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048神经肽Y及其食欲促进作用
神经肽Y是一种含36个氨基酸的单链多肽,广泛分布于哺乳动物的中枢和外周神经系统.现已发现NPY受体有6种亚型:Y1、Y2、Y3、Y4、Y5、Y6.下丘脑中的神经肽Y具有重要的食欲促进作用,Y1和Y5受体被认为参与介导了该作用.同时,神经肽Y的食欲促进作用受到了食欲抑制因子瘦素(leptin)和食欲促进因子食欲肽(orexin)的影响.
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基于医学生理学的神经肽Y及受体研究
神经肽Y是由36个氨基酸残基组成的多肽,广泛分布于人体中枢和外周.对于其医学生理特性的研究,可为呼吸系统、神经系统、内分泌系统、消化系统、循环系统等方面的疾病类型提供相应的治疗方案.基于此,本文分析了神经肽Y特性,以及受体特性的生理学表现,以便为相关研究提供理论参考.
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不同n-3/n-6多不饱和脂肪酸构成比对大鼠脂代谢和食欲的影响
目的 研究不同n-3/n-6配比脂肪酸对大鼠食欲影响及其与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)基因表达的关系.方法 58只SD大鼠适应性喂养7天后,尾静脉取血.根据血清总胆固醇(TC)水平随机分为6组:空白组(基础饲料),高脂组(高脂饲料),高脂1:1组(高脂饲料+n-3/n-6=1:1油),高脂1:5组(高脂饲料+n一3/n-6=1:5油),低脂1:1组(脱脂基础饲料+n-3/n-6=1:1油),低脂1:5组(脱脂基础饲料+n-3/n-6=1:5油),喂养45天,观察大鼠摄食与体重增长,并于实验第0、15、30和45天测定血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量.于45天处死动物,取下丘脑,用RT-PCR分别测下丘脑组织中NPY、AMPK-α2 mRNA表达.结果 添加PUFA的四个组血清TC、TG、摄食量、体重及NPY、AMPK-α2 mRNA表达均比高脂组大鼠明显降低(P<0.05).结论 PUFA改善血脂可能是通过影响AMPK表达,从而抑制下丘脑食欲相关基因表达,进而影响血脂代谢.
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中链甘油三酯饮食对神经肽Y及瘦素的作用研究
目的 观察中链甘油三酯(MCT)对血清和下丘脑瘦素、神经肽Y(NPY)浓度,下丘脑长型瘦素受体(Ob-Rb)、mRNA表达的影响.方法 20只Wistar雄性大鼠,用含30%MCT或长链甘油三酯(LCT)的饲料喂养8周,用ELISA法测定血清和下丘脑瘦素的水平,用放射免疫法检测外周血和下丘脑NPY的浓度,用real-timeRT-PCR技术测定下丘脑NPY、瘦素受体(Ob-Rb)基因表达水平的差异.结果 MCT组大鼠体重增长量和体脂含量均小于LCT组(P<0.01),MCT组瘦素脑,血比明显高于LCT组,MCT组大鼠下丘脑ob-Rb mRNA表达水平明显高于LCT组(P<0.01),下丘脑及血清NPY浓度明显低于LCT组(P<0.01).结论 MCT通过促进Ob-Rb基因表达,抑制NPY合成和分泌.
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新生儿缺氧缺血性脑病血浆INS、NPY、LDH、CK水平检测的临床意义
目的 探讨INS、NPY、LDH、CK的表达在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿中的临床意义.方法 选取50例HIE患儿和20例正常新生儿,静脉采血分析INS、NPY、LDH、CK的检测结果.结果 新生儿缺氧缺血性脑病患者INS、NPY、LDH、CK的水平分别为(8.4±3.3)μU/mL、(62.5±16.5) μU/mL、(431±123)U/L、(865±323)U/L,均显著的高于正常新生儿组,差异有统计学意义,(P＜0.01);观察组患儿病情程度与和各因子INS、NPY、LDH、CK表达水平呈现出正相关的关系.结论 INS、NPY、LDH、CK的水平可以作为评价新生儿HIE患儿脑损伤程度的指标.
