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脑卒中后癫癎的临床特点和发病机制
目的：分析脑卒中后癫癎的临床特点和发病机制。方法以2012年11月至2014年10月收治的200例脑卒中患者为研究对象，采用回顾性分析的方式对所有患者的临床资料进行分析和总结。结果200例患者脑卒中后癫癎的发生率为7．50％（15／200），发作类型以单纯部分发作为主（66．67％）。皮质下病灶者继发癫癎的发生率与病灶位于皮质者继发癫癎的发生率比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论脑卒中后癫癎的发生率与病灶的实际位置有直接的联系，在临床治疗中根据患者的实际情况制定相应的治疗方法，是保证治疗效果的关键。
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难治性癫癎患者视频脑电监测管理的效果研究
目的 探讨难治性癫癎患者视频脑电监测管理的效果研究.方法 成立视频脑电监测专业管理小组、建立视频脑电监测的管理流程并按计划内容实施管理.结果 试验组难治性癫癇患者行视频脑电监测中发作的有效捕捉率和记录准确率高于对照组(P＜0.01).结论 视频脑电监测管理流程提高了难治性癫癎发作的有效捕捉率和记录准确率.
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卒中后癫癎研究进展
近年来,随着脑血管病发病率的增加,卒中后癫癎的发病率也随之升高.卒中仍然是老年人癫癎的常见原因.癫癎发作又可以使原有神经系统症状加重,直接影响卒中的预后.因而,有关卒中后癫癎的研究报道也逐渐增多,人们对卒中后癫癎的认识不断深入.为此,我们对近几年来的有关资料加以综述.
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以癫癎为首发症状的小儿脑囊虫病八例误诊分析
脑囊虫病是神经系统常见的寄生虫病,我国东北地区尤以内蒙古发病率相对较高,多见于青壮年.幼儿及儿童发病者较为少见,现将以癫为首发症状者8例报告如下.
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癫癎患儿医院获得性感染状况临床流行病学分析
近年来,小儿癫癎与医院感染之间的关系已经开始引起临床工作者的重视,但国内关于癫癎患儿医院内获得性感染的发生情况及影响因素的研究报道甚少.
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癫癎患儿SPECT显像的临床观察
目的观察癫癎患儿在发作间歇期局部脑血流改变并与EEG进行对比观察.方法对21例癫癎患儿在发作间歇期行SPECT(单光子发射计算机扫描)检查.结果其中14例局部脑血流(rCBF)减少,阳性率67%.结论癫癎患儿SPECT阳性率较高,与EEG无显著差异,但二者对病灶定位无明显相关性.
关键词： 癫癎 单光子发射计算机扫描 -
丙戊酸钠对癫癎脑损伤的神经保护作用
癫癎发作引起的脑损伤主要表现为神经元丢失及胶质细胞增生.广谱的抗癫癎药丙戊酸钠具有复杂的药理作用,近年来研究发现丙戊酸钠不仅具有抗癫癎效应,其在一定剂量范围内还对癫脑损伤具有神经保护作用,可诱导神经营养,减少癫癎发作后神经元的缺失及阻止细胞的凋亡等.但丙戊酸钠发挥神经保护作用的同时也存在一些不良反应.该文重点就丙戊酸钠神经保护作用及其机制的研究现状作一综述.
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小儿惊厥的急诊处理
1病案摘要患儿女,3岁.因发热2 d,抽搐1次来诊.2 d来患儿流涕、发热,T 39℃左右,就诊前10 min突然抽搐,未经任何处置,当即送入我院.无新生儿期窒息史及脑外伤史.其父5岁前曾有两次热性惊厥,否认癫癎史.智力正常.
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非癫癎性发作
癫癎是一种由于神经元突然异常放电所引起反复发作的短暂大脑机能失调的临床综合征.
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免疫球蛋白对戊四氮致惊大鼠海马神经元死亡及IL-1β和IL-1ra表达的影响
目的探讨免疫球蛋白对戊四氮致惊大鼠海马神经元死亡及IL-1β和IL-1ra表达的影响.方法在Wistar 大鼠腹腔内注射戊四氮(pentylenetetrazol, PTZ)诱发大鼠惊厥发作,制作癫NFDA4模型.将45 只大鼠随机分为3组,正常对照组,PTZ静脉注射免疫球蛋白组(PTZ-IVIG),PTZ-生理盐水组(PTZ-NS).经HE和TUNEL染色,在光镜下,观察神经细胞死亡,采用免疫组织化学方法检测神经细胞内IL-1β和IL-1ra表达.结果海马CA1区IL-1β/ IL-1ra比值PTZ-IVIG组(0.5±0.1)较PTZ-NS 组(1.9±0.5)低,两者比较差异有统计学意义(t=12.9,P<0.05).PTZ-IVIG组海马CA1区凋亡细胞数较PTZ-NS 组少,阳性细胞数前者为(16.4±3.3)个/1000 μm2,后者为(41.7±3.5)个/1000 μm2,两者差异有统计学意义(t=27.1,P<0.05).PTZ-IVIG组海马CA1区坏死细胞数少,为(19.0±2.6)个/1000 μm2,PTZ-NS 组为(42.3±4.9)个/1000 μm2,两者差异有统计学意义(t=20.9,P<0.05).结论免疫球蛋白具有抑制惊厥所致的神经元死亡的作用,其作用可能机制为调节神经细胞内白介素1网络系统.
