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加味左金丸配合普瑞博思治疗胆汁返流性胃炎
胆汁返流性胃炎是根据悉尼系统分类法致病相关因素病因病理学说提出的一个胃炎类型,由于物理因素和化学因素影响胃粘膜的血流循环,导致幽门括约肌功能紊乱,造成胆汁返流,破坏粘膜屏障而形成本病.
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大黄对正常和烧伤小鼠肠道免疫分泌的影响
目的:观察小鼠烧伤前后肠道免疫分泌的变化和大黄汤治疗对正常小鼠和烧伤小鼠肠道免疫分泌的促进作用;探讨大黄保护肠粘膜屏障的作用机理.方法:实验用BALB/c小鼠.分为4组:1组为对照组(n=8);2组为正常小鼠饲喂10%大黄液12ml/kg,每6h 1次(n=11);3组为30%的全厚背部皮肤烧伤,不治疗(n=7);4组为全厚皮肤烧伤,同3组,大黄治疗同2组(n=9).24h后处死动物,灌洗肠道,收集肠液透析离心后作IgA检测和总蛋白,补体C3,高密度脂蛋白(HDL)测定.结果:1、2、3和4组小鼠肠液中的IgA(mg/L)分别为93.5±13.7、150.8±44.6、43.4±21.5及59.8±19.3,说明在烧伤后肠液中IgA明显减少(P<0.05).而应用大黄汤治疗后,无论正常小鼠和烧伤小鼠的肠道IgA均增加(P<0.05),其他免疫相关物质如总蛋白、补体C3和HDL大黄治疗后也有显著增加.结论:烧伤后小鼠肠液中的IgA明显减少.而大黄无论对正常小鼠和烧伤小鼠均具有明显的促进肠道免疫分泌的效果.这一作用是大黄的粘膜屏障保护作用的重要机制之一.
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肠黏膜屏障的研究进展
胃肠黏膜固有屏障正常稳态的维持,对于防止胃肠腔内细菌、食物抗原、酶和化学药物等直接与黏膜裸露面接触引起的相关疾病至关重要.本文就胃肠黏膜固有屏障的关键结构、成分和功能、调节因素等方面研究进展予以综述.
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魔芋甘露聚糖对运动应激大鼠肠粘膜屏障的保护作用
目的:探讨魔芋甘露聚糖(KOS)对运动应激大鼠肠粘膜损伤的保护作用.方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组(n=7)、安静+KOS组(n=7)、力竭运动组(n=9)和力竭+KOS组(n=9),两运动组进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,两KOS组每天以0.90g/kg的剂量灌胃补充魔芋甘露聚糖,8周后测定各组大鼠肠粘膜屏障、肠粘膜形态学等参数,并观察肠组织病理变化.结果:8周大负荷训练后,大鼠肠粘膜的血浆内毒素、肠粘膜通透性和细菌移位率升高,肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量下降,腺隐窝深度变浅;连续8周补充KOS的运动大鼠血浆内毒素、肠粘膜通透性、细菌移位率显著低于力竭运动组,肠粘膜厚度、腺隐窝深度、绒毛宽度、肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量则显著高于力竭运动组.结果提示:运动应激导致的机体胃肠综合征可能与肠粘膜屏障的损伤有关,运动应激后补充KOS可以保护肠粘膜.
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小肠上皮细胞电离辐射损伤修复的分子机制研究进展
小肠属于快速自我更新组织,隐窝细胞对细胞毒性损伤十分敏感,全身放射性损伤(核爆炸、核事故所致)以及腹部肿瘤局部放射治疗等都可引起肠道粘膜屏障受损和吸收功能障碍.另一方面,小肠上皮有独特的组织学结构,隐窝前体细胞区和绒毛分化细胞区有明显界限,细胞增殖、分化移行路线清楚,用射线诱导隐窝细胞凋亡,观察肠上皮细胞的反应和细胞更新是研究小肠干细胞生物学的重要手段.笔者介绍了小肠上皮细胞等级性排列特点,以及对电离辐射的敏感性,总结了目前关于两个关键的转录因子p53和NF-кB在辐射后小肠隐窝细胞死亡和存活中的作用等方面的研究新进展.
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如何推荐消化性溃疡用OTC?
消化性溃疡疾病俗称胃病,是可发生于各个年龄段的一种常见病,多发病.据统计,其发病率约占总人口的10%左右.其发病机制较为复杂,迄今尚未有明晰的确定,目前较为统一的认识仍以攻击因子与防御因子失衡,造成自身消化而形成溃疡的学说为主.攻击因子包括胃酸(为主要因素),胃蛋白酶以及近几年来发现的幽门螺旋杆菌;防御因子主要有胃粘液屏障,粘膜屏障和粘膜血流量等.在正常情况下,攻击因子与防御因子保持平衡均势,维持着胃肠道的健康,但是这个均势却很快被打破.
