月vs 21.86个月( P<0.05),术后12个月无复发生存率( RFS)分别为:65.8% vs 86.9% ,平均无进展生存时间分别为 20.56 个月 vs 23.73 个月( P <0.05),术后18 个月无进展生存率(PFS)分别为73.7% vs 86.3% (P<0.05);② 单因素分析结果提示:组别、肿瘤大小、临床分期及病理分级是肿瘤复发及进展的影响因素;多因素分析结果显示:组别、肿瘤大小、病理分级为肿瘤复发的独立影响因素;组别、肿瘤大小、临床分期为肿瘤进展的独立影响因素;③ Re-TURBT组患者根据两次手术间隔时间长短分为两组:≤6周和>6周,两组患者之间的平均无复发生存时间分别为24.00个月vs 16.93个月( P<0.05),差异具有统计学意义.两组患者间无进展生存时间分别为24.00 个月vs 21.00个月(P>0.05),差异无统计学意义.结论 二次电切可以显著降低术后膀胱癌复发及进展的风险.对于体积较大(≥30 mm),分期较高(≥T1期),病理级别为高级 别的肿瘤应行Re-TURBT以降低肿瘤复发率及进展率.行二次电切手术的患者,第二次手术应在第一次手术后的6周内进行.
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VIP在肝癌中的表达及与巨噬细胞极化的相关性的研究
目的 探讨肝细胞癌(简称肝癌)组织中血管活性肽(VIP) 表达及其与癌组织中肿瘤相关巨噬细胞( TAM)极化的关系.方法 使用免疫组化的方法检查90例肝癌组织标本中癌组织和癌组织2 cm以外正常组织内的VIP蛋白的表达情况,及相应炎症细胞中TAM和两个亚型标志物CD68、CD206、CD11c 蛋白表达情况; Western blot、实时定量 PCR (qRT-PCR)法检测VIP在20对新鲜冰冻标本肝癌及癌旁正常组织中的相对表达量.结果 Western blot和qRT-PCR检测结果示在蛋白和mRNA水平上,肝癌组织中 VIP的相对表达量均高于癌旁组织( P<0.01).免疫组化显示VIP在肝癌癌组织中阳性表达率为80% (72/90),显著高于癌旁正常组织的阳性表达率29% (26/90). VIP在肝癌组织中的表达和患者临床因素中肝硬化、年龄相关性有统计学意义( χ2=12.63、4.756,P<0. 05),而与肝癌患者的肿瘤包膜、肝癌TNM分期、肿瘤大小等其他临床病理特征相关性无统计学意义;肝癌组织中VIP的表达强度与TAM标志物CD68 和M2型巨噬细胞标志物CD206的表达强度呈正相关性,而与M1型巨噬细胞标志物CD11c呈负相关性.结论 VIP在肝癌组织中表达高于癌旁组织,其表达与患者肝硬化及患者年龄相关,提示VIP与肝癌的发生和发展有一定关系;VIP可能促进TAM向M2型极化来影响肝癌的生长.
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云南边境新报告HIV感染者性行为相关特征分析
目的 了解云南部分边境地区新报告人类免疫缺陷病毒( HIV)感染者性行为相关特征,为制定艾滋病防控策略提供依据.方法 采用方便抽样的方法纳入新报告的HIV感染者100名,收集和分析其性行为频率、性伴数量、与性伴的关系和安全套使用等特征.结果 研究对象以农民(57.0% ,57/100)和个体工商户(16.0% ,16/100)为主,年龄18~68 (38.3 ± 11.9)岁,文化程度初中及以下占 85.0% (85/100),月收入2 000元以下占61.0% (61/100).每7 d以上有一次性行为的占49.0% (49/100),有两个及以上性伴的比例为25.0% (25/100).异性性传播和静脉吸毒传播感染者第一性伴以配偶为主,分别占 74.0% ( 54/73 )和69.2% (9/13),同性性传播感染者则以一夜情伴侣(55.6% , 5/9)为主(P<0.001).第一性伴为缅籍的占6.1% (6/98),越籍者占3.1% (3/98);因异性性传播的HIV感染者,其外籍比例为35.3% (6/17).与第一性伴的性行为过程中全程使用安全套的比例为38.9% (37/95).有2 个及以上性伴的25名研究对象与第二性伴的性行为中安全套的使用比例为28.0% (7/25).结论 云南边境部分地区新报告HIV感染者文化程度低,存在多性伴及外籍性伴,性活动较频繁,安 全套使用比例低,HIV传播风险突出,需要进一步加强边境地区艾滋病防治工作.
