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妊娠糖尿病的营养治疗
很多孕妇在产检时,有一项检查是糖筛,具体就是检查前要空腹12小时,然后将葡萄糖粉50克溶于200ml水中,5分钟内喝完喝,隔一小时后测血糖,看数值有没有超标.这项检查是为了尽早检测出孕妇是否有妊娠糖尿病.那什么是妊娠糖尿病呢?什么是妊娠糖尿病?有什么特点?妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期常见的合并症之一,是指妊娠后首次发生或发现的不同程度糖尿病或糖耐量异常.随着饮食结构的改变,劳动强度的降低,高龄产妇的增多,我国妊娠糖尿病的发病率呈逐年增高的趋势.
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每天查双脚 远离神经痛
糖尿病的主要并发症包括心脑血管疾病、肾脏疾病、眼底疾病和周围神经病.随着糖尿病病程的延长,60% ~ 70%的糖尿病患者可能罹患周围神经病.研究发现,糖尿病的任何时期(包括空腹血糖损害、糖耐量异常、糖尿病)均可出现周围神经损害,而一些因素如长期血糖控制不良,同时存在血脂升高、高血压病和肥胖症,糖尿病得病时间长等,可能更加容易使患者发生周围神经病.
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肥胖男性怎样进行健康检查
肥胖症是指体内脂肪堆积过多,体重增加或体内脂肪分布异常.肥胖症是常见的营养障碍性疾病,西方国家肥胖症发病率很高,美国约三分之一人肥胖;我国随着经济发展和人民生活方式改变,肥胖患病率有增高趋势,北京、上海一些局部调查的结果显示肥胖症的患病率已超过10%.肥胖症病因复杂,目前认为是遗传、行为和环境因素相互作用的结果;是多基因遗传病.遗传因素对本病危险性的影响程度及其如何与其他因素相互作用引起本病发生尚有待阐明.肥胖症与多种严重危害人类健康的疾病,如糖尿病或糖耐量异常、高血压、血脂异常、冠心病、脑血管意外、慢性缺氧、睡眠呼吸暂停综合征、胆囊疾病、性功能降低以及某些癌瘤的发生有密切关系,肥胖可能参与上述疾病的发病,至少是其诱因和加重因素,或与上述疾病有共同的发病基础.
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为什么丙肝患者易患糖尿病?
肝脏在血糖代谢中起着重要的作用.各种导致慢性肝实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢,甚至可导致糖耐量减退或糖尿病,约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常.丙肝患者易合并糖尿病近年来,很多流行病学调查证实,慢性丙型肝炎患者中,2型糖尿病的患病率明显高于普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者,慢性丙型肝炎及其导致的肝硬化患者,较慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者更容易合并2型糖尿病.美国的一项涉及9000多人的调查研究显示,丙型肝炎患者发生糖尿病的危险较无丙型肝炎者增加3.77倍.而巴基斯坦的一项流行病学调查研究也显示,在那些2型糖尿病患者中,抗-HCV(丙肝抗体)阳性率为13.7%,而对照人群为4.9%.
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068 糖耐量异常与微血管并发症及其干预研究
糖耐量异常是一种早期的血糖稳态改变,反映了由血糖正常向糖尿病的过渡阶段.糖耐量异常时患者有很高的微血管病变风险,对糖耐量异常干预治疗(合理膳食和运动)可以延缓甚至逆转其向糖尿病进展.本文概括了糖耐量异常与微血管并发症的流行病学、发病机制、干预措施,并对其研究作出展望.
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肝源性糖尿病临床分析
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,对体内葡萄糖的代谢起着重要的作用.各种急、慢性的肝脏疾病均能影响其糖类物质的代谢,甚至出现糖耐量异常及糖尿病,这种继发于肝损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病.约50%~80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,且其中20%~30%终发展为糖尿病[1].我国人群中消化系统疾病发病率高,其中各种原因所引起的肝脏疾病患者数量与日剧增.因此,及时正确地诊断治疗本病对改善各种类型的肝损害患者的预后十分重要.肝脏对调节机体糖代谢起着重要的作用,肝脏功能异常可引起糖代谢的障碍,严重者可引起糖尿病.现将我院2004年3月至2010年12月以来收治的肝源性糖尿病患者的情况分析报告如下.
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肝源性糖尿病临床分析
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,对体内葡萄糖的代谢起着重要的作用.各种急、慢性的肝脏疾病均能影响其糖类物质的代谢,甚至出现糖耐量异常及糖尿病,这种继发于肝损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病.约50%~80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,且其中20%~30%终发展为糖尿病[1].我国人群中消化系统疾病发病率高,其中各种原因所引起的肝脏疾病患者数量与日剧增.因此,及时正确地诊断治疗本病对改善各种类型的肝损害患者的预后十分重要.肝脏对调节机体糖代谢起着重要的作用,肝脏功能异常可引起糖代谢的障碍,严重者可引起糖尿病.现将我院2004年3月至2010年12月以来收治的肝源性糖尿病患者的情况分析报告如下.
