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原发性骨质疏松症的现代诊治
随着近年来人的寿命明显延长,从20世纪80年代起,原发性骨质疏松症已成为国内医学界瞩目的问题.进入中老年后,不论男女,女性更为显著,都可能成为原发性骨质疏松症的患者.病人的骨量随增龄逐渐减少,骨矿成分和骨基质成等比例的减少,骨组织的显微结构受损,骨的脆性增高,发生骨折的危险性增加,患者常有骨痛、驼背.骨折常见类型为Colles骨折、股骨颈或粗隆间骨折、胸腰椎骨折、肋骨骨折等.
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表面脱钙骨基质明胶修复大块骨缺损的前瞻性临床研究
目的:探讨同种表面脱钙骨基质明胶(SDBMG)修复大块骨缺损的临床疗效及替代自体骨的可能性.方法:临床采用人表面脱钙骨基质明胶治疗大块骨缺损31例,术后定期进行X线检查,并观察伤口、体温、血常规及免疫球蛋白变化.结果:伤口一期愈合29例;因植入物直径过大、再次手术后伤口愈合1例;术后间断发热(<38.5℃)12例,1 w后正常:除1例感染性骨缺损失败外,其他病例血常规及免疫球蛋白均正常,30例治愈.结论:SDBMG具有力学性能可靠、成骨作用及组织相溶性良好的特点,是长骨大块骨缺损的有效修复材料,可作为自体骨理想的替代材料用于临床,但对活动期感染性骨缺损宜慎用.
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骨形态发生蛋白复合物的成骨及修复作用
骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是一种具有诱导成骨(osteoinduction)能力的酸性蛋白质.现已发现多种BMP,各种BMP有同源性序列,多属转化生长因子-β(TGF-β).超家族BMP主要分布于骨基质的胶原纤维、骨髓基质中的间充质细胞、骨膜细胞、牙原基及骨、软骨肉瘤细胞.BMP能诱导未分化间充质细胞向骨、软骨细胞分化,从而促进成骨.实验证实,BMP在动物体内、外均能诱导骨的生成.
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骨质疏松症的用药护理
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病.导致骨质疏松的原因很多,钙的缺乏是被大家公认的因素.2010年1月~2011年 9月收治此类患者232例,经过手术及保守治疗后,均取得了显著的疗效.现将一些用药护理与大家分享.
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骨的良性纤维组织细胞瘤1例
病历资料患者,女,10岁,右小腿疼痛不适1个月余.既往无肿瘤病史.X线影像:右腓骨上段可见境界清楚的骨髓质缺如,未见骨基质,假隔样结构形成,骨皮质变薄,轻微膨胀,无骨膜反应.
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补肾与骨质疏松症
骨质疏松是骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病.
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表面脱钙骨基质明胶修复大块骨缺损的实验与临床研究
目的探讨表面脱钙骨基质明胶修复大块骨缺损的疗效及相关问题.方法将32只成年家兔随机分成A、B两组,双侧桡骨制成1 cm骨缺损,分别植入表面脱钙骨基质明胶(SDBMG)、全脱钙骨基质明胶(WDBMG)及SDBMG、自体骨,术后定期进行X线、组织学检查(A组)及生物力学测定(B组);临床采用人SDBMG治疗大块骨缺损31例,术后定期进行X线检查.结果 SDBMG呈由表及里的"渐进"诱导成骨过程;SDBMG的骨修复作用与自体骨相近,SDBMG侧抗压强度与自体骨侧的差异无显著性意义;临床随访示除1例因适应症选择不当而失败外,其它30例均治愈.结论 SDBMG具有良好的成骨作用和可靠的力学性能,可作为自体骨理想的替代材料修复大块骨缺损,但对活动期感染性骨缺损宜慎用.
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诱导骨基质植入在治疗胫骨平台骨折中的应用
目的:探讨诱导骨基质植入治疗胫骨平台骨折的临床疗效.方法:对1998年4月-2004年8月收治的胫骨平台骨折35例,男22例,女13例;年龄22~71岁,平均44.3岁,均行诱导骨基质植入治疗,全部病例术前均行正侧位X线片、CT检查,根据骨折类型和软组织损伤情况制定手术方案,术中采用"L"梯型加压钢板及拉力螺钉内固定.结果:35例获得6个月~4年,平均(28.6±8.2)个月随访.按Merchant评分标准:优19例,良10例,可4例,差2例.植骨内固定后骨折愈合时间8~15周,平均(11.3±1.6)周,术后骨折复位均满意.X线片显示骨缺损区修复良好,无骨溶解现象.结论:应用诱导骨基质植入治疗胫骨平台骨折疗效满意,该材料不仅具有一定的生物降解性能、良好的组织相溶性和稳定性,且具有诱导成骨作用.