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寻常型银屑病患者皮损中C/EBPβ表达水平的研究
目的 比较寻常型银屑病患者皮损组织及正常对照者组织中C/EBPβ表达差异,并分析其与银屑病患者PASI评分的相关性,探讨其参与银屑病的发病机制.方法 采用免疫组化染色法、实时荧光定量PCR技术检测(22例)寻常型银屑病和(15 例)正常对照组组织中 C/EBPβ 蛋白及mRNA的表达差异及分布,采用Pearson相关性分析评估C/EBPβ蛋白表达水平及与患者PASI评分相关性.结果 免疫组化染色显示银屑病中C/EBPβ蛋白广泛表达于表皮各层细胞胞核,以棘层上部及颗粒层为主;正常对照组则可见C/EBPβ蛋白丰富表达于表皮各层细胞胞核. C/EBPβ蛋白及mRNA表达量明显低于正常对照组( P<0.05). Pearson相关性分析显示CEBPβ蛋白表达量与患者PASI评分呈负相关性(r= -3.11,P<0.005).结论 寻常型银屑病患者皮损中C/EBPβ表达水平的降低可能参与寻常型银屑病的发病.
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基础促甲状腺素对体外受精助孕结局的影响
目的 探讨基础促甲状腺素( TSH)水平对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕患者治疗结局的影响.方法 回顾性分析3 039例IVF-ET助孕治疗患者资料,为排除年龄因素干扰将患者分为低龄组(≤35 岁)和高龄组( >35 岁)两组,每组再根据TSH水平分为两个亚组:TSH≤2.5 mIU/L组(对照组)、2.5
0.05).结论 TSH 2.5~4.0 mIU/L对IVF-ET结局影响不明显,是否需要行IVF-ET助孕前预治疗仍需进一步探讨. -
慢性肾脏病4~5期患者血清25羟维生素D水平与左心室肥厚相关性的研究
目的 探讨慢性肾脏病4~5期(CKD4~5)患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与左心室肥厚(LVH)的相关性及影响LVH的相关因素分析.方法 回顾性收集医院肾内科收治的CKD4~5期223例患者的一般资料、实验室检查及超声心动图检查结果,按照美国与欧洲超声心动图学会推荐标准,以左心室质量指数( LVMI)判断 LVH.采用Spearman相关分析探讨血清25(OH)D水平与LVMI的相关性,同时采用二元Logistic回归探讨LVH的危险因素,并计算各危险因素的优势比(OR)及95%的可信区间(CI).结果 223例CKD4~5患者中,LVH组130例(58.3% ),LVMI (153.39 ±32.72)g/m2,血清25(OH)D水平(8.62 ± 5.98) μg/L;非LVH组93例(41.7%), LVMI(102.65 ±14.92)g/m2,血清25(OH)D水平(12.83 ±8.33)μg/L. LVH组的血清25( OH) D 水平明显低于非 LVH 组( t =4.163, P <0.001). Spearman相关分析显示血清25(OH)D水平与LV-MI呈负相关性,多因素二元Logistic回归分析显示血清25 (OH)D 水平(OR =0.933,95% CI: 0.885 ~ 0.983,P =0.010)、左心室射血分数( OR =0.892,95% CI: 0.843 ~ 0.944,P<0.001)、体质量指数(OR=1.143,95% CI: 1.033~1.246,P=0.010)为LVH的影响因素.血清25(OH)D水平对左心室肥厚的 ROC 曲线下面积为 0.672 ( 95% CI:0.602~0.743,P<0.001).血清25(OH)D水平为9.1 μg/L时诊断左心室肥厚的敏感度和特异度高(敏感度63.4% ,特异度61.5% ).结论 CKD4~5期患者中普遍存在血清25(OH)D的缺乏,这类患者中同时普遍存在LVH,两者间存在负相关.血清25(OH)D缺乏与CKD4~5期患者LVH的危险性增加有关.
