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TY-98D型电脑控制颅脑降温仪故障处理
简介TY-98D型电脑控制颅脑降温仪是利用亚低温(30～35)℃治疗脑缺血和外伤性脑损伤、颅内压高及高热、昏迷、中毒等疾病.它对主治脑水肿,降低颅内压、降低脑的代谢活动增强缺血性脑损害的存活率均有显著的疗效.
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颅脑损伤后移植神经干细胞诱发的淋巴细胞浸润
目的 探讨在外伤性脑损伤的条件下,移植同种异体神经干细胞所诱发的淋巴细胞浸润现象.方法 60只SD大鼠随机分配到实验组(n=30)和对照组(n=30),制作脑损伤模型,实验组将Wistar大鼠来源的神经干细胞移植到损伤灶,对照组注射等量生理盐水.通过脑组织切片HE染色、免疫组织化学以及流式细胞术检测局部淋巴细胞浸润的表现,并通过流式细胞术检测神经干细胞的MHC-Ⅰ分子.结果 神经干细胞表达MHC-Ⅰ分子的阳性率为6.57%±0.44%.HE染色和免疫组织化学显示,实验组脑损伤灶有相当数量的淋巴细胞浸润,对照组未见淋巴细胞浸润.流式细胞术显示,在损伤脑组织中,实验组的CD4+淋巴细胞数/总细胞数比率为13.28%±1.60%,对照组为0.41%±0.12%,P＜0.01);实验组的CD8+淋巴细胞/总细胞数比率为5.11%±1.03%,对照组为0.57%±0.26%,P＜0.01).结论 神经干细胞具有一定免疫原性,当移植到外伤性脑损伤病灶中时,可以诱发局部淋巴细胞浸润.
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外伤性脑损伤与继发性垂体功能减退
随着复苏技术和外伤后救助手段的进步,严重外伤后脑损伤患者(TBI)的存活率有了明显的提高.对这一人群的治疗和康复训练日益引起了人们的关注.据报道,TBI后出现的垂体功能减退可使外伤性脑损伤患者已有的生理、认知及社会心理的损害进一步加重并影响疾病的康复.
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外伤后脑梗死25例临床分析
目的 分析颅脑外伤后并发脑梗塞的发生机制,探讨早期预防和救治的措施.方法 回顾性总结25例经影像学证实为颅脑外伤并发脑梗塞患者临床资料进行分析.结果 患者出院后,随访平均6个月,依据格拉斯哥预后评分(GOS)标准[1]评价,25例患者中恢复良好16例,中残患者4例,重残2例,死亡3例.结论 外伤性大面积脑梗死病死率和致残率高,早期诊断和早期治疗是提高疗效的保证.临床上值得深入研究.
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社会关系质量对脑外伤患者韧性的影响
目的：了解脑外伤患者社会关系质量和韧性现状，探讨社会关系质量对其韧性的影响，为改善脑外伤患者韧性提供参考。方法：采用社会关系质量量表和中文版CD-RISC韧性量表对238例脑外伤患者进行问卷调查，采用单因素分析和分层回归分析相结合方法探讨社会关系质量对韧性的影响。结果：脑外伤患者韧性和社会关系质量的总分分别为（63.61±12.89）分和（51.21±5.62)分。Pearson相关分析提示，社会关系质量总分、家庭亲密度、家庭承担、朋友关系与韧性总分、坚韧性、力量和乐观均呈正相关(P<0.05)；年龄、改良Barthel指数和Fugl-Meyer运动功能评分与韧性总分呈正相关（r=0.302，0.365，0.346，P<0.05），家庭收入与韧性呈负相关（r=-0.312，P<0.05）。不同性别、付款方式组韧性评分比较，差异有统计学意义（P<0.05）。分层回归分析结果显示，社会关系质量可解释脑外伤患者韧性总变异的22.7%（P<0.05）。结论：脑外伤患者韧性处于中等水平，社会关系质量为其韧性的影响因素，可从社会关系质量入手来改善其韧性水平。
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脊髓损伤后神经源性异位骨化
神经源性异位骨化(neurogenic heterotopic ossification,NHO)是在中枢神经损伤患者的关节周围不存在骨的部位有新生骨的形成,其主要原因为脊髓损伤(spinal cord injured,SCI)和外伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)[1].NHO作为SCI患者的常见并发症之一,发生率为16％～53％[2],进行性发展的NHO会影响SCI患者的关节活动范围,引起康复治疗延迟或影响日常生活活动能力,所以及时明确NHO的发病机制及其影响因素,提高早期诊断率,完善治疗方法具有较好的临床意义.越来越多的学者投身于对NHO的研究和防治,现就SCI后NHO的病理改变、发病机制、临床症状和体征、诊断、治疗及预防进行综述.