关键词： 新生儿缺氧缺血性脑病 脑损伤 乳酸脱氢酶 神经肽Y -
饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较
目的研究饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)和肥胖(DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素(leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别.方法采用50只健康雄性SD大鼠,随机分为基础组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重筛选出DIO-R和DIO组,观察体重、摄食量和体脂含量的变化,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量.结果 DIO-R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠(P<0.05);血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠(P<0.05);高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加(P<0.05),但DIO-R与DIO大鼠间无明显差别(P>0.05).结论高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗,胰岛素-leptin-NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用.
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脑啡肽、神经肽Y、神经元特异性烯醇酶与癫痫
脑啡肽(L-ENK)在阿片肽类中含量高,分布亦广.脑啡肽对中枢神经系统具有多种重要的病理生理功能.近年来有人提出,脑啡肽功能亢进是癫痫发病的主要原因之一.神经肽Y(NPY)广泛分布于中枢神经系统,在大脑皮质、海马、丘脑、下丘脑及脑干等处浓度较高,尤以海马内浓度高.大量资料表明,癫痫发作后增加NPY含量具有抗癫痫作用.神经元特异性烯醇酶(NSE)是神经元损伤的敏感性标志物,具有较高的特异性,在神经系统疾病中显著增高;人们逐步把NSE看作是神经损伤的一项指标.弄清ENK、NPY与癫痫的关系以及癫痫后神经细胞的损害情况,有利于揭示癫痫的发作机制,为癫痫的防治提供新思路.
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肥胖抵抗大鼠的食欲调节
目的探讨肥胖抵抗大鼠摄食量减少的原因.方法采用50只健康雄性SD大鼠,分为对照组10只和高脂组40只,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠9只和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠10只,观察总摄食量的变化,放免法测定血清瘦素和血浆神经肽Y水平,免疫印迹法测定大鼠脑组织中黑色素皮质激素受体-4(MCR-4)蛋白含量.结果 DIO-R大鼠总摄食量为(1 679.1±146.8)g,明显低于DIO大鼠的总摄食量(1 818.4±148.9)g;DIO-R大鼠血浆神经肽Y含量为(795.24±83.59)ng/L,显著低于DIO大鼠(1 007.14±172.83)ng/L;基础组大鼠血清瘦素含量为(4.80±0.75)μg/L,DIO-R组为(9.17±1.19)μg/L,DIO组为(9.32±1.04)μg/L,提示高脂饲料使大鼠血清瘦素水平明显增加,但DIO-R 与DIO大鼠间无明显差别;基础组大鼠脑组织中MCR-4含量峰面积分析表明基础组为(342±31)mm2,DIO-R组为(455±33)mm2,DIO组为(355±30) mm2,说明高脂饲料使DIO-R 大鼠脑组织中MCR-4含量增加.结论 DIO-R大鼠通过增加ob基因的表达降低神经肽Y途径活性并激活MCR-4途径来减少进食量,从而抑制体重的增加.
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神经肽Y对高血压发病的影响及中医药干预
神经肽Y(NPY)是一种生物活性多肽,作为神经递质,神经肽Y广泛分布于中枢神经系统、心血管、肾、肝胆、胰、周围血管等组织,并与去甲肾上腺素(NE)共存于交感神经末梢,在交感神经兴奋时与NE共同释放.NPY的生物学作用极为复杂.除与学习、记忆、惊厥、疼痛、焦虑、抑郁、摄食等有关,还参与多种心血管疾病的发生、发展过程,通过多种途径对心血管系统起重要调节作用.本文将神经肽Y在高血压病中的作用机制进行综述.