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胚胎植入前遗传学筛查在复发性流产及高龄患者中的应用
目的 探讨胚胎植入前遗传学筛查( PGS)在高龄和复发性流产(RSA)患者中的应用价值.方法 选择91例行PGS治疗的高龄和RSA患者作为研究对象,用单细胞全基因组扩增( WGA)结合二代测序技术( NGS)对胚胎23对染色体进行筛查,选择染色体正常的胚胎进行移植,观察其临床结局.结果 行PGS检测的526枚胚胎,染色体异常率为67.49% (355/526),其中RSA患者染色体异常率为65.96% (217/329),临床妊娠率(CPR)为56.00% (28/50);高龄患者染色体异常率为72.84% (177/243),CPR为57.14% (16/28).结论 高龄和RSA患者胚胎异常率较高,通过PGS可改善其妊娠结局.
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支气管哮喘患者血清YKL-40检测及临床意义
检测支气管哮喘急性发作期(30例)、慢性持续期(28例)患者与对照组(21 例)血清中 YKL-40、免疫球蛋白 E (IgE)、白介素4(IL-4)、嗜酸粒细胞百分比(Eos%)水平及肺功能.哮喘急性发作期组血清学指标水平高于另外两组,肺功能水平低于另外两组,急性发作期患者血清中YKL-40水平与IgE、IL-4水平呈正相关性,与FVC% 、FEV1%呈负相关性. YKL-40参与了哮喘的气道炎症、气道高反应性及气道重塑,可作为血清学诊断标志物及免疫治疗的靶点.
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YAP、E-cadherin和Vimentin在口腔鳞癌中的表达及临床意义
采用免疫组化法检测54例口腔鳞癌及其癌旁组织中Yes相关蛋白( YAP)与上皮间质转化( EMT)相关蛋白 E-cadherin、Vimentin的表达情况,探讨其临床意义. YAP、Vim-entin在口腔鳞癌中的阳性表达高于癌旁组织(P<0.01),E-cadherin的阳性表达低于癌旁组织( P<0.01);YAP的阳性率与病理分级、淋巴结转移相关(P<0.05);E-cadherin、Vim-entin的阳性率与临床分期、病理分级、淋巴结转移相关( P<0.05);YAP与E-cadherin的表达呈负相关性(r= -0.424,P<0.01),与 Vimentin 的表达呈正相关性(r =0.519,P <0.01). YAP可能通过调控EMT过程促进口腔鳞癌的侵袭转移.
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一种新型个性化钛网的数字化建模和生物力学研究
研究一种新型个性化钛网( TM)的数字化建模方法,并采用有限元方法对其结构受力特性、设计合理性进行一定的生物力学分析.实验依据1名志愿者影像学数据,通过软件重建出上颌骨三维模型,对中切牙及部分牙槽骨进行虚拟切除,并重建切除部分牙槽嵴形态,设计出具有牙槽嵴形态的个性化TM.然后,对比传统打印TM,建立使用两种TM修复重建的三维有限元模型,施加荷载,模拟咀嚼运动,观察两种TM修复后各部分的应力分布和位移变化.实验设计出具有近似牙槽嵴美学形态的个性化TM,经有限元对比分析可知,TM修复后的上颌骨整体应力值降低约50% ;个性化TM修复后,前牙区、TM、种植体、前牙修复体的范式等效( Von Mises)应力稍微高于传统打印TM修复,差异约在0.63% ~24.03% .两者的应力云图分布相对较为均匀,应力值变化范围在4.43 ~5.53 MPa;各结构的位移变形差异不明显,基本在0.05 mm内.新型个性化TM具有独特的牙槽嵴形态,其特殊结构不会产生应力集中现象,有利于种植体后期的美学重建,有限元分析(FEA)方法对于上颌骨临床美学设计及修复重建提供了较好的理论依据.
