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膜联蛋白1与疾病的关系
膜联蛋白-1(Annexin1)是一种钙离子介导的磷脂结合特性的蛋白质,是表皮生长因子受体激酶和酪氨酸蛋白激酶的底物,主要位于胞浆,但在特定的条件刺激下也可重新分布[1],这个37kDa的蛋白质在糖皮质激素(GC)的诱导下可参与抑制花生四烯酸和磷酯酶A2(PLA2)的合成,多项动物试验表明,Annexin1是GC介导的抗炎反应的重要介质,对中性粒细胞和单核细胞迁移都有强大的抑制效应[2],从20世纪70年代以来的研究发现,Annexin1与纤维化、肿瘤等疾病有密切关系.
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铅暴露对神经元可塑性的影响及其机制
铅是环境中广泛存在的强神经毒物.目前已经证实它能影响神经系统,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害.我们主要综述了铅暴露对海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)等突触可塑性与学习记忆的影响的研究现状及进展,以便深入探讨铅影响学习记忆的细胞机制.1973年,Bliss和Lomo首先在麻醉兔上发现了LTP现象,即短串高频刺激传入引发的突触兴奋性的持续升高,表现为给予一定短串高频条件刺激后,单个测试刺激引起的群体锋电位(population spike,PSP)和群体兴奋性突触后电位(EPSP)振幅将增大,群体锋电位的潜伏期也将缩短,这种易化现象有的甚至能持续2个月之久.LTP自身具有协同性、联合性和特异性,因此,Bliss和Collingridge[1]认为海马LTP反映了突触水平上信息的储存过程,是学习记忆的基础.
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呼吸前反馈调节、情景想象和过度通气
通过大量的科学证据,我们论述了代谢的负反馈调节不是呼吸调节的唯一机制.醒觉时呼吸的前反馈调节起了主导作用,前反馈调节可以在血气异常引起的负反馈调节之前,对将要发生的异常进行纠正,预见性地改变通气,而代谢的变化随后发生,避免了负反馈调节所具有的波动和滞后的缺点,使呼吸调节系统具有更大的灵活性和适应能力.在前反馈调节的形成过程中,经典的巴甫洛夫条件反射学说可能起了重要作用.尤其重要的是表象作为条件刺激形成的条件反射,研究表象作为条件刺激如何形成呼吸的前反馈调节对揭示高通气综合征的发病机制具有重要意义.
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建立操作式条件反射动物模型的实验性研究
试图利用家兔在实验箱内建立巩固的操作式条件反射.条件刺激为声音,动物前肢拨动杠杆为操作动作.方法是给予条件刺激(1s)后,要求动物使用前肢拨动杠杆,然后结合食物强化,每天训练4组,每组10次,共40次.结果表明:家兔一般在1~2个训练日即可学会操作动作;首次出现阳性反应需3~7个训练日;大约 7~10个训练日便可使家兔建立起巩固的操作式条件反射.实验证明:利用家兔建立较复杂的操作式条件反射是确实可行的.
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建立瞬膜条件反射对脑记忆功能的影响
目的探讨利用家兔建立瞬膜条件反射动物模型对脑记忆功能的影响 . 方法将动物置于自制实验箱内 , 条件刺激为 1 kHz纯音 , 非条件刺激为短促气流 ; 每 9次条件刺激和非条件刺激的结合加上 1次单独的条件刺激的测试作为 1组 , 每个训练日进行 12组测试训练 , 共计 120次 . 结果家兔 1.5~ 2.5个训练日首次出现阳性反应 , 7 d条件反射得到巩固 . 结论瞬膜条件反射可强化脑记忆功能 .
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细胞内Ca2+浓度和CaMKⅡ对学习和记忆的作用与影响的研究进展
Giacobini提出了突触可塑性学说,认为突触不是静止、固定的结构.1973年Bliss首先在麻醉家兔发现,短串高频条件刺激(强直刺激)穿通路传入纤维可在海马齿状回颗粒细胞诱导出持续10小时以上的群体锋电位和群体兴奋性突触后电位幅值增大的突触传递效能的易化现象,即长时程增强(1ong-term potentiation,LTP)现象并提出LTP是记忆的突触模型[1].
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条件性免疫反应对大鼠胶原性关节炎的疗效研究
目的:探讨条件免疫反应对大鼠胶原性关节炎的治疗作用.方法:建立大鼠胶原性关节炎模型.将模型大鼠分为5组:条件免疫反应(CIR)组,以樟脑气味为条件刺激,甲氨蝶呤(MTX)+泼尼松(Pred)为非条件刺激,两者结合7次(7天)后可建立条件免疫反应,然后每日再现条件刺激,每周条件刺激与非条件刺激结合1次,共4周;MTX+Pred组,MTX+Pred治疗4周;MTX+Pred减量组,MTX+Pred治疗7天内每天1次,7天后每周1次,共4周;单纯闻樟脑气味组,单纯闻樟脑气味4周;空白对照组,安慰剂治疗4周.观察指标为关节炎指数评分、足掌体积、运动平衡能力、踝关节的X线改变、滑膜及肝脏病理改变.结果:条件免疫反应组与MTX+Pred组大鼠的足掌肿胀程度、滑膜炎症反应、运动功能明显改善,与MTX+Pred减量组、单纯闻樟脑气味组相比较,差异显著(均P<0.05),前两组之间无显著差异;条件免疫反应组与MTX+Pred组相比,肝组织损害明显减轻(P<0.01).结论:条件免疫反应可以抑制胶原性关节炎大鼠的足掌肿胀程度、抑制滑膜炎症反应、改善运动功能、减少药物用量,从而减轻肝脏损害等毒副作用.
