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促甲状腺激素检测在妇幼保健方面的应用
促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)作为评价甲状腺功能的敏感指标,在临床上应用普遍,其检测方法多样、经济、快捷.无论是作为常规项目,还是用做人群普查,对妇幼保健工作有重要的意义.本文主要综述近年来TSH检测在妇幼保健方面的应用.一、促甲状腺激素主要的生物学意义TSH是分子量大约为28 000道尔顿的糖蛋白,由垂体前叶的嗜碱细胞所合成,是由两个非共价链上的亚群所组成,分别称为α和β.它可促进甲状腺细胞对碘的摄取与甲状腺球蛋白的碘化,从而增加甲状腺激素的合成与分泌.TSH的分泌受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)的调节,还受血循环中的甲状腺激素的负反馈调节,TSH的测定是诊断甲状腺功能和研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标.当下丘脑和垂体功能正常时,TSH的测定是判断甲状腺激素过多或缺乏的敏感指标[1].
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时空相数定位与中医现代化
人体生命是由气变形,形化气,阴阳相互转化,五行运动与结构组织相互作用共同完成人体各种生理功能的高级生命,随自然环境、社会环境、心理因素等诸多因素不断变化而变化开放的稳态控制系统(生化之宇)……
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首发双相情感障碍躁狂发作患者垂体泌乳素和甲状腺轴的相关性研究
目的:寻找首发双相情感障碍躁狂发作患者的垂体前叶促甲状腺激素和泌乳素分泌水平的关系.方法:横断面研究65例首发符合ICD-10诊断标准的双相情感障碍躁狂发作病例组及年龄、性别匹配的62例对照组的垂体泌乳素、促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素水平,探寻疾病临床特征和上述神经内分泌改变的相关性.结果:病例组与对照组比较,促甲状腺激素差异无统计学意义.按性别分组后,女性病例组与女性对照组比较,促甲状腺激素[1.94(1.23,2.89)mIU/L与1.49(1.07,2.04)mIU/L,Z=1.98]、垂体泌乳素[672.5(333.0,1 058.0) mIU/L与320.0(263.5,432.5)mIU/L,Z=3.50]升高,差异有统计学意义(P均<0.05).相关分析发现,女性BD患者垂体泌乳素与促甲状腺激素之间存在逆函数关系(r2=0.25,F=9.53,P<0.01),方程式y=b0+b1/x(b0=291.50,b1=793.92).结论:TSH在性别间存在的差异提示性别可能影响垂体前叶激素分泌的代偿功能.女性患者垂体泌乳素、促甲状腺激素分泌增加可能与双相情感障碍躁狂期发病有关,但二者分泌可能存在倒数关系,男性患者未发现上述现象.
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呼吸前反馈调节、情景想象和过度通气
通过大量的科学证据,我们论述了代谢的负反馈调节不是呼吸调节的唯一机制.醒觉时呼吸的前反馈调节起了主导作用,前反馈调节可以在血气异常引起的负反馈调节之前,对将要发生的异常进行纠正,预见性地改变通气,而代谢的变化随后发生,避免了负反馈调节所具有的波动和滞后的缺点,使呼吸调节系统具有更大的灵活性和适应能力.在前反馈调节的形成过程中,经典的巴甫洛夫条件反射学说可能起了重要作用.尤其重要的是表象作为条件刺激形成的条件反射,研究表象作为条件刺激如何形成呼吸的前反馈调节对揭示高通气综合征的发病机制具有重要意义.
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衰老后应激-神经-内分泌-免疫系统改变在创面愈合研究中的意义
衰老是生物的自然现象,普遍存在于人体各个器官,这种渐进的退化过程,又称为老化.作为神经、免疫、内分泌系统在信息分子和细胞表面标志、信息储存和记忆、周期性变化,正负反馈调节以及诸多方面有共同的配体及受体,从而使机体各系统间可以相互影响,互为因果[1,2].