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颅脑外伤后脑膜中动脉假性动脉瘤一例并文献总结
患者 男,77岁,于2017年9月4日行走时遭电动自行车撞倒,具体过程不祥.患者刚受伤时,可见头部左侧顶部头皮血肿及头皮擦伤,意识清楚,无恶心、呕吐,四肢活动自如,随后出现意识障碍,20 min内进展至呼之不应.约伤后1h就诊于重庆市急救医疗中心.急诊体格检查:昏迷,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分6分,左侧、右侧瞳孔直径分别为1、3 mm,对光反射均消失.急诊行头部CT检查,提示"左侧颞叶血肿"(图1).因血肿位于左侧颞叶区,考虑可能合并动脉瘤,遂行CT血管成像(CTA)检查,见左侧颅骨下动脉瘤样结构,骨窗见该结构邻近骨折线,重组血管后见与左侧脑膜中动脉相连,考虑左侧脑膜中动脉假性动脉瘤(图2 ～5 ).收入神经外科病房时,患者昏迷,GCS评分4分.患者合并有哮喘和高血压.
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2015NCS循证指南：神经危重症患者静脉血栓形成的预防
神经重症患者因静脉血栓栓塞而死亡的风险很高，这是由瘫痪后的静脉血液瘀滞风险增加以及潜在的病理改变激活血管内皮增加血栓形成风险导致的。在许多情况下，标准的静脉血栓预防能够导致相关的出血风险。目前，尚缺乏前瞻性研究来验证不同的静脉血栓栓塞的治疗策略。由于缺乏可靠的证据基础，使得建立统一、基于循证医学的临床实践标准变得困难重重。因为对该指南的需求，美国神经重症监护协会决定通过推荐强度结构以及证据分级原则建立基于循证医学的指南，从而降低静脉血栓栓塞的发生率及相关并发症。
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锌对脑外伤后神经元中泛素化蛋白表达的影响
目的 研究脑外伤(TBI)后锌和泛素化蛋白在神经元中的变化,探讨锌在脑外伤后继发性神经损伤中的作用机制.方法 建立重物坠落致脑外伤动物模型,应用ZP4荧光染色、Western blot法分别观察神经元中锌及泛素化蛋白变化,用Nissle染色检测神经元存活数目；后在脑外伤患者挫伤区神经元中分别用AMG染色、Western blot法分别检测锌及泛素化蛋白变化.结果 ZP4荧光染色、Western blot法和Nissle染色发现脑外伤可诱导大鼠海马神经元中锌聚集、泛素化蛋白升高以及终导致神经元损伤；而阻断锌聚集可减少神经元中泛素化蛋白的升高,并产生神经保护作用.后,在人脑外伤挫伤区神经元中,应用AMG染色和Western blot法也检测到了明显锌聚集和泛素化蛋白的升高.结论 脑外伤后锌稳态的失衡可以影响蛋白质的降解并终导致神经元的损伤.
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颅脑创伤后昏迷患者脑脊液microRNA相关生物标志物的初步筛选
目的 通过脑脊液microRNA检测,初步筛选重型颅脑创伤后昏迷患者的相关生物标志物.方法 选取颅脑创伤后昏迷(GCS≤8分)患者的脑脊液及正常压力脑积水患者脑脊液标本作为正常对照,利用芯片系统进行microRNA表达谱检测,分析表达出现变化的microRNA类型.结果 与对照相比较,颅脑创伤昏迷后患者脑脊液中10种microRNA表达上调P＜0.05,4种microRNA表达下调P＜0.05.结论 颅脑创伤后昏迷患者脑脊液中出现表达显著变化的microRNA类型,这些小分子物质的变化对于分析颅脑创伤患者昏迷的机制以及特异性治疗目标提供了进一步分析的研究基础.