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甲亢患者骨钙素变化的分析
甲亢患者中甲状腺激素水平明显升高,而甲状腺激素与骨成熟、发育有关,参与人一生骨骼再塑造的全过程.骨钙素(BGP)是由成骨细胞产生并沉积在骨基质.甲亢时,在过量的甲状腺激素的作用下,成骨细胞和破骨细胞的活性和数量发生变化,导致BGP水平的变化.本文通过测定甲状腺激素与BGP水平的变化进行临床分析.
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创伤性脑损伤影响骨折愈合速度机制的研究进展
骨折修复的过程是正常胚胎骨发生过程的重演,是一系列的细胞和细胞外基质的变化过程,从细胞、血管和骨基质的损伤开始,然后到进行骨的完全重建.骨折愈合是一个复杂的过程,受到机体大环境以及局部小环境的多层面、多途径调节,而且在这个过程中有许多生长因子的参与,是骨折愈合的基础,无论何种促进骨折愈合的方式都以促进生长因子的变化为基础.创伤性脑损伤时通过何种机制影响生长因子表达水平的改变从而影响骨折愈合速度值得深入研究.
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骨质疏松症与基质金属蛋白酶及其抑制因子的关系
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种伴随增龄老化或医学原因引起的、以骨基质和矿物质由骨内丢失,因骨量丢失而致骨组织显微结构改变,骨脆性增加,进而引起的以骨痛、骨密度降低、身高变矮、轻微外伤即易引起骨折为主要临床特征的退行性、系统性、代谢性骨病.骨质疏松症分为原发性、继发性及特发性骨质疏松症.
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类风湿关节炎骨破坏的机制和治疗措施研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜炎症为主要特征的系统性疾病,滑膜衬里细胞的增殖和包括单核细胞核激活的淋巴细胞的浸润导致血管翳的形成,这种血管翳覆盖在关节软骨和骨表面,产生大量的促炎因子并造成软骨和骨基质的破坏。
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富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白与2型糖尿病动脉硬化的关系
SPARC(secreted protein,acidic and rich in cysteine)即富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白,由于它先发现是骨基质中的一种主要的非胶质蛋白,因此又被称作骨连接素(Osteonectin)、基底膜40蛋白(BM40).SPARC是由多种细胞分泌的小分子钙结合糖蛋白,通过与胞外基质蛋白相互作用而表现出多种生物活性,与胚胎发育、血管形成、组织重塑及修复、细胞更新等均密切相关[1].
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骨桥蛋白与血管损伤的研究进展
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是早从骨基质分离出的一种磷酸化糖蛋白,富含唾液酸.因其介导骨组织细胞与骨基质的连接,参与骨基质矿化和重吸收过程而得名.OPN作为一种新型的细胞因子,骨桥蛋白参与多种生命现象,如骨代谢、肿瘤的生长转移、炎症与免疫等,近年来的研究表明OPN在大鼠血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且它能促进血管平滑肌细胞、外膜细胞的迁移,被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素[1].本文对OPN的基本性征以及它在血管损伤中的作用予以综述.
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冬季学会晒太阳
我们都知道,糖尿病患者发生骨质疏松的概率比一般人要高一些,这是为什么呢?这是因为糖尿病患者血糖浓度较高,肾脏在排出过多葡萄糖的同时,对钙离子的滤过率也随之增加,导致大量钙从尿中丢失。糖尿病患者在大量排出钙的同时,骨骼中的磷、镁也随之丢失。低镁刺激颈部的甲状旁腺分泌,促使骨骼中的钙质释放,骨量减少,骨质疏松。另外糖尿病患者除了糖代谢障碍外,还有维生素、降钙素等代谢失调,影响骨骼新陈代谢,促发骨质疏松症。骨骼是以蛋白质为基质,大量钙沉积于上而成的。糖尿病患者胶原蛋白合成不足,骨基质减少,也加重了骨质疏松。糖尿病患者必须警惕骨质疏松症,生活中要注意有无腰背酸痛等症状,定期测定骨密度,早期发现,早作处理。
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基质金属蛋白酶对原发性骨质疏松及骨质疏松骨折发病机制的影响
基质金属蛋白酶(MMP)是一种蛋白分解酶家族,其家族成员包括MMP-1~26,分布于骨基质中.大量研究表明基质金属蛋白酶参与骨的重塑和构建且表达骨吸收活性,其中MMP-2、MMP-9、MMP-13等对原发性骨质疏松发病机制的影响已被证实.为更加了解MMP对原发性骨质疏松及骨质疏松骨折发病机制的影响,本文就国际和国内近年对MMP的研究结果做一综述.
