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慢性染铅对幼大鼠长时程增强的损害作用
目前认为,学习记忆过程与长时程增强(Long-term potentiation,LTP)--短串高频刺激引发的突触传递效能的持续性增强现象有一定相关性,且海马LTP被认为是记忆在突触水平的模型[1].而突触传递效能的持续性减弱称为长时程抑制(Long-term depression,LTD).许多文献报道了应用离体脑片技术记录的铅对大鼠的CA1区的LTP的抑制作用[2],在体CA1区LTP报道较少.本实验通过建立慢性染铅和对照大鼠模型,采用海马CA1区电生理电位记录的方法进行了研究,为揭示染铅与学习记忆的关系提供了实验依据.
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铅对海马区长时程增强影响机制的研究新进展
长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象是指当给予兴奋性传导通路以短暂的连续高频刺激时,就能记录到兴奋性突触后电位(EPSP)斜率的持久性上升,即引起突触传递效率的持续增加.目前普遍认为,海马区LTP现象是突触可塑性的一种模式,是学习和记忆过程中细胞水平的可能机制.铅是环境中广泛存在的重金属元素.目前,低水平铅中毒对儿童智力发育的影响受到各方面的广泛关注.我国城市儿童中约半数以上处于无症状的亚临床铅中毒状态[1].动物研究结果表明[2,3],铅中毒可增加诱导LTP的阈值,使诱导产生的LTP幅度下降和持续时间缩短.铅对LTP的影响目前被认为是铅对儿童智力损伤的可能机制.
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铅暴露对神经元可塑性的影响及其机制
铅是环境中广泛存在的强神经毒物.目前已经证实它能影响神经系统,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害.我们主要综述了铅暴露对海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)等突触可塑性与学习记忆的影响的研究现状及进展,以便深入探讨铅影响学习记忆的细胞机制.1973年,Bliss和Lomo首先在麻醉兔上发现了LTP现象,即短串高频刺激传入引发的突触兴奋性的持续升高,表现为给予一定短串高频条件刺激后,单个测试刺激引起的群体锋电位(population spike,PSP)和群体兴奋性突触后电位(EPSP)振幅将增大,群体锋电位的潜伏期也将缩短,这种易化现象有的甚至能持续2个月之久.LTP自身具有协同性、联合性和特异性,因此,Bliss和Collingridge[1]认为海马LTP反映了突触水平上信息的储存过程,是学习记忆的基础.
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海马神经元参与空间定位的长时程记忆
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长时程增强效应初始阶段有突触前蛋白簇数目的快速增加
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催产素的新功能:改善母性的长时程空间记忆
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蛋白激酶A参与诱导新生小鼠海马神经元的长时程增强
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卒中后脑的可塑性及功能重组的研究的进展
脑的可塑性(plasticity)是指神经的修饰能力,这种修饰能力是短期功能改变和长期结构改变的连续统一体.病灶周围突触的长时程增强,存活的神经元纤维组织发芽,在卒中后数周内形成新的突触.
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N-ω-硝基-L-精氨酸海马注射对大鼠学习、记忆能力的影响及尼莫地平的作用
生理剂量的NO对神经系统的活动至关重要,突触传递的海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)可能就是由NO介导的〔1〕。NO的生成有赖于神经元中Ca2+浓度,而NO反过来又可以调节细胞内Ca2+水平。钙通道阻滞剂尼莫地平(nimodipine,Nim)对痴呆患者的促智作用机制尚需进一步明确。
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血糖监测技术的应用与研究进展
随着电子科技、微成形制造技术、材料学和传感器技术的进步,血糖监测技术取得了飞速的发展。准确、连续、长时程、微创、无创血糖监测技术不断问世,血液也不再是血糖监测的唯一介质。为更好地服务糖尿病患者血糖管理,本文介绍了血糖监测技术应用与研究进展。
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆和海马长时程增强的研究
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期窒息的并发症,可导致神经系统各种功能障碍,如脑瘫、癫、学习无能和智能发育迟缓等.研究表明,海马CA1区对缺氧缺血损伤敏感,而海马是与学习记忆有关的重要脑区之一.海马长时程增强(long-term potentiation, LTP)是高频刺激传入纤维所引起的海马突触传递效能的持续性增加,被认为是在突触水平研究学习和记忆的模型[1].为此,本实验通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,观察HIBD对远期学习和记忆能力的影响,并应用离体海马薄脑片微电极记录技术,对HIBD后大鼠海马LTP进行研究,从而探讨HIBD影响学习记忆的神经机制.
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利培酮和氯氮平对鼠脑海马切片长时程增强的研究
为了解利培酮和氯氮平对学习与记忆的影响,我们对大鼠脑海马记忆长时程增强(LTP)现象进行研究.
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LTP与药物成瘾相关的研究进展
突触传递的长时程增强(long-term potentiaton,LTP)是指高频刺激传入神经纤维后引起突触效能的持续性增强.LTP是一种学习记忆的电生理指标,是突触可塑性的一个功能性指标,在经验依赖性突触可塑性的发展和形成中具有重要作用.药物成瘾不仅是一种慢性复发性脑病,而且是一种病理性学习记忆过程.