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FGF13VY腺病毒过表达载体的构建及其鉴定
利用 PCR 技术扩增目的基因 FGF13VY 亚型,经酶切、连接等反应将目的基因插入穿梭载体pShuttle-CMV中,进而转化至含有AdEasy质粒的大肠杆菌中,进行重组.将所产生的腺病毒载体转染在HEK-293 细胞中,进行腺病毒的包装、分泌和扩增,将所获得的腺病毒在背根神经节中进行过表达,可检测到腺病毒携带的绿色荧光蛋白表达在背根神经节神经元,qPCR检测到FGF13VY mRNA的表达明显升高. FGF13VY腺病毒过表达载体的成功构建,为研究其在DRG神经元中作用奠定了基础.
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杂交链反应在生物传感检测技术中的应用
开发功能强大、简单可行且成本低廉的DNA扩增技术对生物分析和生物医学研究意义重大.目前,已开发出了许多信号放大策略,例如聚合酶链反应( PCR)、滚环扩增(RCA)和 DNA 链置换扩增( SDA ).其中杂交链反应(HCR)是利用一种立足点介导的链置换反应,其具有不需要酶介导、可在等温条件下进行、实验方案简单、扩增效率高等多种优点,引起了研究者的极大兴趣.在典型的HCR反应中,靶物质引发两个DNA发夹的交叉结合,产生类似于交替共聚物的DNA双螺旋结构.作为一个高效的扩增策略, HCR已被用于检测各种分析物,包括核酸、蛋白质、小分子和细胞.该综述对HCR在生物传感检测中的应用进行了总结,同时分析了HCR面临的挑战与机遇.
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Wnt/β-catenin信号通路对毛囊干细胞增殖和分化的调控作用
毛囊干细胞参与胚胎时期毛囊的形态发生、维持成体中毛囊的再生,受多种信号通路及信号分子调控. Wnt/β-catenin信号通路是目前研究较深入的一种保守的信号通路,研究其在毛囊形成、毛囊干细胞增殖、分化以及毛囊周期调控中的作用,有助于促进毛囊干细胞在皮肤损伤修复、治疗秃顶等方面的临床应用.本文概括了Wnt/β-catenin信号通路调控毛囊干细胞增殖和分化的研究结果和进展,并对后期研究方向提出了展望,以期为后继研究提供背景资料.
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阜阳市2008~2016年手足口病流行病学及病原学特征分析
目的 分析手足口病( HFMD)的流行病学特征及病原谱变化,为减少重症和死亡病例所采取的控制措施提供科学依据.方法 采用描述流行病学方法对阜阳市2008 ~2016年HFMD监测数据进行分析,用 Real-time PCR 法对HFMD标本进行肠道病毒核酸检测和分型鉴定.结果 2008~2016年阜阳市累计报告HFMD 184 133例,重症1 504例,死亡40例;发病呈双峰分布特点,4 ~7 月为流行主高峰,10~12月为小高峰;年均发病率排在前3 位的是颍州区、颍泉区和颍东区;发病以散居儿童为主,5岁以下儿童占94.20% ,男女性别比为1.67 : 1,比例呈逐年下降趋势;实验室诊断病例中EV-A71 占50.94% ,CV-A16 占9.25% ,其他肠道病毒占39.81% ;不同年份优势病原呈现动态变化,其他肠道病毒取代 EV-A71 成为近两年的优势病原;当 EV-A71为优势病原时,重症和死亡病例的比重增加,EV-A71仍是导致重症和死亡病例的绝对优势病原.结论 阜阳市HFMD发病呈现明显的季节、人群和地区分布,病原谱不断变化.应加强实验室检测,根据病原构成动态变化对重点县区和人群采取针对性防控措施.