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大鼠骨基质形态增龄性改变及其与骨代谢指标的相关性研究
目的研究大鼠增龄过程中骨基质形态计量改变规律及与骨代谢指标相关性. 方法 3、9、15个月龄雌性SD大鼠各10只.第4腰椎及右侧胫骨上段作形态计量学分析.物理密度法测定股骨及腰椎骨密度(BMD).第3腰椎作抗压缩试验.自动分析仪测定血清钙、磷,放免法测定1,25(OH)2D3. 结果与3月龄组比较,15月龄组第4腰椎骨小梁体积减小43.3%(P<0.01),胫骨上段骨小梁体积减小28.0%(P<0.01),骨形成表面降低17.2%(P<0.05),骨吸收表面增加39.8%(P<0.01),腰椎、股骨BMD分别下降7.7% (P<0.01)和7.3%(P<0.01).骨小梁体积与腰椎BMD、大载荷、血清1,25(OH)2D3呈明显正相关(r=0.684、 0.972及0.866, P<0.001).血清1,25(OH)2D3与胫骨骨形成表面及矿化沉积率呈明显正相关(r=0.587,r=0.628,P<0.01). 结论 15月龄雌性SD大鼠骨形成减弱,骨吸收增加,骨量减少,骨结构改变,生物力学性能降低.骨形态计量学指标与腰椎BMD和骨生物力学指标有明显的相关性.
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骨质疏松症大鼠骨诱导能力改变的研究
目的探讨骨质疏松性骨折愈合困难的原因,为临床治疗骨质疏松性骨折寻找可行性途径和方法. 方法雌性SD大鼠40只作为供体大鼠,随机分为卵巢切除组和对照组,每组20只,卵巢切除组切除双侧卵巢以复制骨质疏松模型,对照组行假手术.4个月后处死大鼠,取肢体长骨按Urist方法分别制备骨基质明胶.雌性SD大鼠17只,双侧股部切开,左、右侧肌袋内分别植入卵巢切除大鼠及对照大鼠骨基质明胶.大鼠饲养14 d处死,分别取出肌袋植入物组织行组织学检查及骨碱性磷酸酶(ALP)活性、Ca含量测定. 结果卵巢切除组的和对照组的植入物组织ALP活性单位分别为(7.22±2.59)IU/g和(12.01±6.18)IU/g,两者差异有显著性(P<0.01).卵巢切除组的和对照组的植入物组织Ca含量分别为(5.10±0.84)μg/g和(5.73±0.79)μg/g,两者差异有显著性(P<0.05). 结论雌激素缺失所致骨质疏松骨的骨诱导能力较正常骨明显降低,骨质疏松性骨折愈合困难与骨骼中骨诱导生长因子的缺乏有关.对于骨质疏松性骨折的治疗要改进骨折固定方法,外源补充或促进内源性骨诱导生长因子的表达,对于促进骨折愈合具有重要作用.
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参与动脉钙化的骨因子研究进展
老年人骨质疏松中骨量丢失和动脉钙化的异位钙化现象越来越受到关注.近年来研究结果显示,骨代谢相关因子参与动脉钙化的形成.动脉钙化是一种类似于骨基质的矿化过程,其钙化过程受多种因子的调控,全身性的调节因子已知的有活性维生素D、甲状旁腺激素、降钙素、雌激素等,局部调节主要有骨碱性磷酸酶、骨保护素、骨桥蛋白、骨形态发生蛋白等[1-2].
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骨基质Ⅰ型胶原的增龄性改变
近人们逐渐认识到骨基质改变在骨质疏松症病理机制中的重要意义,并着手对其进行研究.骨基质由有机成分和无机成分组成,有机成分主要是胶原蛋白、糖蛋白和蛋白多糖,无机成分主要是磷酸钙和碳酸钙.胶原占骨基质总体积的90%以上,主要是Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ型胶原,而Ⅰ型胶原约占90%,其他胶原不足10%.骨基质胶原在骨细胞的增殖与分化、骨质的形成与吸收、骨基质矿化等过程中起着非常重要的作用.随着年龄的增长,骨组织呈退行性改变,以至发生骨质疏松症.在此过程中,骨胶原结构发生明显改变,充分阐明这种改变有助于明确骨质疏松症的发病机制,并提供新的治疗途径.现就近年来这方面的研究进展作一介绍.一、I型胶原的分子结构特点骨I型胶原基本结构单位是原胶原,它是由2条α1(Ⅰ)和1条α2(Ⅰ)肽链组成的纤维状蛋白质.肽链内甘氨酸残基含量高达1/3,脯氨酸、羟脯氨酸达1/4,甘-脯-羟脯反复出现,可表示为Gly-X-Y,它是三股螺旋特定空间构象所依赖的1级结构基础.在胶原纤维内部,原胶原蛋白分子呈1/4交替排列,1个原胶原的头部与下1个原胶原的尾部有1个40 nm的间隙,磷酸钙晶体在此空隙处沉积后成骨.原胶原分子氨基端与相邻原胶原分子的羧基端的赖氨酸或羟脯氨酸间通过醛醇缩合和醛胺缩合等过程形成各种共价键,产生侧向连接,形成胶原原纤维(即微纤维),胶原原纤维进一步侧向排列形成胶原纤维[1].