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“啤酒肚”更易骨质疏松
大家都知道中老年妇女易患骨质疏松症,却不晓得"啤酒肚"男性也易成为骨质疏松症患者.2012年11月底,在美国芝加哥召开的第97界北美放射学年会上,哈佛医学院马萨诸塞州总医院放射学专家所作的一项研究报告中说,内脏或深腹肥胖是男性骨量丢失及骨强度下降的危险因素.然而,此前有关骨质疏松的研究,仅关注女性,对男性则关注甚少.学者一般都认为,男性相对不易发生骨量丢失;尤其是肥胖男性的骨质疏松问题一直被忽视.这项多中心观察性研究的目的,是确定男性骨质疏松性骨折患者的危险因素.研究者试图通过该研究来量化腹部脂肪含量,并研究它对骨强度的影响.
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骨折内固定术与骨质疏松关系的研究
骨折内固定术后患者常需较长时间的局部制动,活动功能受限,极易造成骨量丢失而致骨质疏松,而防止骨质疏松需正常的负重和运动,这成为骨科临床康复工作中常见的矛盾.为了更进一步了解骨折内固定术与骨质疏松的关系,我院创伤骨科于2009年5月~2012年5月,对306例来院准备择期行四肢骨内固定取出术的患者进行骨密度检测.现将结果报告如下.1 临床资料1.1一般资料.本组患者共306例,全部为男性患者,年龄5~75岁,平均41.5岁;患者均为四肢骨折(单发性);来院时间均在内固定术后0.5~1.5年间;未出现伤口感染不愈、骨髓炎及关节僵硬等并发症.根据不同年龄段,将该组患者分为三小组,青少年组(5~19岁)68例,青壮年组(20~59岁)220例,老年组(60~79岁)16例.
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绝经后女性要防范骨量减少
骨质疏松症多见于50-60岁的绝经后女性,这是由于绝经后雌激素水平快速下降,致骨量丢失过多、过快,使骨质疏松发生率增加或骨质疏松程度加重.因此,绝经后女性一定要注意防范骨量的过多丢失,具体从以下三点着手.
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绝经前保留卵巢切除子宫对性激素与骨密度的影响
子宫切除是治疗妇科疾病的手段之一,也是妇科常用的手术。近年来有文献报道,保留双侧卵巢切除子宫后骨量丢失[1]。为了了解保留卵巢子宫切除对性激素水平和骨密度(BMD)的影响,本文对62例因子宫肌瘤行全子宫切除、26例单纯肌瘤剔除的患者及年龄匹配的34名健康妇女的血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)和睾酮(T)于手术前和术后4年进行测定,并于手术后4年分别对骨代谢指标碱性磷酸酶(ALP)、尿钙/肌酐(Ca/Cr)及腰椎BMD进行比较分析。
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两种膦酸盐药物预防绝经后妇女骨量丢失的比较
羟乙膦酸二钠(羟膦Etidronate)和氯屈膦酸二钠(氯膦Clodronate)是近年来我国合成生产的3类新药,本文对其抗骨量丢失作用进行比较,探讨其防治骨量丢失的效果及其患者的依从性,为临床医师选择防治骨质疏松药物提供参考.
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骨质疏松症与基质金属蛋白酶及其抑制因子的关系
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种伴随增龄老化或医学原因引起的、以骨基质和矿物质由骨内丢失,因骨量丢失而致骨组织显微结构改变,骨脆性增加,进而引起的以骨痛、骨密度降低、身高变矮、轻微外伤即易引起骨折为主要临床特征的退行性、系统性、代谢性骨病.骨质疏松症分为原发性、继发性及特发性骨质疏松症.