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乌灵胶囊联合西药治疗脑卒中抑郁患者临床疗效及对患者血清炎性反应因子和NPY的影响
目的:探讨乌灵胶囊联合西药治疗脑卒中后抑郁患者临床疗效及对患者血清炎性反应因子和神经肽Y(NPY)的影响.方法:选取2014年12月至2016年12月北京大学国际医院收治的脑卒中后抑郁患者98例,按照随机表法分为观察组49例与对照组49例.对照组采用盐酸舍曲林治疗,观察组在对照组基础上结合乌灵胶囊治疗.2组疗程均为8周.比较2组治疗疗效,治疗前后HAMD评分、NIHSS评分、血清炎性反应因子和NPY水平变化,及不良反应情况.结果:观察组治疗总有效率(91.84％)高于对照组(73.47％)(P＜0.05).2组治疗后HAMD评分和NIHSS评分降低(观察组:t=31.1627、17.5090,对照组:t=24.2748、9.2482,P＜0.05);观察组治疗后HAMD评分和NIHSS评分低于对照组(t=10.2514、8.4123,P＜0.05).对照组治疗后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平无明显变化(t=0.8293、0.8261、0.7223,P＞0.05);观察组治疗后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平降低(t=9.8965、15.8601、13.7221,P＜0.05);观察组治疗后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平低于对照组(t=8.4032、15.5007、13.2612,P＜0.05).对照组治疗后NPY水平无明显变化(t=0.7242,P＞0.05);观察组治疗后NPY水平增加(t=9.8646,P＜0.05);观察组治疗后NPY水平高于对照组(t=8.5904,P＜0.05).结论:乌灵胶囊联合西药治疗脑卒中后抑郁患者临床疗效明显,可降低炎性反应因子IL-6、IL-8和TNF-α水平,及提高NPY水平,且不良反应少,故而具有重要研究价值,值得进一步推广应用.
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补中益气汤对便秘型肠易激综合征血液学 及肠敏感度的影响
目的:观察方药补中益气汤在治疗便秘型肠易激综合征的临床疗效,并分析其对患者相关指标的影响.方法:选取2016年1月至2016年12月武汉市中西医结合医院消化内科门诊及住院的便秘型肠易激综合征患者90例,通过随机数字法随机分为观察组和对照组,每组45例.在基础治疗的同时,对照组予以双歧杆菌三联活菌胶囊口服,观察组加补中益气汤口服,2组均治疗8周.治疗前后抽取血液测定血清内P物质(Substance P)、血浆生长抑素(Somatostatin,SS),神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY).通过肠镜下取结肠黏膜组织,运用荧光定量PCR测定其蛋白酶激活受体-2水平,同时进行肠敏感度的评定及临床疗效分析.结果:治疗后观察组总有效率(88.89％)优于对照组(77.78％)(P<0.05).2组肠道敏感度均较治疗前明显改善(P<0.05),且观察组腹痛、腹胀、腹泻评分改善程度明显优于对照组(P<0.05).同时治疗后2组患者的血清SP、SS水平及肠黏膜PAR-2表达均降低,而血清NPY水平升高,且观察组改善程度优于对照组(P<0.05)结论:脾胃虚弱证便秘型肠易激综合征患者口服补中益气汤可以有效的改善其临床症状.
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银杏达莫联合醒脑静治疗脑出血患者疗效及对外周血S100 B、神经肽Y水平的影响
目的:探讨银杏达莫联合醒脑静治疗脑出血患者疗效及对外周血S100B、神经肽Y(NPY)水平的影响.方法:选取2015年1月至2017年6月武汉市普仁医院收治的脑出血患者80例随机分为观察组及对照组.对照组采用醒脑静治疗,观察组采用银杏达莫联合醒脑静治疗.记录比较2组脑水肿吸收疗效,治疗前后NIHSS评分、S100B和NPY变化,并评价2组用药安全性.结果:治疗14 d后,观察组脑血肿吸收的总有效率为90%,显著高于对照组的72.5%(P<0.01);2组NIHSS评分均显著低于其治疗前(P<0.01),观察组较对照组降低更显著(P<0.01).与其治疗前比较,2组治疗14 d后外周血S100B、NPY表达水平均显著降低(P<0.01),观察组较对照组降低更显著(P<0.01);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:银杏达莫联合醒脑静治疗出血性脑病效果显著,协同增效作用明显,且安全性高,值得应用推广.