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颅脑创伤患者开颅术后颅内再出血的相关因素分析
目的 探讨颅脑创伤患者开颅术后再出血的相关因素和诊疗经验.方法 2008年2月至2012年4月江苏大学附属宜兴医院手术治疗外伤性迟发颅内血肿227例,对其中103例进行了二次手术.对临床资料采用多因素Logistic回归分析判断本病的危险因素.结果 按照GOS评分标准:恢复良好23例,中残21例,重残23例,植物生存12例,死亡24例.多因素Logistic回归分析表明多部位颅骨骨折、合并高血压、凝血功能异常和脑挫裂伤是颅脑外伤术后迟发血肿再次手术的主要危险因素(OR值为4.290、3.662、2.557、1.893).迟发血肿主要出现在颞叶和额叶,出血来源:脑挫伤组织51.5％,骨缝31.1％,硬脑膜表面小动脉8.7％,静脉窦8.7％.结论 对有危险因素的患者手术前后均应该预判断,根据生命体征、症状的变化,尽早手术干预,预防并发症是降低本病病死率和致残率的关键.
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亚低温状态下脑多参数监测对重型颅脑创伤患者应用常规降颅压手段的评价
目的 分析亚低温治疗状态下对重型颅脑损伤(sTBI)患者进行脑多参数监测的结果,评估常规降颅压手段的临床意义.方法 42例sTBI患者(GCS＜8分)进行亚低温治疗.对42例患者随机分组,对其进行颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)、脑组织氧分压(PbtO2)和颈静脉血氧饱和度(SjvO2)等指标连续监测并进行比较分析.结果 (1)42例患者在亚低温治疗后CPP、PbtO2和SjvO2水平明显上升,ICP水平明显下降.(2)亚低温状态下,以两种剂量(25 g及50 g)甘露醇对ICP＞ 20 mm Hg者进行脱水治疗.治疗30 min后,两组患者ICP均有显著降低,90 min后,25 g组ICP反弹明显,而50 g组ICP仍稳定在较低水平.(3)亚低温状态下,随着过度换气程度的不断增加,ICP降低的程度显著增加,但出现低PbtO2的比率也随之增高.(4)16例行去骨瓣减压术sTBI患者术后ICP明显下降,CPP、PbtO2及SjvO2均有不同程度增高.结论 亚低温状态下,对于颅脑创伤后ICP增高的处理,可供选择手段较多,在使用过程中,密切观察生命体征变化的同时,给予脑多参数监测,十分必要.
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亚低温对重型颅脑创伤合并急性创伤性凝血病影响的临床研究
目的 研究亚低温对重型颅脑创伤(sTBI)合并急性创伤性凝血病(ATC)患者的影响及其临床意义.方法 83例sTBI合并AT℃患者随机分为亚低温治疗组42例、常规治疗组(对照组)41例.亚低温治疗组均于伤后24h内接受亚低温治疗.分别测量两组患者不同时间点的凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)、凝血时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体水平,同时监测患者颅内压(ICP)以及生命体征、血气、血电解质及动脉血氧饱和度等,并根据GOS评估法判断预后.结果 亚低温治疗组患者PT、APTT、TT、FIB及D-二聚体与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),而颅内压明显降低(P＜0.01)；生命体征、血气、血电解质、动脉血氧饱和度差异无统计学意义,无严重并发症,病死率低,预后改善明显.结论 亚低温治疗不会增加sTBI合并ATC患者出现凝血障碍及纤溶亢进的风险,并且能有效地降低颅内压,具有肯定的脑保护作用,是一项安全有效的治疗措施.