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影响拉莫三嗪稳态血药浓度的相关因素研究
目的分析影响拉莫三嗪(LTG)稳态血药浓度的相关因素,探讨LTG血药浓度监测对癫治疗的重要性.方法应用LTG[(2.1±0.9)ng/kg]治疗3～14岁的癫患儿44例,测定其稳态血药浓度.应用逐步回归法分析影响LTG血药浓度的各类因素,并推算其有效治疗浓度.结果LTG血药浓度与剂量、体重、丙戊酸(VPA)的影响呈正相关(r分别为1.826、0.084、2.774,P均＜0.05),与年龄、卡马西平(CBZ)的影响呈负相关(r分别为-0.286、-2.382,P均＜0.05);性别与其则不存在显著的相关关系(P＞0.05).三组联合治疗组的血药浓度中位数(M)分别为0.75 μg/nl(LTG+CBZ)、2.69 μg/ml(LTG+VPA+CBZ)和3.42 μg/ml(LTG+VPA),经H检验,各治疗组间差异有非常显著性(H=23.94,P＜0.01).21例(51.2%)治疗3个月后发作次数减少50%以上或完全控制发作,共测定LTG血药浓度27次,有效治疗浓度为3.09～5.90 μg/ml,明显高于推荐范围的低限(1μg/ml).结论 LTG稳态血药浓度可受年龄、体重、给药剂量、联合应用VPA或CBZ等因素的影响,故临床应用LTG治疗小儿癫 ,特别在多药联合治疗时,仅从给药剂量很难推测其血药浓度,有必要开展LTG血药浓度监测,以使治疗方案更具个体化.
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生酮饮食对海藻酸致癎大鼠海马突触重建和GluR5 表达的影响
目的探讨生酮饮食对海藻酸致癎大鼠海马突触重建和GluR5 表达的影响机制.方法以海藻酸(KA)致癎的幼鼠为研究对象,采用Timm′s 染色和尼氏染色,观察经不同饮食处理的动物海马结构和癫癎行为的变化;并用Western Blot和RT-PCR法检测海马GluR5及其mRNA的表达.结果生酮饮食组动物自发性反复惊厥的次数(140±103)次,明显少于正常饮食组(736±375)次.KA致癎大鼠海马齿状回内分子层异常Timm′s染色颗粒的平均A值均显著高于非致癎组,但生酮饮食组和正常饮食组间则无明显差异;各组动物CA3区锥体细胞层及始层的Timm′s 染色颗粒以及海马门区和CA1 、CA3区神经元的平均A值未见明显差异.KA致NFDA1后生酮饮食组大鼠海马GluR5的表达[(18938±4003)/mg总蛋白]明显高于正常饮食组[(12879±4651)/mg总蛋白],但两组间GluR5 mRNA比较,差异无统计学意义.结论苔藓纤维发芽可能是KA致癎动物癫癎产生的原因,酮食疗法对KA致癎大鼠确有抗癫癎作用,其抗癫癎机制可能与增加幼年大鼠CA1区中间神经元GluR5的表达,使海马内抑制性突触传递增强,进而阻止癫癎活动扩散有关.