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Orexin受体1对摄食条件反射的调控研究
目的:观察Orexin受体1对摄食条件反射的调控研究.方法:将40只大鼠随机分为四组,分别为NS/NS组,SB/SB组,NS/SB组,SB/NS组,每组10只大鼠,给予大鼠八组“条件刺激-无条件刺激(CS-US)”训练,给予无条件刺激后立即进行条件刺激,每组进行训练前30min给予SB或生理盐水(NS).获得性训练后,给予2组反射消失性训练,即给予8次条件刺激.条件刺激是给予大鼠10s,2kHZ声音刺激,无条件刺激是直接给予大鼠食物.结果:给予条件刺激后,四组大鼠摄食行为均明显增加,摄食间隔均明显缩短,当条件刺激强度增加时,摄食行为也增加,而预先给予SB,与NS/NS组相比,其余组大鼠摄食行为相对减少(P<0.05),摄食间隔增加.消失性训练中,与NS/NS,NS/SB组相比,SB/NS组和SB/SB组大鼠摄食行为明显减少(P<0.05).与其他三组大鼠相比,SB/NS组大鼠摄食间隔缩短.预先给予SB使后两次刺激后摄食间隔明显增加(P<0.05).结论:OX1R信号通路调控摄食反射的产生和消失.
关键词: Orexin 摄食条件反射 增食欲素受体1(OXIR) 条件刺激 -
声条件刺激对噪声性听力损失的保护作用
将动物预先暴露于一个低强度的噪声,这种处理对随后强噪声暴露引起的听力损失有保护作用,这个现象被称为声条件刺激(sound conditioning).该现象在许多哺乳动物中存在,包括:沙鼠、豚鼠、大鼠、小鼠等,在人类也发现有保护作用.至今,声条件刺激保护作用的机制仍未完全阐明,本综述列举声条件刺激一些实例,并从应激反应、氧自由基、钙离子和凋亡四个方面总结了保护作用机制的新研究进展.
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信号追踪程序在药物成瘾研究中的应用及其神经生物机制
信号追踪行为可以描述为经过条件刺激(CS)与无条件刺激(US)的重复匹配呈现后,动物表现出的指向CS的一系列复杂运动反应.如在给予食丸之前先呈现杠杆,通常大鼠会趋近、接触杠杆,并对杠杆做出抓、舔、咬等反应.
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骨髓间充质干细胞研究进展
近年来,骨髓间充质干细胞(MSC)受到学者的广泛关注,该细胞易于分离扩增,在适宜的条件刺激下,可向多方向分化,被称为组织工程的"种子细胞",又由于该细胞在体内外表达各种治疗性外源目的基因,被公认为是一种基因治疗的靶细胞,本文试就其生理功能、表面标记研究进展作一综述.
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言语识别评估:不可能的任务?
对一个3岁双耳中度听力损失、并双耳选配助听器的儿童评估其助听后的言语识别率(助听器已尽可能接近DSL 目标值),如果30秒内不能决定选用哪种测试材料和条件刺激进行评估,那么儿童就会失去耐心。听力损失儿童一般会在6月龄前被诊断并选配助听器,或12月龄左右行耳蜗植入,但对这些儿童往往很难或无法进行言语识别评估直到他们接近3岁。对年龄较小儿童进行言语识别测试是一件很有挑战的事情,因此记录听觉技能的发展过程就显得尤为重要。
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CS-US非配对刺激易化豚鼠经典瞬目条件反射的建立
目的 探讨在豚鼠经典瞬目条件反射(eyeblink conditioning,EBC)中,条件刺激(conditioned stimulus,CS)与非条件刺激(unconditioned stimulus,US)先期的非配对训练对后续的CS-US配对训练结果是否存在易化效应,并分析其可能的神经机制.方法 采用96只(4~5月龄,体质量500 ~550 9)健康雄性英国种白化豚鼠,以内侧前额叶或海马的微电流刺激作为中枢CS(mPFC CS或Hip.CS),以纯音刺激作为外周CS(Tone CS),以角膜吹气作为US,对实验组(8组,每组4只动物)和对照组(8组,每组8只动物)进行延迟性瞬目条件反射(delay EBC,DEBC)和痕迹性瞬目条件反射(trace EBC,TEBC)行为训练.其中实验组首先接受1周的非配对训练,包括中枢CS(mPFC CS或Hip.CS)及外周听觉CS(Tone CS)分别与角膜吹气的非配对训练,然后转换CS类型并进行与角膜吹气的配对训练,对照组直接接受中枢或外周CS与角膜吹气配对训练.结果 在Tone CS与mPFC CS转换的情况下,无论对于DEBC还是TEBC模式,各实验组条件反应(conditioned responses,CR)的习得速率均快于对照组(P<0.05).在Tone CS与Hip.CS转换的情况下,只有在TEBC模式下实验组的CR习得速率快于对照组(P<0.01);而在DEBC模式下,实验组习得CR的速率与对照组无显著差异(P>0.05).结论 先期的CS、US的非配对刺激对于后续EBC建立具有易化效应.两类非特异性刺激可能均不同程度地参与对于EBC的易化作用.
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内质网应激与肿瘤
在多种条件刺激下,内质网内Ca2+平衡紊乱或蛋白质堆积,造成内质网功能紊乱,引发内质网应激.越来越多的研究表明,内质网应激及由其引发的未折叠蛋白反应与肿瘤的发生、发展有着密切的联系.本文主要就内质网应激在肿瘤发生、发展的作用机制作一综述.