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腰腹部推拿对压力性尿失禁大鼠尿道组织NPY和PGP9.5表达的影响
目的:观察压力性尿失禁大鼠尿道组织神经肽Y(NPY)及蛋白基因产物9.5(PGP9.5)表达的变化以及腰骶部推拿和腹部推拿对其产生的影响,为压力性尿失禁的推拿手法治疗提供一定的研究依据.方法:取SUI模型大鼠、正常大鼠、腹部推拿治疗大鼠、腰骶部推拿治疗大鼠的尿道标本并用免疫组化的方法检测标本中NPY、PGP9.5的表达情况.结果:通过模拟产伤和绝经可以获得压力性尿失禁的动物模型.免疫组化染色显示,NPY和PGP9.5存在于尿道组织中,且模型对照组与空白对照组、腹部推拿组以及腰骶部推拿组相比较,模型组中NPY和PGP9.5染色强度显著降低(P<0.05).腹部推拿组与腰骶部推拿组NPY的阳性表达差异无统计学意义.腹部推拿组比腰骶部推拿组PGP9.5的阳性表达显著降低(P<0.05).结论:腰腹部推拿对SUI的治疗作用可能与其对神经损伤的修复有关.体现了"从阴引阳,从阳引阴"理论.
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电针"水沟"对脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽、神经肽Y含量的影响
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)含量的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型.造模成功后即刻开始电针"水沟"穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,治疗30 min,每天1次,连续治疗5 d.采用放射免疫法检测各组大鼠海马CGRP和NPY含量.结果:造模后大鼠海马CGRP含量明显下降,NPY含量明显升高(P＜0.01＝;电针组CGRP含量较模型组显著升高,NPY含量明显降低(P＜0.01＝.结论:电针可通过调节海马神经肽含量,达到抗脑缺血损伤的作用.
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针刺对肥胖大鼠神经肽Y及其基因表达的影响
目的:探讨针刺减肥相关的细胞分子机制.方法:采用RT-PCR和Northern Blot技术测定下丘脑神经肽Y(NPY)基因表达水平,放射免疫分析测定血浆和下丘脑NPY的含量,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee's指数、体脂、血浆和下丘脑NPY的含量以及下丘脑NPY基因表达的变化.结果:肥胖的大鼠体重、Lee's指数、体脂、血浆和下丘脑NPY的含量以及下丘脑NPY基因表达均显著高于正常大鼠.针刺治疗取得良好减肥疗效的同时,肥胖大鼠血浆和下丘脑NPY含量以及下丘脑NPY基因表达水平明显回降.结论:针刺对肥胖机体中枢和外周NPY水平的良性调整作用以及抑制下丘脑NPY基因过度表达可能是针刺减肥的细胞分子机制之一.
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针刺影响下丘脑性肥胖大鼠脂代谢相关因素的分析
目的: 通过针刺肥胖大鼠并作相关实验分析,探讨针刺减肥效应的某些机理.方法:将实验大鼠分为正常组、模型组、针刺组、西布曲明组,观察各组大鼠体重指数(Lee's指数)、左肾周脂肪重量和脂肪细胞体积、脂质代谢、胰岛素、瘦素及神经肽Y的变化,分析其相互作用与联系.结果:针刺组与模型组相比体重指数、脂质代谢有明显改善 (P<0.01),左肾周脂肪湿重降低,脂肪细胞体积减小,与西布曲明组比较针刺组作用更好(P<0.05);针刺组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平明显降低(P<0.01),西布曲明组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平也趋降低(P<0.05); 针刺组与模型组比较瘦素与神经肽Y之间有协调趋向,但分布并不一致,西布曲明组则无明显变化.结论:针刺具有减小体重指数、改变脂肪细胞体积、调节脂代谢功能的作用,且可能通过协调机体胰岛素、瘦素及神经肽Y分泌水平而达到降脂减肥目的.