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双额大骨瓣减压术对外伤后难治性弥漫性脑肿胀的疗效观察
目的 探讨双额大骨瓣减压术对脑外伤后难治性弥漫性脑肿胀的治疗效果、手术时机与方式及并发症的防治.方法 回顾性分析重型颅脑损伤后难治性脑肿胀25例,其中双额大骨瓣减压组14例,保守治疗组11例.所有患者入院时行CT检查、颅内压监测、降颅压治疗.双额大骨瓣减压组入院后在不同时间内接受双额大骨瓣减压术,术后继续颅内压监测；保守治疗组一直采用保守治疗降低颅内压,持续性颅内压监测.在出院后6个月随访,进行GOS评分并统计双额大骨瓣减压术患者的并发症.结果 入院时双额去骨瓣减压组的GCS为(5.6±1.9)分；保守治疗组的GCS为(5.8±1.7)分.双额大骨瓣减压组入院时颅内压为(35.8±6.8) mmHg,从入院到手术平均时间为10.1 h(2-18 h),手术后明显降低为(17.6±5.7)mm Hg(P＜0.05),保守治疗组入院时的颅内压为(33.2±5.6)mm Hg,入院后10.1h时颅内压降低为(30.2 ±4.9)mm Hg(P＞0.05),与双额大骨瓣减压组术后颅内压相比差异有统计学意义(P＜0.05).双额大骨瓣减压组术后并发症包括:硬膜下积液2例,术后脑积水1例.出院后6个月随访GOS评分:双额大瓣减压组预后较好有6例(GOS 4～5分),预后较差有8例(GOS 1～3分)；保守治疗组预后较好有2例(GOS 4～5分),预后较差有9例(GOS 1 ～3分).结论 双额大骨瓣减压术对于脑外伤后难治性弥漫性脑肿胀是一种快速有效降低颅内压的方法,可改善患者预后.手术时机是影响预后的关键,术中减张严密缝合硬脑膜可减少术后并发症的发生.
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重型颅脑损伤术中持续脑灌注压监测的意义
目的 探讨重型颅脑损伤(sTBI)患者术中持续脑灌注压(CPP)监测的意义.方法 解放军第一○一医院2009年6月至2011年12月收治的63例sTBI患者根据预后情况分为较好(GOS 4～5分)及较差(GOS 1～3分)两组,对两组患者术中CPP、平均动脉压(MAP)及颅内压(ICP)的变化进行相关性分析.结果 两组间ICP、CPP总体差异有统计学意义(P＜0.05),而两组间MAP总体差异无统计学意义(P＞0.05)；各组内ICP、MAP及CPP在不同时间点变化的差异有统计学意义(P＜0.05)；两组间ICP、MAP及CPP在不同时间点变化的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 术中持续CPP监测有助于术者及时判断和处理术中出现的病情变化,对改善sTBI患者的预后可能有着积极的临床意义.
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右正中神经电刺激对颅脑创伤昏迷患者脑血流灌注的影响:SPECT-CT显像观察
目的 利用SPECT - CT融合机脑血流灌注显像技术检测重型颅脑创伤昏迷患者行右正中神经电刺激前后脑血流灌注变化情况.方法 重型颅脑损伤患者32例,伤后2周仍昏迷,接受右正中神经电刺激治疗.治疗前及治疗第7天,行SPECT - CT评价脑血流灌注变化情况.利用MATLAB和SPM软件对检测结果进行分析处理,得到昏迷患者脑皮层丘脑血流与健康成人比较值,用区域分析法分析脑皮层、丘脑和脑干部位的血流灌注增加的特征改变,利用图像重建迭加技术获得脑表面(含颅底面)血流灌注增加值.结果 颅脑创伤昏迷患者与健康成人相比较,其感觉运动皮层、双侧丘脑和脑干部位脑血流灌注出现明显下降,经电刺激治疗后,患者缺血部位脑血流明显改善,且额叶底面、海马回等区域也出现血流灌注增加表现.结论 颅脑创伤昏迷状况下存在脑血流灌注低下区域,右正中神经电刺激术不仅可显著改善颅脑创伤昏迷患者皮层及丘脑和脑干血流灌注状况,而且可以增加额叶、颞叶底面皮质的血流灌注,提示右正中神经电刺激可能通过改善脑重要功能部位血流状况达到促醒作用.
