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瘦素与女性生殖及胎儿发育
瘦素(leptin)是肥胖基因(ob)的表达产物,是由脂肪细胞分泌的具有重要生物功能的一种激素,除调节体重外,还与内分泌代谢、生殖密切相关.leptin的分泌水平与性别、肥胖有关,肥胖女性leptin浓度较非肥胖者高,但在月经周期中随性激素改变而发生节律性变化的能力较后者差.有研究证明[1],有正常排卵月经周期的女性在黄体期leptin有明显升高.其中一些女性在排卵前的雌激素高峰时还有一个leptin升高期.顾卫琼等[2]对中国人血清leptin水平与肥胖的研究发现,leptin水平性别差异显著,女性leptin水平几乎较男性高2~3倍,这种差异在扣除体脂因素后仍很显著(P<0.001).在体外脂肪组织培养中,雌二醇(E2)能促进女性leptin的分泌和释放[3].睾酮抑制leptin mRNA的表达和蛋白合成[4].由此可知性甾体激素对调节血清leptin浓度有着重要作用.leptin还可以激发青春期发育及保持生殖功能.Ahima等[5]发现,leptin注射组雌鼠较对照组表现为更早的青春期开始,因此认为leptin是青春期的启动信号.
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瘦素对生殖系统的作用
瘦素(leptin)是1994年被发现的一种蛋白激素,系16-KDa非糖基化多肽,含有46个氨基酸,是肥胖基因(Ob基因)的激素产物Ob基因主要表达于脂肪组织,在下丘脑、垂体、骨骼肌、乳腺、性腺、胎盘等器官低水平表达.
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Leptin的功能及作用机制研究进展
自1994年Zhang等[1]首次从小鼠和人的脂肪组织中分离并克隆出肥胖基因(ob基因)以来,关于肥胖发生的分子机制这一领域已成为举世瞩目的热点.
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瘦素与能量平衡及肥胖
1994年,Zhang等[1]在遗传性肥胖小鼠的脂肪组织中克隆出肥胖基因(ob基因)后,ob基因及其蛋白表达产物瘦素(瘦素)一直是此领域研究的热点.瘦素通过降低食物摄入、增加能量消耗等作用来调节能量平衡,使人和动物的体重下降.我们对瘦素与肥胖及能量平衡方面的研究进行综述.
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女性甲亢患者血清瘦素水平的变化
瘦素是近年来发现的由肥胖基因(ob)编码脂肪细胞合成和分泌的蛋白质激素[1],其主要功能是调节机体脂肪的沉积.甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是一种消耗性疾病.为了解甲亢患者的瘦素水平及变化情况,本文对79例女性甲亢患者进行了血清瘦素水平的检测,现报告如下.
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瘦素及其临床功能研究进展
1 瘦素的发现大约40多年前,肯尼迪在其猜想中提到有一种可以调节体重,尤其是脂肪组织数量的激素存在,且这种物质由脂肪组织自身产生,并分泌入血.位于下丘脑的新陈代谢控制中心根据自身设定的标准,监测该物质的血中浓度;如果其浓度超过标准值,中心将采取措施改变能量的摄取或消耗,从而达到机体能量平衡.从那以后,无数生理实验证实了该物质的存在,但却不能探明其真实身份.直至1994年,英国学者Zhang等[1]利用定位克隆技术,首次成功地克隆了遗传性肥胖小鼠(ob/ob小鼠)的肥胖基因及其人类的同源序列.
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Leptin与内毒素
leptin亦称瘦素或消脂素, 是一种广泛存在于机体脂肪组织中的蛋白活性因子(由167个氨基酸组成), 由肥胖基因ob受神经-内分泌系统和能量代谢状况的反馈调节而表达, 是调控体重平衡状态环路的一种必需成分.正常情况下,在脂肪组织中维持一定的水平, 参与机体摄食、能量代谢、体重平衡的调节[1].
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血清瘦素水平与寻常型银屑病的相关性研究
瘦素(leptin)是由肥胖基因(ob gene)编码的具有重要生物活性的多肽类激素[1],与血压、性别、生殖、免疫调节等有关[2,3].随着瘦素含量与自身免疫疾病有密切关系的报道[4,5],研究瘦素在免疫相关性疾病中的发病机制倍受学者关注.寻常型银屑病(PV)是细胞免疫异常所致的表皮细胞增生性慢性皮肤疾病.迄今尚未见关于PV与瘦素相关性研究的报道.本研究拟测定血清瘦素水平,探讨瘦素与PV发病、病情活跃程度等的关联性.
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血液灌流对慢性肾衰竭患者血清瘦素水平的影响
瘦素(Leptin)是肥胖基因的蛋白产物,主要存在于啮齿动物及人体内的激素,由167个氨基酸组成,分子量为14~16Kda.
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瘦素及其受体与乳腺癌研究进展
瘦素是肥胖基因(Ob基因)表达的多肽产物,对肥胖起到调节作用,近年来研究发现瘦素受体广泛存在于体内各组织器官,瘦素作为一种内分泌激素,具有广泛的生物学效应,特别是与肿瘤发生发展的关系已被人们广泛而深入地研究.
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自身免疫性甲状腺炎患者血清瘦素水平的检测及其与发病的关系
1994年Zhang等[1]首次发现瘦素是肥胖基因(ob基因)的蛋白质产物,以后发现瘦素与促进生殖功能、保护骨质疏松、防止高血压及某些激素代谢性疾病等有关[2-4].