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电针水沟对脑出血大鼠脑血管神经调节物质影响的实验研究
目的:观察神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)在脑出血大鼠海马结构中的表达,探讨电针"水沟"穴对脑出血大鼠脑血管神经调节物质的作用及可能机制.方法:将健康成年Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、电针组,每组各10只.除正常组外,其它各组均采用胶原酶Ⅶ诱发大鼠脑区尾壳核出血模型;电针组取"水沟"穴治疗,采用连续波,频率120次/min,强度 1 mA,留针 30 min.造模麻醉清醒后立即针刺1次,以后每隔 24 h 针刺1次,3 d 后取材.采用免疫组化方法检测各组大鼠海马组织NPY和CGRP表达.结果:模型组大鼠脑出血后 3 d,海马组织NPY免疫阳性细胞呈现高于正常组的强阳性反应(P＜0.01),胞质和突起浓染呈棕褐色;而CGRP呈弱阳性反应,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.05).电针组大鼠海马组织NPY阳性细胞分布较稀疏,阳性反应的平均吸光度值较正常组、模型组明显减小(P＜0.01);CGRP阳性细胞的平均吸光度值则较正常组和模型组增高,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:电针"水沟"穴能够抑制大鼠脑内NPY过度表达,上调CGRP的表达,其作用可能会降低NPY的缩血管功能,增强CGRP的扩血管功能,改善脑出血后脑血管的舒缩功能紊乱,对脑组织起到保护作用.
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针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响
目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响.方法:Wistar大鼠43只,13只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺"胰俞""足三里""关元"),针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达.结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPY mRNA表达较正常明显增多(P<0.05),针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPY mRNA表达明显减少(P<0.05).结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一.
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针刺减少噻唑烷二酮类降糖药所致体质量增加的中枢摄食相关机制探讨
噻唑烷二酮类降糖药(TZDs)导致2型糖尿病患者体质量增加甚至肥胖的不良反应限制了其临床应用和推广.针刺已经成为一种较为有效的治疗肥胖的手段,本文从中枢神经系统摄食相关靶基点出发,认为针刺可能通过改变血脑屏障的通透性从而影响TZDs的入脑量或影响下丘脑摄食相关的过氧化物酶体增殖物激活受体γ、瘦素及神经肽Y的活性及表达,抑制摄食,进而减少TZDs所致体质量增加.
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慢性小关节源性腰痛与小关节囊神经纤维数量及神经肽Y表达变化的病例对照研究
目的:通过研究临床症状、核磁共振小关节Fujiwara分级与末端神经纤维分布及神经肽Y表达的关系,探索慢性小关节源性腰痛的病理机制.方法:选取无腰痛的腰椎管占位需手术内固定患者为对照组(A组),共15例.慢性腰痛患者,术前封闭腰椎小关节,注射前后进行VAS测评.根据测评结果将其分为3组:疼痛完全无缓解患者,为慢性非小关节源性腰痛组(B组),共15例;腰痛基本消失的患者,为慢性小关节源性腰痛组(C组),共20例;腰痛有改善但不能完全消除的患者,为慢性混合性腰痛组(D组),共20例.取各组患者的小关节囊标本,分别用氯化金染色及免疫组化法研究小关节囊上的神经末梢及神经肽Y的分布及表达的变化.结果:与对照组相比,慢性小关节源性腰痛组和慢性混合性腰痛组腰椎小关节退变趋势明显,神经纤维分布明显增多,且慢性小关节源性腰痛组神经分布稠密.免疫组化结果表明,慢性小关节源性腰痛组神经肽Y阳性分布稠密.此外,小关节囊神经纤维数量分布及神经肽Y阳性分布具有一定的相关性,但二者与小关节MRI Fujiwara分级无相关性.结论:慢性小关节源性腰痛患者小关节囊中存在丰富的末端神经纤维;当关节囊受压、牵张,组织炎症或化学物质刺激时或者脊柱小关节病变及力学行为改变时,小关节囊神经末梢疼痛介质分布会发生改变,进而参与腰痛的发生发展.