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SOCS3在复发性流产患者绒毛及蜕膜组织中的表达及意义
复发性流产( RSA)是指连续两次或两次以上的自然流产,发病率占妊娠人群的1%~5%[1],其发病机制非常复杂,包括遗传、内分泌、免疫、解剖、感染等因素[2].辅助性T淋巴(Th)细胞在RSA中作用的研究已经较为广泛,Th1/Th2型细胞因子平衡是调节母胎界面免疫耐受的关键,正常母胎界面以Th2型细胞因子占优势,若Th1/Th2型细胞因子平衡向Th1偏移可导致不良妊娠[ 3].细胞因子信号转导负调控因子3(SOCS3)是一种可被多种细胞因子诱导产生的蛋白分子,已有研究表明,SOCS3对细胞因子信号通路产生负反馈调节,参与T淋巴细胞的分化和免疫调控,是Th2型细胞因子分化诱导者[4].为了解SOCS3是否通过调控Th1/Th2型细胞因子的平衡进而对RSA发挥作用,本研究检测了SOCS3在RSA患者和健康妊娠妇女绒毛及蜕膜组织中的表达,旨在评价SOCS3在维持正常母胎免疫耐受中的作用.
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细胞因子信号抑制蛋白3与瘦素抵抗、胰岛素抵抗
细胞因子信号抑制蛋白(suppressors of cytokinesignaling,SOCS)是由3个研究小组分别采用不同的方法发现的,也称为细胞因子信号转导抑制因子[1-3].它主要通过抑制JAK/STAT通路对细胞因子进行负反馈调节,被称为细胞的"分子刹车".
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细胞因子信号抑制子系统的研究现状
多数与细胞因子Ⅰ型或Ⅱ型受体结合的细胞因子如集落刺激因子、白细胞介素(interleukins, ILs)、干扰素 ( interferon, IFN ) 及红细胞生成素( erythropoietin, Epo)、血小板生成素( thrombopoietin, Tpo) 等,均通过JAK/STAT ( Janus tyrosine kinase / signal transducer and activator of transcription) 通路将信息转导至核内,并进一步诱导相应基因产物的表达.细胞因子信号在传入的同时,也有相应的负调控机制使之终止或衰减,从而使机体处于动态的平衡.近年来发现的细胞因子信号抑制子(suppressor of cytokine singnaling, SOCS)系统就是一个胞内JAK/STAT信号系统的负反馈调节蛋白家族.
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SOCS在哮喘发病中的作用
支气管哮喘是一种以慢性气道炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征的呼吸系统疾病.随着研究进展,细胞因子信号转导在哮喘发病中的作用越来越受到重视.近年来发现的细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine singnaling,SOCS)系统,是细胞内JAK-STAT信号途径的负反馈调节蛋白家族.SOCS对JAK-STAT途径的细胞因子如白介素(interleukins,ILs)、干扰素(interferon,IFN)等的作用是否与哮喘发病有关,仍不甚清楚.近年来一些研究提示,SOCS家族中某些成员(如SOCS3)在哮喘的发病中有重要作用,成为揭示哮喘发病机制新途径.