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癫癎发作对幼年大鼠海马齿状回神经发生影响的研究
目的探讨癫癎发作对幼鼠齿状回颗粒细胞神经发生的影响.方法生后第15天Wistar大鼠80只,随机分为癫癎组50只,对照组30只.癫癎组以海藻酸致癫,对照组幼鼠以相同方法注射生理盐水,2组于注射后第5天经腹腔注射5溴脱氧尿苷(BrdU).采用BrdU标记新生细胞,再以β微管蛋白Ⅲ(βⅢ tubulin,TuJ1)、钙调蛋白D28k(CaBP)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双标免疫组织化学方法分别标记早期神经元、成熟颗粒细胞和胶质细胞,观察致癫幼鼠齿状回颗粒细胞的神经发生.另外,采用Timm染色对P15致惊幼鼠于致惊后1及2个月的苔藓纤维发芽情况进行观察.结果BrdU注射后第7天和第21天,癫癎组幼鼠齿状回BrdU阳性细胞数明显高于各自对照组(第7天:244±15与190±10;第2l天:218±19与133±12,P均＜0.05);BrdU注射后第7天,癫癎组和对照组幼鼠分别约80.2%和78.7%的BrdU阳性细胞同时表达TuJl(P＞0.05);BrdU注射后第21天,癫癎组和对照组幼鼠分别约60.2%和58.2%的BrdU阳性细胞同时表达CaBP(P＞0.05);BrdU注射后第7天和第2l天,两组幼鼠均约3%～5%的BrdU阳性细胞同时表达GFAP.P15致惊幼鼠在致惊后1及2个月均未发现内分子层及CA3区苔藓纤维的发芽现象.结论癫癎发作可增加幼鼠齿状回颗粒细胞的神经发生,这些新生细胞大多数从颗粒下层迁移至颗粒细胞层、门区和分子层,并可分化为颗粒神经元;而未成熟脑对癫癎发作所致的苔藓纤维芽生表现出一定的拈抗性.
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新生期大鼠反复癎性发作对海马神经发生的影响
目的探讨新生期大鼠反复癎性发作对海马神经发生的影响.方法 64只生后1 d的Wistar大鼠随机分为惊厥组40只和对照组24只.惊厥组新生鼠在生后1 d(P1)、4 d(P4)、7 d(P7)给予腹腔注射匹罗卡品,制备新生鼠癫癎模型,对照组腹腔注射生理盐水.惊厥组分别在第3次致癎后即刻、第4、14、45天4个时间点处死,各时间点设相应对照组,处死前36 h给予惊厥组和对照组大鼠腹腔注射BrdU,用BrdU标记新生细胞,再以NF200双标免疫荧光法标记神经元.结果对照组BrdU标记阳性细胞呈年龄依赖性变化,不同年龄组BrdU阳性细胞的差异有统计学意义(P<0.01),惊厥组3次发作后即刻和第4天齿状回BrdU阳性细胞数明显少于相应日龄对照组(P<0.01),而发作后14 d和45 d BrdU阳性细胞数高于相应日龄对照组,发作后14 d差异无统计学意义.各时间点惊厥组和对照组大多数BrdU阳性细胞同时表达NF200 .结论正常大鼠的神经发生有年龄依赖性,随着日龄增大,齿状回颗粒细胞增生减慢,而新生期反复癎性发作对大鼠不同时期影响不同,反复发作会导致幼鼠早期神经发生减少,而后期神经发生增加,这些新生细胞不仅存在于齿状回,还可见于CA3区及海马以外的某些区域,并可分化为神经元.
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戊四氮反复点燃致不同发育期大鼠海马损伤的病理改变
目的探讨不同发育期大鼠癫(*间)发病机制.方法对P10、P20、P60 3组大鼠,用戊四氮反复点燃5 d,设生理盐水对照组;观察各组大鼠行为学改变,海马神经元形态、神经元计数、苔藓纤维发芽、NF-κB表达.结果 (1)点燃后P10、P20组惊厥潜伏期、潜伏发作期较P60短,惊厥持续时间较P60长(F＝103.28,132.65,P均<0.05);(2)P10、P20实验组海马各区无明显神经元丢失;P10 DG区颗粒细胞计数较对照组增多;P60 CA1、CA3区神经元较对照组明显减少,DG区无改变;(3)各组海马CA3区均可见苔藓纤维发芽,其中P60组较P10、P20组明显;(4)各实验组NF-κB阳性表达细胞较对照组均增多,且随鼠龄增加NF-κB光密度值逐渐减弱,差异均有统计学意义(P<0.05).结论(1) 不同发育期大鼠惊厥易感性存在差异;(2) 发育鼠致(*间)后海马神经元损伤、病理性苔藓纤维发芽较轻,可能为对惊厥耐受性较好的病理学证据;(3)NF-κB在惊厥性脑损伤过程中发挥一定生物学效应.
关键词： 癫癎 海马 戊四唑 大鼠 点燃效应(神经病学) -
T型钙通道基因CACNA1H是儿童失神癫癎的易感基因
目的在既往工作的基础上,进一步明确T型钙通道CACNA1H基因是否为儿童失神癫癎(CAE)的易感基因.方法本组48例,分别来源于北京大学第一医院、首都医科大学附属北京儿童医院、首都儿科研究所附属医院以及山西省儿童医院.对本组患儿进行T型钙通道CACNA1H基因外显子6～12及其相邻的部分内含子PCR 产物测序,寻找突变.96个正常对照来自同一地区的无关个体,均无癫癎病史或遗传病家族史.结果共发现13个单核苷酸多态性,还发现4个突变位点只在CAE中出现,其中2个为错义突变:G773D和H515Y,均为杂合突变.突变H515Y是新发现的错义突变,患儿从其母亲接受该突变.G773D在第3个CAE家系中发现相同的突变,本例从其父亲接受该突变.结论 T型钙通道CACNA1H基因很可能是CAE 的易感基因.
