首页 > 文献资料
-
角膜缘干细胞及其临床意义
分布于角膜缘的干细胞(stem cell,SC)是角膜上皮细胞更新及组织再生的源泉,在角膜创伤的愈合和维持角膜透明性等方面具有重要的作用.近年来随着人们对角膜创伤愈合机制的大量研究,角膜干细胞愈来愈受到重视.
-
如何防治脚气
脚气是人们生活中的常见病,特别是夏天,更是脚气的高发期,脚气反复发作,给人们的生活带来不便,而且还很容易传染给他人,若不及时有效治疗,可能会造成淋巴管炎、丹毒、蜂窝组织炎等严重并发症,对患者的生活与身体健康产生严重的影响.所以一定要引起对脚气的重视,及时采取措施治疗脚气,那么如何治疗脚气?1、保持足部清洁干燥:脚上的皮肤,角质层相对较厚,表皮细胞更新的时间较长,而且经常被鞋袜包裹,天气一热,会使局部温度升高、湿度增大,表皮常常被浸渍变软并有酸碱度改变,为真菌的生长创造了良好条件.
-
人类心肌细胞的更新
研究者通过监测冷战期间核试验所辐射出来的碳14发现,心肌细胞在成年期间仍能继续分裂,这项研究发表在4月3目的<科学>杂志上.斯德哥尔摩Karolinska学院的合作研究者Jonas Frisén说,低水平的细胞更新终可能用于治疗受损的心脏.但是,这一发现与多数科学家的观念是相悖的,他们认为心肌细胞自出生后便相随你一生.在西雅图华盛顿大学的Charles Murry说:"之前的信条总是认为心脏细胞的分裂在出生后就停止了."他对新研究的评论也刊登在同一期的<科学>杂志上.他说,在医学院,我们所教的是,你和与你与生俱来的心肌细胞同生死.
-
14C检测发现了人类心肌细胞更新的证据
长久以来人们一直认为,人类的心脏和大脑一样,在形成后就不再产生新的细胞.然而Bhardwaj等通过对心脏细胞进行14C测定,证实了人类的心肌细胞可以自我更新.
-
富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白与2型糖尿病动脉硬化的关系
SPARC(secreted protein,acidic and rich in cysteine)即富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白,由于它先发现是骨基质中的一种主要的非胶质蛋白,因此又被称作骨连接素(Osteonectin)、基底膜40蛋白(BM40).SPARC是由多种细胞分泌的小分子钙结合糖蛋白,通过与胞外基质蛋白相互作用而表现出多种生物活性,与胚胎发育、血管形成、组织重塑及修复、细胞更新等均密切相关[1].
-
肝干细胞与肝再生、肝癌的关系
肝干细胞是存在于肝脏组织中的一类具有自我更新和向前分化为成熟肝细胞、胆管细胞等的不成熟细胞,这类细胞是生理性肝细胞更新和病理性肝损伤修复的起源细胞.肝癌是人类常见的恶性肿瘤,传统认为肝癌起源于肝细胞突变和异常增生,新近研究提示,肝癌起源于肝干细胞的异常分化和增生.肝癌干细胞学说为肝癌发生机制研究和肝癌防治开辟了全新的思路.
-
肠道缺血再灌注损伤与细胞凋亡
细胞凋亡是肠粘膜上皮细胞更新代谢的主要形式,其与粘膜上皮等细胞增殖之间的动态平衡共同调节肠道正常的生理功能和形态结构,但细胞凋亡也与许多病理生理过程密切相关.创伤后的肠缺血再灌注(ischemia and reperfusion, I/R)损伤可造成肠粘膜及相关淋巴组织凋亡细胞明显增加,细胞凋亡也是肠I/R损伤后肠粘膜上皮细胞死亡的主要模式[1,2],可导致肠道吸收、屏障等功能受损,引起细菌内毒素移位,引发局部及全身炎症反应,促进MODS的发生发展[3].
-
小肠上皮细胞电离辐射损伤修复的分子机制研究进展
小肠属于快速自我更新组织,隐窝细胞对细胞毒性损伤十分敏感,全身放射性损伤(核爆炸、核事故所致)以及腹部肿瘤局部放射治疗等都可引起肠道粘膜屏障受损和吸收功能障碍.另一方面,小肠上皮有独特的组织学结构,隐窝前体细胞区和绒毛分化细胞区有明显界限,细胞增殖、分化移行路线清楚,用射线诱导隐窝细胞凋亡,观察肠上皮细胞的反应和细胞更新是研究小肠干细胞生物学的重要手段.笔者介绍了小肠上皮细胞等级性排列特点,以及对电离辐射的敏感性,总结了目前关于两个关键的转录因子p53和NF-кB在辐射后小肠隐窝细胞死亡和存活中的作用等方面的研究新进展.