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miR-125 a/TRAF6调控通路在破骨细胞分化中的作用研究
目的:研究miR-125a在破骨细胞分化过程中的作用及其作用机制,方法单核细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子-κB配体的受体激活剂(RANKL)诱导CD1+4 PBMCs向破骨细胞分化。生物信息学运算预测miR-125a的靶基因以及结合于miR-125a启动子区域的转录因子。实时定量PCR法检测miR-125a以及其他相关基因的表达。过表达实验和抑制试验用于研究miR-125a在破骨细胞分化中的作用及其与靶基因之间的相互关系。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合。结果(1) miR-125a表达在CD1+4 PBMCs前体细胞高表达,随着诱导时间的延续逐渐下降,在诱导第5天开始明显下降并在第15天达到低值,表明miR-125 a的表达在破骨细胞分化过程中呈现明显下降趋势。(2)miR-125a参与调控RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞分化,过表达miR-125a明显抑制了TRAP和NFATc1的mRNA表达和CD1+4 PBMCs向破骨细胞的分化。(3)miR-125a直接作用于靶基因肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6),TRAF6是RANKL/RANK/NFATc1信号转导通路的转录因子,过表达miR-125a降低了TRAF6的蛋白表达水平,而TRAF6的mRNA水平无明显改变。结论 miR-125 a通过作用于新的TRAF6/NFATC1/miR-125a负反馈调控环路在破骨细胞的分化中发挥了重要的调控作用,调控miR-125a的表达可能成为骨代谢疾病新的治疗靶点。
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瘦素在妇产科中的临床意义
1994年首次发现肥胖基因(ob),瘦素(leptin)是ob基因编码的蛋白产物.瘦素主要由白色脂肪细胞合成分泌,在胎盘、胃上皮、乳腺及骨骼肌等中有表达.瘦素由167个氨基酸组成,相对分子质量为15 872,单链,高度亲水.瘦素通过多种组织及多种形式的受体作用于中枢和外周组织的多个位点,与神经内分泌系统之间的形成一个反馈环路.它一方面作用于下丘脑、胰腺、甲状腺、肾上腺、性腺;另一方面它又受这些器官的负反馈调节,在机体的许多生理功能和代谢通路中起重要作用.它可调节人体的摄食、能量消耗及体重,同时又是下丘脑-垂体-卵巢轴的调节激素之一.瘦素对于胎儿的发育,多囊卵巢综合征(PCOS)及妊娠高血压综合征的发生均有一定的影响.
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浅论促甲状腺素正常值的参考范围
促甲状腺素(TSH)由垂体前叶促甲状腺素细胞合成和分泌,能刺激甲状腺合成和释放甲状腺激素(TH),并受甲状腺激素的负反馈调节.TSH由211个氨基酸组成,相对分子质量为25 000~28 000,是由α、β两个亚单位以非共价键相互连接组成的糖蛋白.甲状腺功能改变时,TSH的波动较TH更迅速且显著,是反映下丘脑-垂体-甲状腺功能的敏感指标.因此,检测血TSH 水平可以反映甲状腺功能状态,为甲状腺疾病的筛查、诊断、治疗效果和预后判断提供客观依据.
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严重脓毒症发病机制新认识
脓毒症是感染诱发的全身炎性反应综合征,对其机制的研究主要经历了3个阶段.初认为炎性反应占主导,开展了一系列针对炎症启动因素(如细菌、毒素)的治疗;其后转向对炎性细胞、炎性介质及粘附分子的研究;近的观点认为脓毒症是由微生物及其产物广泛激活机体防御机制引起的综合反应,包括细胞因子释放、免疫细胞激活、内皮细胞活化及血浆蛋白级联系统激活等,同时多种信号转导机制及神经内分泌网络调控上述过程.
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培育颗粒对人绒毛滋养细胞侵袭与增殖的作用
目的:观察培育颗粒对人绒毛滋养细胞的侵袭和增殖功能的影响。方法取人妊娠5~10周正常胎盘绒毛,进行滋养细胞培养。正常23~25 d雌性SD大鼠药物灌胃,取药理血清。培养液加20%血清,分组培养48 h后检测指标。用Transwell侵袭实验检测培育颗粒对滋养细胞侵袭功能的影响,MTT法检测培育颗粒对滋养细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测培育颗粒对滋养细胞增殖核抗原(PCNA )表达的影响。结果Transwell侵袭实验检测结果表明,培育颗粒血清各剂量组与正常组侵袭细胞数均有差异,中剂量组侵袭细胞数多。MTT法检测结果表明,培育颗粒血清各剂量组与正常组吸光度均有差异,中剂量组吸光度高。流式细胞术检测结果表明,培育颗粒血清各剂量组与正常组PCNA阳性率均有差异,中剂量组PCNA阳性率高。结论培育颗粒可促进人绒毛滋养细胞侵袭与增殖功能,可能与负反馈调节有关。