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分离大鼠大脑皮质神经元长时程单细胞内Ca2+的测定
采用酶解结合机械分离方法,急性分离生后6~7 d的SD大鼠的大脑皮质神经元;用Fura -2作为钙离子指示剂,用M40 钙离子测量系统(PTI)长时程测量单个细胞内钙离子浓度的变化.以激发光波长340 nm和380 nm时510 nm处的荧光发射强度比率(340/380)显示胞内C a2+ 浓度的动态变化.用高K+ (60 mmoL/L)、低K+(1 mmol/L)、氨甲酰胆碱(Carbachol, 108~107 mmol/L)作为刺激物,观察胞内Ca2+浓度的变化.结果发现,高K+ 引起去极化刺激,导致Ca2+浓度迅速增加,在去除刺激后自动恢复正常;低K+和 Carbachol能诱发自发钙震荡;且63个细胞中37个有自发Ca2+浓度震荡现象,震荡的频率和幅度不尽相同.结果提示,急性分离的单个神经元可用于Ca2+浓度测定,神经元在无突触联系存在的情况下可诱发或自发钙震荡.
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17β-雌二醇长时程作用促进人的类成骨细胞TE85 45 Ca摄取及间质矿化
甾体类激素在骨代谢中起着重要作用,绝经妇女补充雌激素可以预防及治疗绝经后骨质疏松,但其具体作用机制仍不是很清楚[1,2].成骨细胞在骨代谢调节中起着重要作用,它通过分泌释放细胞因子来调节破骨细胞的数量和作用[3].既往观点认为[4,5],在骨形成过程中由成骨细胞分泌骨基质,新生成的骨基质因钙盐沉着而矿化为骨.随着骨基质的增加,成骨细胞的功能降低,并逐渐被其分泌的骨基质所包埋.此时,深埋于基质的成骨细胞细胞器减少,胞质体积减少,成骨细胞变成骨细胞,丧失了合成和分泌细胞外基质的能力.我室既往研究表明,E2在短期作用时(72h以内)能促进成骨细胞增生和骨形成[6,7],但E2长时程给药对成骨细胞的骨形成的影响尚不清楚.本实验以人的类成骨细胞株TE85为成骨细胞模型,通过观察E2对人的类成骨细胞TE85细胞长时程作用,探讨雌激素对成骨细胞参与的骨形成过程的重要影响.
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点燃模型在抗癫痫药物研究中的应用
点燃(Kindling)模型是国际公认较理想的慢性癫痫模型,与人类复杂部分性癫痫在症状、脑电图、痫样放电等方面相似.点燃机制因涉及脑神经的长时程增强及可塑性变化等,又被应用于学习与记忆、精神神经疾病、药物成瘾等领域的研究.点燃模型不仅有助阐明癫痫发病机制和研究新抗癫痫药,对探索脑功能也有重要价值.
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在体铅暴露对发育脑海马mGluR基因表达的影响
代谢性谷氨酸受体(mGluR)至少有8种亚型,以序列的同源性、受体的药理学特性及细胞间信号传导路径为依据,分为三组:第Ⅰ组mGluR1和mGluR5,第Ⅱ组mGluR2和mGluR3,第Ⅲ组mGluR4、mGluR6和mGluR7,后两组mGluR有自身受体的功能,调节神经递质的释放[1],在形成不依赖N-甲基-D-天门冬氨酸受体的长时程增强(LTP)中有重要作用[2].
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铅对离体海马神经元代谢型谷氨酸受体基因表达的影响
铅具有很强的神经发育毒性,主要表现为铅对未成熟脑学习记忆的损害[1],围生期铅暴露可明显抑制海马长时程增强(LTP)的功能.铅对中枢神经细胞信号传递的影响已成为目前铅神经毒性机理研究的热点.胚胎大鼠海马神经元表达的NMDA受体是铅神经毒性作用的主要靶位点之一[2],代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluRs)可诱导产生LTP[3],且其诱导维持LTP的过程中有NMDA受体参与.
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一氧化氮在染铅大鼠脑皮质及海马功能损伤中的作用
据报道,职业性慢性中毒仍然以铅为首位病因[1].目前,大多研究集中在铅对大脑认知功能的损伤,铅抑制大脑海马、皮质长时程增强(LTP)效应上.
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拉莫三嗪抑制突触后AMPA受体及齿状回谷氨酸的释放
齿状回(dentate gyrus,DG)在海马环路癫痫活动传递的调节中起重要作用,对从内嗅皮质传递来的阵发性癫癎活动,DG表现为频率依赖性滤过,而DG颗粒细胞y-氨基丁酸(GABA)能神经元特异性分布产生的长时程抑制性突触后电位也减少了癫癎后发放,阻止了二次动作电位的产生.