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老年性骨质疏松症防治的进展--重视维生素D和钙剂的补充
老年人的生理变化包括:(1)老年人性激素分泌减少, 特别是老年妇女绝经后雌激素水平下降,导致骨吸收增加.(2)老年人肾功能显著下降,血磷升高,继发甲状旁腺激素(PTH)上升,骨钙进一步下降;老年人甲状腺C细胞功能衰退,降钙素(CT)分泌减少,骨形成下降.(3)老年人胃纳差,营养要素特别是钙摄入减少.(4)老年人户外运动减少 ,体内维生素D合成降低,肠道钙磷吸收下降;老年人负重活动减少,骨形成和骨矿化降低 ,造成骨量丢失增多.近年来,各国学者都很重视这一老年性疾病的防治,现综述如下.1 维生素D的补充
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女大学生骨密度与运动习惯关系的调查
女性增龄、绝经后,雌激素水平降低,导致快速骨量丢失,很容易出现骨质疏松.青少年时期是大骨量形成的关键时期.因此,预防骨质疏松应从青少年开始.然而,因节食、运动不足等,年轻女性骨密度有低下倾向.我们在健康教育的同时进行了女大学生骨密度与运动习惯的调查,旨在引导学生建立健康的生活方式,增强体质.
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Salubrinal抑制小鼠破骨细胞发育和骨细胞凋亡
骨质疏松是一种以骨量减少和骨微结构破环为特征而导致骨折危险性增加的疾病。 Salubrinal是真核翻译起始因子2α( eIF2α)的选择性抑制剂,保护细胞免于内质网应激。前期工作表明salubrinal可促进骨损伤愈合,但是对骨丢失的作用尚需探索。本实验使用骨量减少的动物模型--鼠尾悬吊小鼠,验证以下假设:salubrinal通过抑制小鼠破骨细胞发育和骨细胞凋亡治疗骨质疏松。 C57 BL/6雌性小鼠(14周龄)随机分为3组:年龄对照组、鼠尾悬吊对照组和治疗组(n=20)。悬吊治疗组每天皮下注射salubrinal (1mg/kg),持续2周,鼠尾悬吊对照组小鼠注射同等体积的溶剂。实验前后分别进行骨密度测量。给药2周后处死小鼠,取左侧股骨固定,石蜡包埋。应用HE和TRAP染色进行股骨的组织形态学分析。收集右侧股骨和胫骨骨髓来源细胞以观测破骨细胞的发育状态。采用TUNEL染色检测骨细胞的凋亡情况。结果显示,与年龄对照组相比,鼠尾悬吊组小鼠骨密度显著下降(P<0.001),骨小梁体积分数(BV/TV)显著减少(P<0.001),表明骨量丢失动物模型建立成功;salubrinal显著改善骨密度的降低( P<0.05),增加骨容量( P<0.001)。 TRAP染色显示悬吊组小鼠多核破骨细胞形成明显增加(P<0.001),给药后明显抑制活跃的破骨细胞(P<0.001)。原代骨髓细胞培养发现鼠尾悬吊后破骨细胞活跃,而salubrinal能抑制破骨细胞的形成、迁移和粘附。鼠尾悬吊后,骨细胞凋亡增加,局部给药可显著减少骨细胞凋亡数目(P<0.05),改善失重性骨丢失。本研究表明,鼠尾悬吊通过激活破骨细胞的发育和促进骨细胞的凋亡导致骨质疏松,是一种成功的骨质疏松和骨量减少动物模型。 Salubrinal给药通过抑制破骨细胞发育减少鼠尾悬吊小鼠的骨量丢失,同时,给药后显著抑制了骨细胞凋亡,并使骨丢失趋势下降。然而,salubrinal抑制失重性骨质疏松的分子机制还有待进一步探讨。我们的研究为salubrinal治疗骨质疏松提供了有力理论依据。
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后凸成形术治疗老年骨质疏松性脊柱压缩骨折疼痛的疗效分析
老年性骨质疏松症患者随着我国步入老龄化社会而逐年递增,脊柱压缩性骨折是该病严重的并发症之一.这类骨折患者常无外伤史或仅有轻微外伤,而以顽固性背痛来就诊.对于无神经损伤骨质疏松性脊柱压缩骨折传统的疗法是垫枕复位、长期卧硬板床、支具固定及药物治疗,多数无法缓解疼痛,且由于活动量的减少导致骨量丢失,骨强度持续下降,将引发伤椎再骨折和其他椎体的骨折,进一步加重疼痛,严重影响患者的生活质量.1994年,Beiley等[1]经皮穿刺,在塌陷的椎体内置入可扩张球囊(Inflatable Balloon Tamp,IBT)通过扩张球囊抬升终板,并向椎体内注入骨水泥来强化椎体,使病椎原有的高度大部分得以恢复,稳定了伤椎,这种手术称为椎体后凸成形术(Kyphoplasty).自2002年10月~2003年11月应用球囊扩张椎体后凸成形术治疗20例22椎疼痛性老年骨质疏松性脊柱压缩骨折,取得迅速持久的镇痛效果,报告如下.