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大剂量托吡酯治疗癫痫持续状态一例
患儿男,10岁,因"间断抽搐5年余"于2007年6月22日入院.患儿自5年余前出现快速耸肩,4年半前耸肩次数增多,有时伴四肢上抬,每月数次,于外院查脑电图提示有癎样放电,头颅MRI正常,诊断"癫癎",予口服丙戊酸钠治疗,半年未发作.
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肌阵挛性失神性癫癎一例
患儿男,5岁7个月,因"发作性肢体抽动1个月"于2008年3月18日入院.患儿1个月前无明显诱因出现发作性上肢节律性屈曲抽动,有时伴有双眼凝视,严重时头后仰,面色发红,呼之不应,每次持续10 s～1 min,可自行缓解,事后不能回忆.
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眼睑肌阵挛癫癎误诊为抽动障碍一例
患儿,男,8岁,因反复抽搐5年伴眨眼3年就诊.患儿5年前出现热性惊厥,每年1～2次,3年前出现无热抽搐,表现为强直发作,每年2～3次,并且出现眨眼,每次发作2～3 s.发作无明显诱因,有时每天发作数十次,有时数天未见发作,当地医院诊断为"多发性抽动"给予"氟哌啶醇"和"安坦"逐渐加至各3 mg,2次/d,发作未控制.后于我院就诊行视频脑电图(VEEG)检查见:患儿清醒时出现3～5次/s的眨眼,每次持续3～4 s,脑电图(EEG)见广泛不规则的4～6 Hz棘慢和多棘慢波;8 Hz闪光刺激可见每秒3～6次的眨眼,眼球上翻,亦见伴眼睑抽动而无睁眼,头部呈2～4次/s强直性后仰并向右侧偏转,EEG见3.5～5 Hz同步的棘慢波和多棘慢波发放(图1);10 Hz闪光刺激亦见上述相同发作,另见每秒2～3次的上肢尤其是肩部的上抬内收,下肢略屈曲,身体似从椅子中弹起,EEG见2.5～3.5 Hz同步的棘慢波发放(图2),持续整个闪光刺激过程,发作随闪光刺激停止而停止,EEG也恢复正常,意识无丧失.患儿自己眨眼有时也可诱发上述发作,但发作较轻.
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肌阵挛失神癫癎临床及脑电图特征
目的 肌阵挛失神癫癎(epilepsy with myoclonic absences,EMA)是一种以肌阵挛失神(myoclonic absences,MA)为主要发作类型的儿童癫癎综合征.本研究旨在探讨EMA的临床及神经电生理特征.方法 对6例EMA患儿均进行视频脑电图(VEEG)监测,2例同步监测双侧三角肌肌电图(EMG).对EMA的临床、神经电生理特征、治疗及预后进行分析.结果 6例中女3例,男3例.起病年龄为2岁3个月～11岁,平均5岁2个月.5例以MA为惟一发作类型,1例以全身强直-阵挛发作起病,后转变为MA.MA临床表现为:不同程度意识改变,上肢为主的节律性肌阵挛抽搐、常伴强直性收缩、有时可见头及身体的偏斜或不对称抽搐,持续时间为2～30 s,发作突发突止,发作频繁时每日可达数次～30余次,过度换气常可诱发.所有患儿发作期EEG为双侧对称同步的3 Hz棘慢波节律性暴发,2例双侧三角肌EMG记录到与发作期放电频率一致的节律性肌电暴发,其中1例还记录到伴随的持续强直性肌电活动.所有患儿发作间期EEG均有醒睡各期全导棘慢波发放,部分存在少量局灶性放电.治疗主要采用丙戊酸单药或联合其他抗癫癎药.随访时年龄为6岁4个月～19岁,4例发作控制8个月～3年;1例因开始治疗晚、1例未及时正规治疗并伴病程中全身强直-阵挛发作,分别随访2年半及5年,目前仍有发作,且有智力受损.结论 EMA为一种少见的儿童癫癎性疾病,发作类型主要为MA.临床表现结合发作期VEEG及同步EMG可确诊MA.早期恰当的选用丙戊酸或联合其他抗癫癎药对EMA有效.治疗不及时或伴有全身强直-阵挛发作时预后相对不良.