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六味地黄丸与干预生活方式治疗糖耐量异常随机平行对照研究
[目的]观察六味地黄丸与生活方式干预治疗糖耐量异常疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将80例门诊患者按病志号按抽签方法随机分为两组.对照组40例干预生活方式,戒烟戒酒,严格按糖尿病饮食.治疗组40例六味地黄丸(北京同仁堂,120g/瓶),6g/次,2次/d;干预生活方式同对照组.连续治疗干预1年为1疗程.观测临床症状、空腹血糖、糖负荷后2h血浆血糖、总胆固醇、甘油三酯、临床转归、不良反应,治疗干预1疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效34例,有效5例,无效1例,总有效率97.50%;对照组显效2例,有效3例,无效35例,总有效率12.50%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05).FBG、2hPBG均明显下降(P<0.05),治疗组下降优于对照组(P<0.05);TC、TG均明显下降(P<0.05),组间无明显差异(P>0.05).对照组糖耐量转为正常2例(5%),仍为IGT 29例(72.5%),转为DM 9例(22.5%),DM年转率22.5%;六味地黄丸组糖耐量转为正常27例(67.5%),仍为IGT 11例(27.5%),转为DM2例(5%),DM平均年转率为5%;DM平均年转率治疗组低于对照组(P<0.05),发生DM危险对照组是六味地黄丸组的4.5倍(OR=4.5).[结论]六味地黄丸与干预生活方式治疗糖耐量异常,疗效满意,无副作用,值得推广.
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胰岛素持续皮下输注与常规法治疗妊娠期糖尿病的疗效比较
妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖耐量异常,其中可以包含一部分妊娠前存在的糖代谢异常患者.GDM的常规治疗为胰岛素强化治疗,一般选择每天4次胰岛素皮下注射.我们对GDM孕妇应用持续皮下胰岛素泵输注(CSII)的方式进行强化治疗,模拟生理胰岛素的分泌方式.本研究的目的是比较两种治疗方式的疗效.
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疏导疗法合用舍曲林对抑郁症合并糖耐量异常患者的效果
目的 探讨疏导疗法与舍曲林联合治疗抑郁症合并糖耐量异常患者的效果.方法 选取2016年6月至2018年4月收治的抑郁症合并糖耐量异常青年患者120例,采用随机数字表法分为A组、B组及C组,各40例.A组采用疏导疗法与舍曲林联合治疗,B组仅采取舍曲林治疗,C组仅采取疏导治疗.比较3组临床疗效、抑郁情况及糖耐量.结果 A组治疗有效率高于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,3组抑郁自评量表(SDS)评分、餐后2 h血糖、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均降低,且A组低于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组治疗有效率、SDS评分、餐后2 h血糖及HAMD评分比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 疏导疗法与舍曲林联合治疗抑郁症合并糖耐量异常患者可提高治疗效果,改善其抑郁症状及糖耐量.
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伏格列波糖对糖耐量异常患者股动脉内膜中膜厚度的影响
目的:探讨伏格列波糖对糖耐量异常患者的股动脉内膜中膜厚度的干预治疗效果.方法:使用伏格列波糖作为治疗组用药,与对照组进行比较,观察两组股动脉内膜中膜厚度并进行比较.结果:与对照组相比,试验组患者股动脉内膜中膜厚度数值小(P<0.05).结论:伏格列波糖能延缓糖耐量异常患者股动脉内膜中膜厚度的进展,廷缓周围血管病变的发生.