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三腔空肠喂养管在临床中的应用体会
三腔空肠喂养管可以把流质食物直接送入空肠中,并且可以经管道注药,胃腔减压,对于不能正常进食的患者及早予以三腔空肠喂养管置入后全胃肠道内营养(TEN)可以代替全胃肠外营养(TPN),减轻水电解质失衡,肠道细菌移位、紊乱,肠道粘膜萎缩,肠道粘膜屏障破坏风险,降低医疗费用.空肠置管喂养同胃管喂养比较,大的优点是不易因胃液反流形成误吸.
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浅谈消化性溃疡(PU)临床表现及治疗方案
消化性溃疡是消化系统的常见病.具有自然缓解和反复发作的特点,估计约10%的人一生中患过此病.其发病原因系患者对胃十二指肠教膜有损伤作用的攻击因子与胃十二指肠粘膜的防御因子之间失去平衡的结果.前者主要是胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、某些药物、胆酸、溶血卵磷脂、烟酒等的作用;后者主要为胃粘膜血流、碳酸氢盐的分泌、粘膜屏障、前列腺素、非蛋白琉基、生长因子和上皮细胞的再生能力等自体因素的改变.消化性溃疡的内科治疗目的主要是缓解症状、促进溃疡愈合、防止并发症的发生和预防复发.
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老年慢性萎缩性胃炎病人的护理措施
老年人易发生慢性萎缩性胃炎,部分病人出现无规律上腹部隐痛或不适,食欲不振、嗳气、泛酸、恶心、呕吐,以及上腹饱胀感等功能性消化不良症状,常与进食、胃粘膜一定程度的退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下,以及粘膜屏障功能减退等因素有关.
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每搏变异度指导胃肠道手术病人容量治疗的效果
容量治疗是围术期管理的一个重要部分,尤其对于胃肠道手术病人,容量不足可引起组织低灌注,尤其是持续的胃肠黏膜低灌注可能诱发全身炎性反应综合征[1];容量过多可引起胃肠道水肿,导致粘膜屏障受损,菌群移位[2-3],易发生呼吸、循环系统并发症,影响术后恢复.
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消化性溃疡治疗的一些进展
消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是一多病因疾病,归纳之不外胃酸、胃蛋白酶和H.Pylori等攻击因子增强,粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素等保卫因子减弱,近年来发现PU中有很高的H.Pylori检出率[1,2].
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胃食管反流病的临床诊治
胃食管反流病(简称GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的以烧心、反酸为主要特征的临床综合征.一般来说,胃内贮存着胃酸,十二指肠腔内有胆汁液,这些都是消化液,可消化进食的肉类或其他食物.胃内天生有层像瓷器层样的粘膜屏障保护,因此胃酸呆在胃内很安全.当进食时,大量胃酸分泌消化胃腔内的食物,将胃酸中和后排入十二指肠再进一步被该处胆汁的作用继续消化直到经小肠吸收后残渣变成粪便排出.若胃液反流入食管腔,食管无瓷器样的粘膜保护层,胃酸就会腐蚀破坏食管粘膜引起糜烂、溃疡.
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浅谈内镜附件的清洗与消毒
随着内镜检查的广泛应用和内镜治疗的不断开展,内镜附件的种类越来越多 ,已由原来的几种增加到上百种,有些附件如活检钳、注射针等在内镜检查治疗中需突破人体粘膜屏障而造成损伤,这些都是造成医源性感染的危险因素,尤其是HBV、HCV、HIV、TB 、沙门氏菌及Hp的交叉感染已引起人们的高度重视[1],因此内镜及其附件的消毒十分重要,而只注意内镜的消毒忽视内镜附件的消毒,将会使内镜的整个消毒程序前功尽弃 .我院内镜中心根据国内外先进的内镜消毒技术,结合实际情况摸索出一套清洗消毒方法, 经临床应用,消毒效果满意,现重点介绍内镜附件的消毒.