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脂肪肝患者血清瘦素水平检测及其与发病的关系
瘦素是脂肪细胞肥胖基因的产物,其可阻止脂质在非脂肪组织处沉积.本研究通过放射免疫学方法检测脂肪肝患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与脂肪肝的关系.
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研究发现抑制肥胖基因有助开发治疗肥胖新疗法
日本一个研究小组近在英国《自然·通讯》杂志网络版上报告说,他们发现与肥胖有关的一个基因,若抑制该基因表达,即使摄入高脂肪食物,也不容易变胖.京都府立医科大学等机构的研究人员发现,这种名为"ARIA"的基因具有妨碍脂肪燃烧的功能.在实验鼠实验中,研究人员发现,"ARIA"基因表达被抑制的实验鼠不容易变胖,即使它们与正常实验鼠一起连续14周食用高脂肪食物,其皮下和内脏脂肪的量也只有后者的三分之一至二分之一.
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糖耐量低减患者血清瘦素水平与体重指数等多因素的相关性研究
瘦素是由肥胖基因(ob)编码,由脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的激素.本课题旨在研究初诊的糖耐量低减(IGT)患者血清瘦素水平的变化,探讨糖耐量低减患者血清瘦素与年龄、性别、体重指数(BMI)、糖代谢、脂代谢、尿酸代谢及其他激素的关系.
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血清瘦素水平与慢性阻塞性肺疾病骨量丢失的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)系骨质疏松症(osteoporosis,OP)的独立危险因素,但COPD继发OP的机制尚不明确[1].瘦素是由肥胖基因(ob)编码的蛋白,由外周脂肪细胞分泌,其功能主要是抑制食欲和参与机体能量代谢平衡,且能通过交感神经系统调控骨形成[2].我们的研究旨在初步探讨COPD患者血清瘦素水平与骨密度关系,并推测瘦素在COPD继发OP的可能作用机制.
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Leptin与免疫应答及老年免疫性疾病
Leptin,亦称瘦素,是一种由肥胖基因(ob)编码的激素样细胞因子.它主要由白色脂肪组织产生并释放入血,它的血浆水平与体脂总量有关[1],.
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瘦素与急性胰腺炎
瘦素是肥胖基因(OB基因)的表达产物,由脂肪细胞等合成后分泌入血,与特异的运输蛋白结合,通过血脑屏障作用于下丘脑的瘦素受体,或直接作用于靶细胞的瘦素受体而发挥作用,其受体后机制是通过JAK-STAT信号转导途径实现的,主要活化JAK2-STAT3途径,在特定基因启动子区域发挥作用,调节靶基因转录[1,2].瘦素具有广泛的生物学效应,近年国外研究表明,胰腺存在瘦素受体,瘦素可能在急性胰腺炎(AP)中发挥重要作用.现就瘦素、胰腺瘦素受体与AP关系综述如下.
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瘦素与肝病
1994年Friedman等[1]应用定向克隆法(positional cloning)从肥胖与糖耐量异常的动物ob/ob小鼠中首次成功克隆出肥胖基因(ob gene)及人类的同源序列,人和小鼠之间的ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.ob基因结构和序列的改变可以导致肥胖.Halaas等[2]于1995年应用DNA重组技术,由大肠杆菌中合成出人和小鼠ob基因的表达产物,该产物是一种分泌蛋白,其前体由167个氨基酸残基组成,N末端有21个氨基酸残基信号肽,该前体的信号肽在循环血液中被切掉而成为146个氨基酸,分子量为16 000,由于其基本作用是使动物的体重降低而变瘦,故Halaas等将该蛋白命名为瘦素(leptin).现已发现,瘦素主要由白色脂肪细胞及胎盘、胃等部位表达[3,4],具有中枢性抑制摄食、免疫调节和抑制血管新生作用[5-7].
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脂肪切除术后大鼠体重、血糖、胰岛素及OB基因表达的研究
目的探讨大量脂肪去除术后体重,部分血生化指标如血糖、胰岛素、及OB基因表达受到的影响,同时摸索出一套由动物脂肪组织提取mRNA进行RT-PCR的方法。方法本实验采用配对分组,自身前后对照的动物实验研究方法。参考文献,选用大鼠为实验动物模型。取血采用断尾法,脂肪标本通过开腹采取宫旁,肾周及腹膜后脂肪;各生化指标利用相应的生化方法进行测定;OB基因表达变化用分子生物学方法进行半定量分析。统计分析用配对T 检验。结果手术组大鼠体重,血清胰岛素水平无明显变化(P>0.05),血糖,基因表达水平降低。对照组体重明显增加(P<0.05)。结论大量脂肪切除,可降低大鼠的血糖水平;不会导致大鼠的体重很快增加。但OB基因表达水平的降低,会使脂肪组织产生较少的瘦素,理论上将导致受术者食欲增加。
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瘦素与妊娠关系的研究进展
瘦素(leptin)是肥胖基因(obese gene,Ob)的表达产物,其分子量为16kD,主要由白色脂肪细胞产生,具有调节脂肪代谢的作用.近年的研究表明,leptin作为一种内分泌激素,具有多种重要的生理调节功能,且与妊娠关系密切.本文就瘦素与妊娠关系的研究进展作一综述.