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小檗碱改善糖耐量异常病人血管形态变化的临床观察及应用
目的::通过研究小檗碱对糖耐量异常病人血管内膜、管腔直径的变化,辩证分析、观察小檗碱对改善血管形态的作用。方法:同期入选80例病人,OGTT 试验明确全部病人符合糖耐量异常诊断,按就诊单双号随机分小檗碱试验组(A 组)及对照组(B 组),对 A 组40例糖耐量异常患者应用小檗碱干预,干预前后采用 IN33飞利浦血管彩色多普勒配探头(10兆)测量双侧颈内动脉管腔直径、内膜厚度,同期 B 组40例进行对照,随诊用药半年。半年后对两组再次测量双侧颈内动脉管腔直径、内膜厚度,比较两组颈内动脉血管管腔直径宽度、内膜厚度。结果:试验组病人双侧颈内动脉血管内膜厚度减小,管腔直径变宽,与对照组比较差异有统计学意义。结论:糖耐量异常属中医“消渴”范畴,以阴虚燥热为基本病机,“消渴方”在中医中药辨证论治中应用黄连清热降火,取其小檗碱能稳定血糖,从而防止血管内膜增厚、扩张血管,从而改善血管形态。
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稳定性心绞痛合并糖耐量异常行阿卡波糖治疗的效果
目的:探讨稳定性心绞痛合并糖耐量异常行阿卡波糖治疗的临床效果。方法:收治稳定性心绞痛合并糖耐量异常患者120例,随机分为观察组和对照组,各60例,观察组给予阿卡波糖治疗,对照组给予常规治疗,疗程3~4年。结果:观察组心绞痛临床改善情况明显优于对照组(P<0.05)。观察组在治疗过程中,患者出现不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死以及糖尿病情况的发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:稳定性心绞痛合并糖耐量异常行阿卡波糖治疗可显著改善预后,能够降低心血管事件的发生率,降低糖耐量异常向糖尿病转化率。
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糖耐量异常患者改善胰岛素抵抗治疗后血清铁蛋白的变化
目的:探讨糖耐量异常患者改善胰岛素抵抗治疗后血清铁蛋白(SF)的变化.方法:对80例糖耐量异常患者随机分为试验组和对照组,所有患者均严格进行饮食控制和适量运动,试验组在对照组基础上加用二甲双胍治疗,观察两组治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、SF、BMI及血糖、血脂等指标的变化.结果:两组干预后的餐后2小时血糖(2hPG)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)与干预前比较均降低,差异有显著性意义(P<0.05),两组干预后比较,IGT组2hPG、BMI、TG下降更为显著(P<0.05);试验组干预后HOMA-IR、SF与治疗前比较显著降低(P<0.01),但对照组HOMA-IR、SF与治疗前比较降低不明显(P>0.05).结论:在糖尿病前期阶段通过改善胰岛素抵抗,降低血清铁蛋白水平,或许可以帮助延缓或预防糖尿病的发生.
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对28例妊娠期糖耐量异常孕妇的干预研究
目的:观察健康教育对妊娠期糖耐量异常孕妇血糖控制的效果.方法:对筛查出的28例糖耐量异常的孕妇实施干预,干预方式为综合方法,包括心理干预、饮食指导、运动疗法、血糖自我监测、妊娠期母儿监测、胰岛素的应用、产后检测及随访.结果:实施干预后孕妇建立健康行为(饮食控制、适当运动、监测体重、定期血糖监测、定期产检).结论:健康教育可使孕妇的认知、态度和行为发生变化,提高了孕妇自身健康的维护能力,有效控制血糖水平,减少并发症,保障母婴健康.
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糖耐量异常42例5年追踪结果分析
目的:探讨糖耐量异常人群饮食习惯、生活方式和遵医行为与糖尿病发病之间的关系.方法:将42例糖耐量异常者每3~6个月进行血糖检测,连续追踪5年.5年后分为严格遵医和非严格遵医,伴血脂异常与血脂正常、肥胖和体重正常者.结果:42例糖耐量异常者1~5年糖尿病发病率严格遵医者与非严格遵医者、体重正常与伴肥胖者比较,差别具有显著意义(P≤0.05).结论:糖耐量异常与糖尿病发病之间关系密切,且与干预措施、遵医行为等严密相关.
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糖耐量异常患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化
目的:探讨糖耐量异常患者(IGT)肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化.方法:采用高分辨率超声测定68例糖耐量异常患者和50例正常人(NC)血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能.结果:糖耐量异常组血管内皮依赖性舒张功能较正常对照组降低(P<0.001).结论:糖耐量异常对人内皮依赖性血管舒张功能造成损伤.
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糖尿病前期与颈动脉内膜-中层厚度的关系
目的:观察糖尿病前期与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系及药物干预效果.方法:300例入选者按照血糖水平分为2组:正常血糖组(100例):空腹血糖(FPG)<6.0mmol/L、OGTT2小时血糖(OGTT 2hPG)<7.8mmol/L;糖尿病前期组(200例):6.1mmol/L
关键词: 糖尿病前期 糖耐量异常 空腹血糖调节受损 颈动脉内膜-中层厚度 阿卡波糖 -
从健康教育谈糖尿病控制的瓶颈
笔者在企业职工医院从事大内科临床工作20多年,近年主管500人以上体检数次,重点关注和诊治糖尿病等慢性非传染性疾病.发现新诊断的糖尿病患者在诊断前都存在危险因素,这部分高危人群或为空腹血糖受损患者或为糖耐量异常患者,因未能得到有效的健康教育及有效的干预措施而发展成为不可逆的糖尿病患者,深感这期间的"治疗"是控制糖尿病发病率的关键,是有效、经济、长远、重要的预防措施.但为什么有效的"治疗"在临床上却难以显效?"治疗方案"不完善,推进力度不强,渠道不畅都是主要原因.
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妊娠糖尿病的诊断与管理
疾病描述妊娠糖尿病(GDM)是属于高危妊娠疾病,是妇女妊娠期较常见的并发症之,发病率1%~5%.妊娠合并糖尿病包括:①糖尿病(DM)合并妊娠:原有DM基础上妊娠,10%~20%;②妊娠糖尿病(GDM):妊娠期首次发生或发现的DM或糖耐量异常,包含妊娠前已经存在DM但妊娠期首次被诊断的患者,80%~ 90%.