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骨水泥联合人工合成骨用于后凸成形术治疗骨质疏松椎体压缩骨折23例
椎体压缩性骨折是老年骨质疏松症患者常见的并发症,骨质疏松骨量的丢失松质骨先于密质骨,脊椎骨量丢失快于周围骨骼[1].经皮椎体后凸成形术是20世纪90年代在椎体成形术基础上发展起来的手术技术,可迅速止痛、恢复椎体高度、矫正后凸畸形、重建脊柱的稳定性,已广泛应用于临床[2].我院自2010年3月至2012年1月利用后凸成形术治疗骨质疏松椎体压缩骨折23例,疗效满意,报道如下.
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两种不同锁定钢板治疗复杂老年肱骨近端骨折的临床疗效分析
肱骨近端骨折是指肱骨外科颈以远1~2 cm至肱骨头关节面之间,包括肱骨头、大结节、小结节、肱骨干近端等结构的骨折。随着城市人口老龄化,与骨质疏松相关的骨折发病率呈逐渐上升的趋势。据国外文献报道,肱骨近端骨折约占全身骨折的5%~9%,且大部分患者为老年骨质疏松患者[1]。由于老年人群广泛存在骨量丢失、骨质疏松,骨皮质变薄、松脆,血管弹性差等特点,轻微外伤就易发生复杂肱骨近端骨折,骨折多为粉碎性、移位明显,且常伴有肱骨头血供损伤,故术后常发生固定松动、骨折不愈合、肱骨头坏死等并发症。我们自2010年2月至2011年2月用AO肱骨近端锁定钢板( proximal humerus internal locking system,PHILOS)和Styker肱骨近端多轴锁定钢板( nume-lock polyaxial locking system ,NPLOS)治疗108例复杂老年肱骨近端骨折患者,以评估锁定钢板治疗复杂老年肱骨近端骨折的临床疗效。
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“骨量银行”不要透支
钙是人体必需的一种元素,和骨骼健康关系密切.骨组织和我们机体的其他组织一样要进行新陈代谢,因此需要源源不断的钙及其他营养物质来搭建和维护骨骼,这些钙都来自于"骨量银行",如果您没有储存足够的钙,势必造成钙质缺乏,骨量丢失过多终导致骨质疏松.人的一生都需要往"骨量银行"储存钙和支取钙,从出生到30岁左右,人体"骨量银行"总是有所盈余,因此"钙量"逐渐增加达到高峰值,骨骼也越来越强壮;而30岁以后,由于多种因素导致"骨量银行"的支取开始大于储存,因此"骨量银行"开始入不敷出吃老本,如果钙量峰值过低,加上日常储存的钙不足或太少,"骨量银行"被透支,当人体骨量减少到一定值,身体便开始出现上述的骨质疏松的相应症状.
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肌肉和骨骼的相互调节
肌肉和骨骼作为运动系统的两大重要组成部分,不仅具有运动及内脏保护功能,同时也兼备内分泌与代谢调节等重要功能[1-4]。肌肉与骨骼间存在密切联系,并相互调节,任何一方的结构、功能改变均会影响另一方的结构与功能,其相互影响机制包括力学作用和化学调节。因此,维护肌肉健康不仅能增强肌力,还能减少骨量丢失,改善骨强度;同样,维护骨骼健康也能进一步提高肌肉量和肌肉强度,改善人体平衡能力,降低跌倒风险,减少骨折发生。
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废用性骨质疏松症
废用性骨质疏松症属继发性骨质疏松症,主要因骨骼机械力减少,致全身性或局部性骨量丢失引起.常见病因为:①运动能力受限或功能障碍;②运动系统包括肌肉-骨骼损伤或病损;③神经系统损伤或病损.废用性骨质疏松多见于脊髓损伤、偏瘫、脊髓灰质炎及其后遗症、骨折、长期卧床及太空飞行.