-
消化性溃疡治疗新理念
1幽门螺杆菌的发现是消化性溃疡病因学和治疗学上的一场革命消化性溃疡的发病机制非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防御因素之间的失衡.损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体抗炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜--黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.在攻击因子中胃酸起着主导作用,早在1910年Schwartz就有名言"没有胃酸就没有溃疡".
-
SPARC在恶性肿瘤中的研究进展
SPARC(secreted protein acidic and rich in cysteine),又称作骨连接蛋白(osteonecfin)、基膜40蛋白(BM40),是一种富含半胱氨酸(Cys)的低分子糖蛋白.SPARC定位于人类染色体5q31.3-q32,为单基因产物,在进化过程中3个模块结构具有高度保守性.作为一种非结构性的细胞外间质蛋白,其与胚胎发育、血管生成、组织重塑、细胞更新及组织修复等均有密切关系[1].近年来诸多研究表明,SPARC与肿瘤的发生发展有着密切而复杂的关系.现就近年来SPARC功能的研究进展及在肿瘤发生发展中的作用综述如下.
-
幽门螺杆菌专题系列讲座(六)幽门螺杆菌与上胃肠道疾病(下)
2.3 Hp与消化性溃疡2.3.1 Hp的发现是消化性溃疡在发病机理及病因学上的革命消化性溃疡的发病机理非常复杂,认为溃疡的发生是损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药(NSAID)、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.
-
细胞更新对慢性饮酒大鼠胃黏膜适应性细胞保护的影响
目的: 以低浓度酒精作为弱刺激,通过慢性饮酒的大鼠动物模型,探讨慢性饮酒和大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用之间的关系,以及胃粘膜细胞更新的作用.方法: 分别在饮酒不同时程的大鼠胃内灌注2 ml 100%酒精,分析胃粘膜的损伤情况.以流式细胞术、免疫组化和计算机图像处理技术观察大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡,探讨胃粘膜的细胞更新情况.结果: ①纯酒精可使大鼠的胃体和胃窦出现溃疡和出血,饮用6%(v/v)酒精3~14 d的大鼠这种现象明显减轻,饮用6%(v/v)酒精1 d和28 d的大鼠则无改变.②饮用6%(v/v)酒精3~14 d的大鼠胃粘膜细胞更新加快,而饮酒28 d大鼠胃粘膜细胞凋亡增加,细胞增殖减少.结论: 细胞更新加快是适度低浓度酒精刺激引起的胃粘膜适应性细胞保护作用的重要原因,低浓度酒精刺激超过一定时限可引起胃粘膜萎缩性病变的趋势,使胃粘膜抵抗能力降低.
-
有关消化道出血病因症状的问题
1有哪些原因会导致消化性溃疡?消化性溃疡的病因很多,现已有充分证据说明其发病绝非涉及一种因素,而是涉及多种因素。胃、十二指肠黏膜具有自身保护功能,才能避免遭受有害因素的侵袭而得以维持胃、十二指肠的完整性。在正常情况下,胃、十二指肠黏膜能够抵御侵袭因素的损害作用。对胃、十二指肠具有保护作用的因素主要有黏膜屏障、黏液-重碳酸盐屏障-黏液血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等。消化性溃疡的病因总的说来,是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭与黏膜自身防御因素之间失去平衡的结果,即损害作用的侵袭超过了黏膜自身防御因素,从而造成了消化性溃疡。一般认为遗传因素、地理环境、气候季节、饮食因素、幽门螺杆菌、药物刺激、吸烟、精神因素、某些疾病的影响以及胃、十二指肠黏膜自身防御因素等都与消化性溃疡的发病有关。
-
消化性溃疡药物治疗的新进展
溃疡病,包括胃溃疡和十二指肠溃疡,是由于胃粘膜的防御因子和攻击因子失衡而引起的.防御因子有粘液和碳酸氢盐,粘膜屏障,粘膜血流,细胞更新,前列腺素,上皮生长因子等.攻击因子有胃酸,胃蛋白酶,幽门螺杆菌(Hp),非甾体抗炎药,酒精,应激等.治疗溃疡病的目的有三:解除症状,促进愈合,防止复发.治疗溃疡病药物很多,其机制不外是加强防御因子或是削弱攻击因子或两种作用兼而有之.多年来治疗溃疡病多侧重于减少胃酸.自1910年Schwartz提出"无酸无溃疡"的学说之后,利用抗酸药物治疗溃疡病取得了疗效.1976年第一代抑酸药H2受体拮抗剂西咪替丁问世,其抑酸效应为70%~75%,应用于临床以后,由于其强有力的抑酸效果,使溃疡病的疗效大为改观.经4周治疗,十二指肠溃疡愈合率可达75%左右.继之又出现了第2代和第3代H2受体拮抗剂雷尼替丁和法莫替丁,与雷尼替丁相似的药还有尼扎替丁和罗沙替丁.
