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铅暴露对神经元可塑性的影响及其机制
铅是环境中广泛存在的强神经毒物.目前已经证实它能影响神经系统,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害.我们主要综述了铅暴露对海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)等突触可塑性与学习记忆的影响的研究现状及进展,以便深入探讨铅影响学习记忆的细胞机制.1973年,Bliss和Lomo首先在麻醉兔上发现了LTP现象,即短串高频刺激传入引发的突触兴奋性的持续升高,表现为给予一定短串高频条件刺激后,单个测试刺激引起的群体锋电位(population spike,PSP)和群体兴奋性突触后电位(EPSP)振幅将增大,群体锋电位的潜伏期也将缩短,这种易化现象有的甚至能持续2个月之久.LTP自身具有协同性、联合性和特异性,因此,Bliss和Collingridge[1]认为海马LTP反映了突触水平上信息的储存过程,是学习记忆的基础.
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染铅大鼠海马胆囊收缩素神经元的变化
目前已经证实,铅影响神经系统,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害,但关于铅的神经毒性机制迄今未完全阐明.
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铅弹致慢性影响1例
一位被铅弹击穿胃肠的患者,腹内留有14个铅粒,虽然尿铅不高,但有明显的症状,说明有慢性铅影响。
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铅影响海马长时程增强机制研究进展
铅是环境中广泛存在的强神经毒物,铅中毒能损害神经系统的许多功能,重要的是降低儿童的学习记忆能力.大量研究表明,儿童血铅浓度每上升100μg/L,将导致智商平均下降0.25点[1].当血铅水平大于150μg/L时,行为异常率显著增加,显示血铅值对儿童神经行为的影响存在一定的量-效关系[2].儿童血铅水平无安全范围,任何水平的铅暴露对儿童的发育都是不利的[3、4].低水平铅暴露在未出现明显的临床和亚临床症状前,即可对儿童认知行为和神经心理产生不可逆的损害,并且一直持续到成人[5].目前,我国城市儿童中约半数以上处于无症状的亚临床铅中毒状态[6].