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电化学发光免疫法和放射免疫法检测血清甲状腺激素的对比分析
甲状腺功能紊乱是内分泌科常见疾病,甲状腺激素水平检测是临床常用的检测项目,RIA 作为传统的检测手段[1],将抗体用放射性碘元素标记来检测血清中甲状腺素。但因其需手工加样、操作过程繁琐,且检测过程中可能出现放射性污染、放射性元素的衰减影响检测结果,精准度相对降低[2],在临床检验中的应用受到一定限制。新一代标记免疫检测技术 ECLIA,由电化学发光(ECL)和免疫测定法结合而成[3],具有检测迅速,灵敏度高等特点,近年来被广为使用。促甲状腺激素(TSH)由垂体前叶分泌,是一种糖蛋白类激素,促进甲状腺代谢,诊断甲状腺疾病灵敏的标志物就是检测血清 TSH 水平,同时也是甲状腺功能检测的首选指标[4]。TSH分泌受血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)负反馈调节[5]。本文分别用放射免疫法及电化学发光免疫法对 TSH、FT3、FT4进行检测,比较其结果。
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021 IL-2信号转导中JAK/STAT途径的负调节机制
IL-2是一个多效的刺激因子,通过与IL-2R的相互作用,引发多条IL-2信号转导途径,其中Jak/Stat途径代表了一条极为快速的、从膜到核的信号转导系统。Jak/Stat途径的活化,对介导IL-2诱导的细胞生长、增殖、抗凋亡有重要作用,但Jak/Stat的下调、失活机制在相当程度仍不清楚。本文主要对近几年来发现的一些负调节机制,尤其蛋白酪氨酸磷酸酶的去磷酸化作用以及CIS、PIAS家族蛋白的负调节作用作一综述。
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细胞因子信号转导抑制因子3在成年大鼠中枢神经系统内的表达与定位
JAK/STAT(Janus kinase/signal transducers and activators of transcription)细胞因子信号转导途径在神经系统中的作用日益显著,该途径广泛参与神经细胞的生长发育、分化及衰老等过程,并与脑肿瘤、缺血损伤等神经系统病理过程密切相关[13].近来研究发现细胞因子信号转导抑制因子(suppressors of cytokine signaling,SOCSs)是对JAK/STAT活动进行负反馈调节的重要蛋白家族.已证实此家族至少包括8位成员,即SOCS-1~SOCS-7和CIS.其中SOCS-3在脑发育、衰老等过程中均有所表达,并参与神经内分泌系统的功能调节[45],但目前尚未见到SOCS-3蛋白在中枢神经系统内分布及细胞定位的形态学报道.本研究用神经免疫细胞化学方法对SOCS-3在中枢神经系统分布和细胞定位进行了观察.
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IGF-Ⅰ,胰岛素和雌二醇对雌性大鼠垂体细胞分泌LH的影响
LH分泌受到性激素正、负反馈调节的控制.胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)可能也参与LH分泌的调节[1].本实验观察在有或无血清的培养条件下,IGF-Ⅰ和E2对雌性大鼠垂体细胞LH分泌的影响.
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肝硬化患者腹水激活素A测定及其临床意义
激活素(ACT)是转化生长因子(TGF)β超家族成员之一,是早在性腺细胞中发现的二聚体糖蛋白激素,由2个亚基借二硫键连接而成.组成ACT的亚基有5种,分别是βA、βB、βC、βD和βE.根据其结合方式不同,ACT分为三种:ACTA(βAβA)、ACTB(βBβB)、ACTAB(βAβB).ACT具有多种生物学功能,能正、负反馈调节垂体卵泡刺激素分泌,诱导胚胎中胚层发育,促进红细胞系分化及维持神经细胞存活[1].
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Vasohibin在妇科肿瘤中的研究现状
Vasohibin是新近发现的主要由VEGF诱导在内皮细胞产生的抑制血管生成的负反馈调节因子,它的发现证明,血管生成存在完整的自我调节机制.现就Vasohibin的结构特点、表达调控、抗血管生成活性及在妇科肿瘤中的表达做一综述.