-
特殊类型血管瘤的临床和生物学特征
血管瘤是婴幼儿常见的良性肿瘤,在新生儿中的发病率是2%~3%.历史上,血管瘤和其他脉管性疾病的命名曾模糊不清.1982年,Mulliken和Glowacki[1]根据物理检查、病变的自然病程和细胞学特点,对脉管性疾病进行了生物学分类.1997年,国际脉管性疾病研究协会(ISSVA)进一步确认了此分类方法.目前,国内外已公认将脉管性疾病(vascular anormalies)分为两大类:血管肿瘤(vascular tumors)和血管畸形(vascular malformations).血管肿瘤具有肿瘤的生物学特点,其内皮细胞更新增加.
-
消化性溃疡的病因和发病机制
消化性溃疡(PU)的病因和发病机制相当复杂,主要病因包括幽门螺杆菌(H. pylri)感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾体抗炎药(NSAIDs)、遗传因素、胃和十二指肠动力异常、应激和精神因素等.通常认为PU的发生是由于损害因素(即病因)与防御因素胃黏液/重碳酸盐屏障、黏膜屏障、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等之间的平衡失调所致.当损害因素大于防御因素时,就有可能发生溃疡.在诸多损害因素中,H. pylori感染和胃酸起主导作用.
-
粪便大肠癌脱落细胞形态学观察、DNA定量及p53蛋白表达的初步研究
大肠癌是人类常见恶性肿瘤之一,结直肠上皮细胞更新很快,成人每天有将近1010结肠上皮细胞脱落[1].粪便中结直肠脱落细胞如同一个窗口反映了肠粘膜上皮的增生状况.我们针对脱落细胞的提取及检测进行初步研究,以了解其在大肠癌诊断及筛查中的作用.
-
胃黏膜保护剂的药理作用和应用评价
一、胃黏膜保护剂的概念和分类胃黏膜损伤因子包括内源性因子如高浓度胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌(Hp)、十二指肠液和外源性因子如非甾体类抗炎药(NSAID)、乙醇等.胃黏膜具有下列防御和修复机制,包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜下血流量、细胞更新、前列腺素(prostaglandins,PG)和生长因子等.
-
结直肠癌的早期诊断研究进展
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)早期并无特异症状,诊断十分困难.欧美国家通过实施人群的筛查和监测,提高了CRC早期诊断率,并减少了肿瘤发病率和死亡率,而我国自20世纪70年代以来在海宁地区的试点筛查结果也同样喜人.近年来由于分子生物、基因技术及内镜影像技术的发展,带动了CRC早期诊断方法的更新,我们结合国内外研究状况,总结如下.一、基于肠道排泄物的诊断方法结直肠黏膜上皮细胞更新活跃,正常黏膜每24 h有1×1010 ~5×1010个上皮细胞脱落,而肿瘤上皮细胞的更新速度更快,每天约1%的细胞脱落入肠道,并且肿瘤生长分化的不成熟性,易发生出血,这为基于粪便的诊断方法提供了依据.
-
口服灌洗法脱落细胞学检查及癌相关基因突变检测对大肠癌的诊断价值
结直肠粘膜每3~4天全部更新一次,肿瘤组织细胞更新更快[1],因此,收集浓缩肠道灌洗液可得到肠道脱落细胞.由于脱落细胞在肠道存留时间短,细胞可能保持完整,DNA结构可能未被破坏,进行肠道脱落细胞细胞学检查及癌相关基因突变检测就有可能发现恶性肿瘤并由此做出诊断.本实验目的是研究该方法对大肠癌筛选及诊断的可行性和可靠性.