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骨质疏松症的用药护理
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病.导致骨质疏松的原因很多,钙的缺乏是被大家公认的因素.2010年1月~2011年 9月收治此类患者232例,经过手术及保守治疗后,均取得了显著的疗效.现将一些用药护理与大家分享.
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补肾与骨质疏松症
骨质疏松是骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病.
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强骨胶囊治疗原发性骨量减少(肾阳虚证)的临床研究
原发性骨质疏松症是以骨量减少为特征的骨组织显微结构改变和骨折危险率增加的疾病.随着社会老龄化问题越来越严重,原发性骨质疏松症病人日益增多,寻找有效的治疗已成为目前研究的热点.而病人一经确诊为骨质疏松症,其病情往往已足不可逆转.
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骨仙胶囊治疗老年性骨质疏松症
老年性骨质疏松症是老年常见病,属于原发性骨质疏松症,是以骨量减少和骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄)为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病[1].
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仙灵骨葆治疗骨质疏松性骨折48例
骨质疏松症是以骨量减少为特征,骨组织显微结构改变和骨折危险性增加的疾病.随着老龄化社会的到来,原发性骨质疏松症的发病率明显上升,骨质疏松性骨折成为临床常见的损伤性疾病,极易造成骨延迟愈合和不愈合而致残.
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防风与青海防风生药的鉴别研究
防风为常用中药,始载于<神农本草经>,列为上品,<中国药典>2000年版一部收载的防风为伞形科植物防风Saposhnikovia divaricata (Turcz .) Schischk .的干燥根[1].青海习用药材"青海防风"为伞形科植物NFEC6蒿Carum carvi L.的干燥根[2].由于沿用历史较久,<青海省药品标准>1992年版已将该品按"青海防风"收载.二者性状、组织显微特征相似,使用中常发生混淆.本研究应用紫外吸收光谱、薄层色谱方法,对二者进行了鉴别研究,现概述如下.
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中医药防治骨质疏松症的实验研究进展
骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量减少和骨组织显微结构退化为特征的,继而导致骨脆性增加和骨折危险性增高的系统性骨骼性疾病[1].
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骨质疏松症与基质金属蛋白酶及其抑制因子的关系
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种伴随增龄老化或医学原因引起的、以骨基质和矿物质由骨内丢失,因骨量丢失而致骨组织显微结构改变,骨脆性增加,进而引起的以骨痛、骨密度降低、身高变矮、轻微外伤即易引起骨折为主要临床特征的退行性、系统性、代谢性骨病.骨质疏松症分为原发性、继发性及特发性骨质疏松症.
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一氧化氮与骨代谢的关系
骨质疏松是指单位体积骨骼中的骨量减少,骨组织显微结构损害,导致骨脆性增加,骨骼的正常负载功能减弱,易于骨折的代谢性骨病[1].在骨质疏松的发病过程中,破骨细胞(osteoclast,OC)起着重要作用.
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骨质疏松症与瘦素
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨脆性增高、骨折危险性增加的一种全身性疾病.瘦素(leptin)是一种由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的蛋白质类激素,既往研究证实瘦素是调节摄食和能量平衡的一个关键因子,同时,参与机体的多种代谢过程.
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胰高血糖素样肽-1对糖尿病骨代谢影响的研究进展
目前,我国已成为仅次于印度的糖尿病第二大国,且人口老龄化和生活方式的改变使我国糖尿病患病率呈明显上升趋势.糖尿病并发骨质疏松症也逐渐被医学界所重视.糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是指糖尿病并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性骨病[1].
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男性骨质疏松的病因
骨质疏松征是一种全身骨量减少及骨组织显微结构改变,伴有骨脆性增高及易导致骨折的疾病.随着老龄化社会的到来,男性骨质疏松的发病率呈持续上升趋势,已经成为一种严重影响人们生活质量的公共卫生问题,并逐渐受到临床医学界重视.
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异黄酮防治绝经后骨质疏松症的研究进展
绝经后骨质疏松症(PMOP)是一种与雌激素缺乏直接相关,以全身性骨量减少及骨组织显微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病.PMOP是原发性骨质疏松症中常见的类型.雌激素替代疗法是防治PMOP的首选方案,但长期大剂量使用雌激素引发的乳腺癌危险性增加、子宫出血等副作用难以克服.异黄酮属于植物雌激素,有雌激素样效应而无雌激素样副作用,被认为是雌激素的天然替代品,引起了人们广泛关注.笔者就异黄酮防治PMOP的研究进展从动物实验、人群资料和分子细胞学等方面作一综述.
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骨质量在骨质疏松诊断中的意义
骨质疏松症是一种系统性疾病,不仅有骨量的减少而且在骨组织显微结构退化.尽管骨密度(BMD)测量能准确地了解骨的矿物质含量,并成为诊断骨质疏松和预测骨质疏松性骨折的重要手段,但由于它未将骨结构和材料特征等纳入,其敏感性受到了限制[1].
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组织蛋白酶K与骨质疏松的研究进展
骨质疏松是以骨量减少,骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄)为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性明显增加的一种全身性疾病[1].骨量的丢失是由于骨吸收对骨的破坏作用超过了骨形成,由此造成骨破坏活动绝对或相对增加,从而破坏了骨重建的动态平衡过程.组织蛋白酶K是一种半胱氨酸蛋白酶,当破骨细胞施行骨吸收时会大量表达,该酶具有分解多种骨基质的作用:如对Ⅰ型胶原,Ⅱ型胶原,骨桥蛋白及骨连接素等.组织蛋白酶K在骨重建中具有重要作用.笔者对组织蛋白酶K与骨质疏松相关研究的进展作一综述.
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运动对骨密度的影响
原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨组织显微结构退化(松质骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄)为特征,骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病,其发生机制有两点,其一骨峰值低,其二骨质丢失速度快,许多患者同时具备这两个因素[1].近年来,运动对骨密度(BMD)的影响及对骨质疏松的防治已日益受到人们的关注.现将有关运动对骨密度的影响的研究结果综述如下.
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骨质疏松性骨折机理研究进展
骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄)为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病.骨质疏松症的大危害在于骨折,20%的骨质疏松症患者有发生骨质疏松性骨折的可能[1].
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椎体成形术治疗骨质疏松性脊柱骨折研究进展
骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄)为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性代谢性骨病.随着人口老龄化及人们对生活质量的重视,骨质疏松症正越来越受到关注.据估计,目前我国患骨质疏松症的患者至少有83.9百万人,2010年将达到114百万人,2025年则将有151.3百万人[1].而脊柱压缩性骨折则是骨质疏松症的重要并发症之一.在70岁以上的老年人当中,每100人中间,每年约有20人发生脊柱骨折.这种骨折常见的并发症是腰背痛,其他急性并发症还包括:一过性的肠梗阻、尿潴留,严重时还会导致脊髓受压.而其长期影响则包括出现脊柱后凸、心血管症状及失眠、沮丧等精神症状.正因为如此,脊柱骨折的预防及治疗显得极为重要.
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运动对妇女绝经后骨质疏松影响的研究进展
骨质疏松(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄)为特征,导致骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨病[1].
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定量CT在骨质疏松症诊断和治疗中的价值
随着人口平均寿命的延长和社会的老龄化,骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者日益增多,已成为一种严重影响公众健康的疾病.由此导致的骨痛和病理性骨折直接影响着老年人群的生活质量.OP是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病.OP的大危害在于骨折,20%的OP患者有发生OP性骨折的可能[1].因骨折长期卧床和肢体制动,伤肢骨矿物质丢失而又导致继发性OP,从而使再骨折的可能性随之增加,形成恶性循环.