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雷洛昔芬对绝经后低骨量女性骨密度影响的前瞻性临床观察
绝经后骨质疏松症(PMO)一般发生在女性绝经后5~10年,雌激素减少是其骨丢失速度增加的主要原因.PMO的防治已成为世界范围的公共卫生健康问题之一.激素替代治疗 (HRT)可以有效预防绝经后女性骨量丢失,但可增加子宫内膜癌和乳腺癌等的发生率[1].近年选择性雌激素受体调节剂(SERMs)逐渐成为抗PMO药物研究的热点,SERMs对骨组织具有雌激素样作用,可有效防止骨丢失.对乳腺和子宫表现为抗雌激素样作用[2].雷洛昔芬为SERMs之一,其对防治PMO有良好的效果,近年日益受到重视.本研究观察了雷洛昔芬对防治绝经后女性骨质疏松症的效果,并探讨其有效性与安全性.
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参与动脉钙化的骨因子研究进展
老年人骨质疏松中骨量丢失和动脉钙化的异位钙化现象越来越受到关注.近年来研究结果显示,骨代谢相关因子参与动脉钙化的形成.动脉钙化是一种类似于骨基质的矿化过程,其钙化过程受多种因子的调控,全身性的调节因子已知的有活性维生素D、甲状旁腺激素、降钙素、雌激素等,局部调节主要有骨碱性磷酸酶、骨保护素、骨桥蛋白、骨形态发生蛋白等[1-2].
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老年女性骨质疏松与激素治疗
一、女性激素在骨代谢中的作用绝经后骨质疏松属于原发性骨质疏松.性激素对骨代谢有重要作用,青少年时期,性激素参与骨骼的生长发育,维持成年骨骼的骨矿平衡.性激素水平低下时骨转换速度加快,形成快速骨丢失.绝经后骨质疏松的主要发病原因就是性激素缺乏.卵巢分泌的性激素有雌激素、雄激素及孕激素,基础研究及临床实践证实上述3种性激素均能影响骨代谢,其中雌激素为显著.Albright于1941年首先提出绝经后雌激素水平低下引起骨质疏松,激素补充治疗可以抑制骨量丢失.大量的基础及临床研究结果表明,绝经初3年内骨量丢失速度快.骨量的变化可行骨密度测定.现在使用多的手段是双能量X线骨密度仪,骨密度的测定被认为是判断有无骨质疏松或鉴定药物疗效的金标准;此外,骨代谢生化指标的变化可以体现骨吸收与骨形成间的动态平衡.骨吸收指标代表破骨细胞活动的产物,以往常采用空腹尿钙与肌酐比值,近年来多采用血或尿中N端或C端交联多肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶;骨形成指标代表成骨细胞的产物,现多采用血骨钙素、血总碱性磷酸酶和骨特异性碱性磷酸酶.
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1型和2型糖尿病与骨质疏松症的关系
糖尿病是一种全球流行的发病率及死亡率均高的慢性代谢性疾病。骨质疏松症是一种以骨强度降低、骨折风险性增加为特征的代谢性骨病。两病患病率均随增龄而升高。早在1927年Morrison和Began[1]已报道长期患糖尿病的儿童存在骨发育延缓和骨萎缩。1947年, Reifenstein和Albright[2]首次报道了一例血糖控制不佳的糖尿病患儿出现了骨量丢失及骨质疏松症。1952年,Berney[3]阐述了糖尿病与骨质疏松症并存的状态以及二者的关系,从此揭开了骨质疏松症是否为糖尿病慢性并发症之一的研究序幕。本文将分别阐述1型糖尿病(TIDM)和2型糖尿病(T2DM)与骨质疏松症的关系。
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两种方法治疗胫骨骨折动态骨量改变及愈合时间的对比
自1997~2002年分别应用带锁髓内钉、动力加压接骨板治疗胫骨骨折81例,其中有63例有完整随访资料,现从骨量丢失和骨折愈合情况对两种方法的疗效进行对比分析.