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合肥地区2558例体检女性HPV感染及亚型分布情况
目的 分析合肥地区常规体检女性的人乳头瘤病毒(HPV)感染及亚型分布情况.方法 在 Luminex 200 平台上,用透景27型HPV分型试剂盒对2 558例常规体检女性的宫颈脱落细胞进行HPV基因型检测,按照年龄段分类统计数据,计算感染的阳性率,同时统计其亚型分布特点.结果 HPV阳性者397例,阳性率15.52% .样本被分为4个年龄段组:21~30岁组、31 ~40 岁组、41 ~50 岁组、>50 岁组,阳性率分别为13.85% 、14.01% 、16.39%和17.16% ;高危型HPV例数与低危型HPV例数的阳性率分别为13.02%和6.61% . χ2检验的结果显示,各年龄段之间,总阳性率(χ2=3.624,P=0.305)、高危型例数的阳性率(χ2=1.975, P=0.578)和低危型例数的阳性率(χ2=4.507,P=0.212)差异无统计学意义.各年龄段单一感染率均高于多重感染率.高危型中 HPV检出率较高的型别是52 (9.76% )、16 (9.16% )、58 (6.77% )、53 (5.98% ),低危型中 HPV检出率较高的型别是61 (6.77%)、81 (5.78%)、55(5.38%).结论 合肥地区女性HPV感染的年龄段和型别分布均有不同于其他地区的基因型分布情况,建议本地区人群接种含52、16、58、53型的九价HPV疫苗.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 02 03 04 06 |
1998 | 01 05 |
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未知
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受理速度很快,投稿后当天就进入评审阶段了,审稿两个月返修,有两个专家提的问题都很细致,返回退修稿之后一个月就发了录用通知,这是我第一次投稿,感觉还挺顺利的,还投了另外一篇,到现在还没回复,可见这本杂志的效率还是很高的。
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未知录用情况:选择周期:
从6月份投稿到9月编辑加工一共三个月左右,之后就一直处于编辑加工状态,问了编辑说可能出刊要等到明年了,去年的稿子今年还没刊完,但是可以先寄录用通知书,编辑老师态度很好。
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9月15投稿,9月20号退修,9月30号提交修改稿,10月22号再次退修,给的意见是修改后录用,11月25号提交修改稿,12月8号录用,审稿速度很快,这是我第一篇投中的文章,很开心!
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9月10号投稿的,几天就送去外审了,有两个审稿专家,10月24号收到了审稿意见,修改后同意录用了,主要是格式方面的修改,审稿速度很快,态度也很好。
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读研时投稿的第一篇文章,审稿周期很快,从投稿到录用大概80天左右,审稿速度关键还是看文章质量,审稿人很认真,编辑也挺好的。
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很良心的杂志,审稿速度很快,编辑也很负责,专家很给力,反馈评审意见很快,投稿后两周左右就返回了修改意见,从投稿到录用只花了三个月左右。
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投稿后,回复速度很快,说同意接收但要把修改的稿件修回,有很多要修改的地方,修改很细致,小到标点都改了,太不容易了!还咨询了编辑知网收录的问题,编辑都很耐心的回答了,在很正规!
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整体来说,杂志审稿速度很快,编辑也很认真负责,每次修改稿件的时候都会细致到每个细节上,审稿意见也很中肯,对文章帮助很大,希望杂志越来越好!
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这次投稿花了不少功夫,我是11月底投稿的,2月7号给了意见,修改后录用,提的意见都是些小问题,现在刚拿到录用证明,能投中这本期刊还是挺开心的。
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速度很快,8月投稿的,11月收到录用通知了,期间经历了初审、外审、复审和终审的阶段,有关内容方面修改了两次,格式方面修改了一次,整体来说效率很高,而且外审老师的意见很客观,对文章帮助很大。
审稿专家的意见很犀利,提的问题都很专业,本来还想避开的问题都被指出来了,最后补充内容终于录用了,已经在等待发表了,编辑老师校稿很细致,修改后文章版面美观不少!