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亚低温治疗对颅脑创伤后β-淀粉样蛋白表达影响的实验研究
目的 探讨亚低温治疗对大鼠颅脑创伤( TBI)后β-淀粉样蛋白(Aβ)基因和蛋白表达的影响.方法 将60只SD大鼠分为假手术组(n=20)、常温脑创伤组(37C,n=20)和亚低温脑创伤组(32℃,n =20).建立SD大鼠液压打击致颅脑创伤模型.亚低温脑创伤组在液压打击伤后立即接受持续6h的亚低温治疗.伤后24h处死大鼠并取海马组织行HE染色,用RT-PCR、蛋白免疫印迹( Western blot)和免疫组化法检测Aβ基因转录和蛋白的表达.结果 与假手术组比较,颅脑创伤后24hAβ免疫阳性细胞数明显增加(P＜0.01),其mRNA和蛋白表达分别升高1.58和1.76倍.与常温脑创伤组比较,亚低温组Aβ免疫阳性细胞数明显减少(P＜0.01),其mRNA和蛋白表达分别下降68％和64％.结论 亚低温治疗可降低颅脑创伤后Aβ基因转录和蛋白的上调表达,通过抑制Aβ的神经毒性来发挥神经保护作用,而亚低温与Aβ的确切关系还有待进一步研究.
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颅内压监测阶梯治疗方案治疗继发严重外伤性脑水肿
目的 探讨颅内压监测下的阶梯治疗方案对于严重外伤性脑水肿的治疗有效性.方法 24例入院评分GCS 14或15分的轻度颅脑损伤患者继发严重脑水肿,经有创颅内压监测,阶梯治疗方案有效控制高颅压,缓解脑水肿.结果 颅内压监测下的阶梯治疗安全有效地治疗此病例组的脑水肿和高颅压,其中14例手术清除血肿去骨瓣减压,10例仅阶梯治疗就良好控制颅内压,所有病例组无死亡和严重并发症,3个月后随访所有病例GOS评分均为5分.结论 颅内压监测下阶梯治疗方案在控制轻度颅脑损伤患者继发严重脑水肿是有效的；颅内压是此类患者治疗重要的监测标准.
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颅脑外伤术中脑膨出的分型及治疗
目的 探讨颅脑外伤患者开颅术中发生急性脑膨出的分型及综合治疗.方法 回顾我院自2008年5月至2010年5月的545例脑外伤开颅患者,对其术中发生脑膨出的132例患者分五型,对侧硬膜外血肿型(Ⅰ型)；窦汇区硬膜外血肿型(Ⅱ型)；对侧额颞部硬膜下血肿、脑挫裂伤型(Ⅲ型)；大面积脑梗死型(Ⅳ型)；弥漫性脑肿胀型(Ⅴ型).分析各型临床特点,采用综合治疗措施.结果 根据伤后6个月GOS预后评分判断患者预后,Ⅰ型:GOS 1分14例,GOS 2、3分2例,GOS 4、5分12例；Ⅱ型:GOS 1分7例,GOS 2、3分3例,GOS 4、5分2例；Ⅲ型:GOS 1分14例,GOS 2、3分4例,GOS 4、5分2例；Ⅳ型:GOS 1分18例,GOS 2、3分4例,GOS 4、5分3例；Ⅴ型:GOS 1分44例,GOS 2、3分3例,GOS 4、5分0例.经过Ridit分析,认为五型之间的预后差异有高度的统计学意义( Hc=38.53,P＜0.01).结论 颅脑外伤术中脑膨出的分型能反映临床特点及预后,对临床治疗有指导意义,并可提高早期预后判断的准确性和可靠性.
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外伤性进展性硬脑膜外血肿(附93例报告)
目的 探讨外伤性进展性硬脑膜外血肿(TPEDH)的临床特点和早期诊治方法.方法 回顾性总结93例TPEDH的临床、影像学资料和预后结果,并结合文献进行分析.结果 本组93例中男72例,女21例,平均年龄(33±12)岁；受伤至TPEDH确诊的平均时间为(8±13)h;41例为首次CT扫描上少量出血的增大,52例为新发血肿；其中28例为首次开颅减压术后发生.血肿部位以颞顶部和额颞部多见(54％),其次为额部、顶部、枕顶部和枕部；本组单侧83例,双侧10例.以意识障碍加重为常见的临床表现,术后发生者则以颅内压增高为突出表现.本组5例保守治疗,88例手术治疗,其中同时去除骨瓣33例.83例TPEDH处有骨折存在.本组出院时GOS评分5分56例,4分20例,3分10例,2分3例,1分4例.结论 TPEDH多于伤后12h内发生,冲击部位多见,颅骨骨折是其发生的根本因素.动态神经状态评估和CT复查有助于早期诊断,对有占位效应的TPEDH及时手术清除有助于改善预后.