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自制一次性痰液收集器的临床应用
随着医疗技术的发展,显微技术的推广和应用,高难度大手术越来越多,为保证组织器官的有效循环和血氧供应,气管切开已成为患者救治的重要手段之一。气管切开后,由于鼻咽部及皮肤粘膜屏障保护作用的破坏,极易导致甚至加重下呼吸道感染的发生。为了有效合理地使用抗生素,气管切开后,分泌物痰液的细菌学培养结果,是临床用药的重要指南。以往在临床护理工作中,收集气管深部分泌物痰液较为困难,一是直接用无菌棉签采集吸痰管外的分泌物痰液,二是在吸痰管内采集分泌物痰液,此方法的缺点是:分泌物痰液量极少,易受多种因素的污染,如气管切开部位,咽喉部位的分泌物等,使培养的可靠性受到直接的影响。为解决以上问题,我科自制了一次性痰液收集器,效果良好。 制作方法:取一次性无菌输液器1根,将输液器接头滤网处截取1~2 cm,莫菲氏滴管下的输液管截取5~10 cm,夹闭密封末端或直接打死结,莫菲氏滴液管上半部分的输液管留5~10 cm与输液接头过滤网相连,直接与吸引器相接,莫菲氏滴液管的侧孔接吸痰管。按常规吸痰方法,将吸痰管置入气管内深部收集分泌物痰液,见分泌物进入莫菲氏滴管内后,停止收集,留取标本,立即送检,进行细菌学培养。该收集器制作程序简单,无菌原则性强,经济实用,不易受其他因素的污染,培养结果极为可靠,并能做结核杆菌的培养等优点。在使用过程中,注意莫菲氏滴管的质地越硬越大越好使用。经临床使用发现分泌物痰液培养结果极为准确,能够及时早期发现下呼吸道的各种细菌、真菌等。为及时预防菌群失调,提供了科学的依据和重要的治疗措施,值得临床推广应用。
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粘膜免疫与反复发作性尿路感染
尿路感染(urinarytract infection,UTI)是指尿路内有致病微生物繁殖而引起的尿路炎症。主要致病微生物为细菌,偶尔也可为真菌或病毒等。尿路感染属于粘膜相关疾病,临床上易反复发作。反复发作的原因除尿路梗阻、畸形、机体免疫功能低下外,粘膜屏障破坏、粘膜免疫功能紊乱也是重要原因。
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消化性溃疡药物治疗的新进展
溃疡病,包括胃溃疡和十二指肠溃疡,是由于胃粘膜的防御因子和攻击因子失衡而引起的.防御因子有粘液和碳酸氢盐,粘膜屏障,粘膜血流,细胞更新,前列腺素,上皮生长因子等.攻击因子有胃酸,胃蛋白酶,幽门螺杆菌(Hp),非甾体抗炎药,酒精,应激等.治疗溃疡病的目的有三:解除症状,促进愈合,防止复发.治疗溃疡病药物很多,其机制不外是加强防御因子或是削弱攻击因子或两种作用兼而有之.多年来治疗溃疡病多侧重于减少胃酸.自1910年Schwartz提出"无酸无溃疡"的学说之后,利用抗酸药物治疗溃疡病取得了疗效.1976年第一代抑酸药H2受体拮抗剂西咪替丁问世,其抑酸效应为70%~75%,应用于临床以后,由于其强有力的抑酸效果,使溃疡病的疗效大为改观.经4周治疗,十二指肠溃疡愈合率可达75%左右.继之又出现了第2代和第3代H2受体拮抗剂雷尼替丁和法莫替丁,与雷尼替丁相似的药还有尼扎替丁和罗沙替丁.
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小儿胃肠道特点、粘膜屏障与胃肠功能障碍
小儿危重症抢救时,经常出现多器官功能障碍综合征(MODS)和多器官功能衰竭(MSOF),其中胃肠功能障碍和衰竭被认为是应激后多器官功能衰竭的“起源”。因肠道是机体大的细菌和内毒素的贮存库,在应激时肠道的屏障功能受到削弱或损害,使大量细菌和内毒素经门静脉和肠系膜淋巴系统侵入体循环,造成肠源性内毒素血症(endotoxemia)和
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静脉导管相关血流感染与诊治
随着医疗技术的不断发展,各种类型的导管不断应用于临床,其中尤以静脉导管应用为广泛,普遍用于提供静脉通路、监测血流动力学及血液透析等.由于静脉导管的放置不同程度地破坏了皮肤、粘膜屏障;长期留置导管患者常拥有严重的基础疾病,免疫功能处于异常状态;不规范的导管放置操作;消毒措施不够完善等综合因素的影响,静脉导管相关性感染(CRI)的发生率不断增加.感染一旦发生,不仅加重病情,而且还会给患者本人、医院乃至社会带来经济损失.
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乳杆菌调节小鼠空肠派伊尔结基因表达的通路分析
目的:探索乳杆菌免疫作用机制.方法:BALB/c小鼠灌胃乳杆菌,从小鼠空肠派伊尔结提取RNA,基因芯片分析基因表达情况,基于已知的基因网络数据库利用Onto-Tools分析乳杆菌刺激引起的特异性基因网络.结果:Onto-Tools分析得到的通路中,涉及到免疫的通路有T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、细胞因子和细胞因子受体通路、抗原加工和呈递等;涉及到粘膜屏障的有粘着斑、粘着连接、紧密连接和细胞粘附分子;还有涉及到细胞周期和凋亡的通路;其中通路中影响因子高的为MAPK信号通路和粘着斑.结论:乳杆菌刺激引起大量蛋白表达,激活粘膜屏障,引起T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、细胞因子和细胞因子受体通路等通路,从而造成免疫应答.
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硝普钠灌注对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响
目的:探讨外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响.方法:64只220~300g雄性SD大鼠随机分成3组:A1组(n=8),仅行剖腹关腹手术;A2组(n=12):12对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植,无SNP干预;A3组(n=16):16对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植,SNP加入灌注液进行供肠灌注.采用前述3组动物模型再灌注5小时肠造口标本,TUNEL法检测小肠蜡块标本的细胞凋亡情况.结果:与A1组(3.86±4.74%)相比,A2(22.44±10.94%)、A3组(17.12±8.44%)小肠粘膜的细胞凋亡指数均有显著增高(P<0.05),A3组较A2组细胞凋亡指数显著降低(P<0.05).结论:小肠移植导致小肠粘膜细胞凋亡增加,外源性NO供体SNP灌注能够显著降低植入小肠的细胞凋亡,从而可能减弱粘膜屏障的损伤.