2型糖尿病是一种氧化还原性疾病

运动一直被认为是对于身体健康必不可少的.运动应激使骨骼肌细胞产生过氧化氢等活性氧,然而我们并不了解活性氧是如何延缓2型糖尿病、痴呆、心血管疾病及某些癌症的发生和发展的.近的研究发现,治疗2型糖尿病常用的药物二甲双胍(美福明)和运动似乎对其他几种疾病如癌症、阿尔茨海默病和心血管疾病等也有益,尽管目前还无法解释.

运动引起应激与应激性疾病的研究进展

运动训练重要的目的之一是提高运动能力.因为运动成绩与完成专项比赛有关各系统机能能力的协调性、合理性、及时获得大功率的表现力密切相关.运动训练促使运动能力提高是一个适应和发展的过程.对由于运动应激所引起的一系列反应的相关研究都应当从分子、细胞、组织、体液和神经系统的角度对运动训练进行伞面系统的研究和认识.也有人提出应激学说的理论依据就是应激、全身适应综合征及适应性疾病的相关理论,也即运动训练所引起的身体变化、恢复和适应过程的规律一致性.

强化训练对新兵运动应激心率和血压影响的观察

目的:观察强化训练对新兵运动应激心率和血压的影响.方法:随机抽取某教导大队新兵85例,采用活动平板运动试验测定新兵强化训练前后运动应激时心率和血压的变化,并观察不良反应.结果:强化训练后,平板运动6级及7级完成率均显著或非常显著高于强化训练前(P＜0.05,P＜0.01).强化训练后,安静时心率显著减慢(P＜0.05),运动应激时心率增速减慢,心率无明显的双峰型；进入恢复阶段后心率的恢复速率显著增加(P＜0.05,P＜0.01).强化训练后,血压上升的速率显著或非常显著减慢,恢复至运动前血压时间显著或非常显著缩短(P＜0.05,P＜0.01).结论:强化训练可提高新兵运动耐量,减慢运动应激时血压和心率的上升速率,提高对运动应激的适应性.

魔芋甘露聚糖对运动应激大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的:探讨魔芋甘露聚糖(KOS)对运动应激大鼠肠粘膜损伤的保护作用.方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组(n=7)、安静+KOS组(n=7)、力竭运动组(n=9)和力竭+KOS组(n=9),两运动组进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,两KOS组每天以0.90g/kg的剂量灌胃补充魔芋甘露聚糖,8周后测定各组大鼠肠粘膜屏障、肠粘膜形态学等参数,并观察肠组织病理变化.结果:8周大负荷训练后,大鼠肠粘膜的血浆内毒素、肠粘膜通透性和细菌移位率升高,肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量下降,腺隐窝深度变浅;连续8周补充KOS的运动大鼠血浆内毒素、肠粘膜通透性、细菌移位率显著低于力竭运动组,肠粘膜厚度、腺隐窝深度、绒毛宽度、肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量则显著高于力竭运动组.结果提示:运动应激导致的机体胃肠综合征可能与肠粘膜屏障的损伤有关,运动应激后补充KOS可以保护肠粘膜.

补体系统对有氧运动的免疫应答与适应特征

本实验旨在观察补体系统在有氧运动影响下的应答性特征及适应性变化,并解释变化的可能机理.受试者为16名未经运动训练的大学女生,连续从事有氧运动8周,结果发现,C3和C4几乎不受一次性负荷影响,且随有氧运动进行,在前4周逐步降低,第6周出现一过性回升,但随即跌至更低水平.表明机体在有氧运动初期有一个免疫低下期.这些现象与运动应激与适应过程中神经-内分泌-免疫网络的相互作用有关.

长期运动应激对大鼠肠道免疫机能的影响和益生菌的干预效果

目的:探索长期运动应激引起的肠道免疫机能变化机制以及益生菌的干预效果.方法:实验大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、安静营养组、运动营养组,运动对照组和运动营养组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性跑台训练.安静营养组和运动营养组每日灌胃新鲜配制的浓度为107CFU/mL鼠李糖乳杆菌溶液2ml,9周后观察血清睾酮(T)、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、脂多糖(LPS),以及小肠组织中白细胞介素-8(IL-8)、分泌型免疫球蛋白(slgA)含量.结果:与安静对照组和安静营养组相比,运动对照组和运动营养组血清ACTH均显著升高(P＜0.01),小肠组织中sIgA与IL-8显著升高(P＜0.01;P＜0.05);血液中LPS水平运动对照组显著高于运动营养组(P＜0.05),但安静营养组显著高于安静对照组(P＜0.01)和运动营养组(P＜0.05).结论:长期大强度运动引起大鼠应激激素的分泌增加,进而诱发小肠组织免疫应答被激活,炎症反应增强;单纯补充鼠李糖乳杆菌未能有效改善长期运动应激造成的内分泌及肠道机能下降,益生菌营养需要从菌群平衡的角度来辩证考虑.

运动应激后热休克蛋白的表达及其意义

生物界广泛存在的热休克蛋白(heat shockprotein,HSP)及其特殊的抗损伤能力,已引起生命科学界的浓厚兴趣.对HSP的表达、调控、影响因素、功能及相关机制的基础研究以及结合各学科的应用基础及应用研究已有较多报道,但关于"运动与HSP'的研究在国外刚起步,且局限在运动后HSP表达这一现象的描述,而对运动后HSP表达改变的生理意义未作深入探讨.本文总结已有的相关研究,着重讨论运动后HSP表达及其意义,试图为运动与HSP研究提供一些思路.

运动性组织损伤的线粒体机制

细胞能量代谢的重要过程三羧酸循环和氧化磷酸化均在线粒体中进行,因此线粒体常被比作细胞的动力工厂.但在提供能量的同时线粒体亦会生成活性氧(ROS)等副产品,特别是伴随着运动应激,线粒体处于高NADH、高氧状态,其电子传递链上的氧化还原酶也处于高还原状态,引起ROS生成大幅增加,ATP生成减少,线粒体内钙离子超载,膜电位降低,线粒体膜的通透性、液态性发生改变,细胞终以凋亡的形式死亡,导致组织损伤.现已证明运动诱发的细胞凋亡性组织损伤广泛地存在于骨骼肌、心肌、肝脏、肾脏等器官中,由于这些器官大都是由终末分化细胞构成的,故一定程度的细胞凋亡可能会使组织器官遭受严重的损伤并导致永久性的功能障碍.如何避免或减轻运动性组织损伤已成为运动医学领域的一项重要研究内容,本文即就此方面内容做一综述.

运动应激后血浆谷氨酰胺的变化及机制分析

谷氨酰胺是人体内一种条件必需氨基酸.运动应激促进骨骼肌合成谷氨酰胺并释放入血液,发挥其重要的生理作用.血浆谷氨酰胺的浓度变化与运动时间、运动强度和运动方式有关,提出血浆谷氨酰胺作为过渡训练的指标,值得深入研究.

运动应激试验后发生频发室性期外收缩提示死亡可能性增加

中药复方拮抗小鼠运动应激时血中儿茶酚胺升高

目的观察人参、麦冬、葛根等提取物以及速效救心丸对小鼠运动应激时血中儿茶酚胺水平的影响.方法健康ICR小鼠置跑步机上跑步10 min造成运动应激,用高效液相色谱-电化学联合检测法测定运动应激动物血浆中儿茶酚胺水平.结果运动应激小鼠血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素浓度显著增加(P＜0.01),小鼠ig人参、麦冬,葛根等提取物以及速效救心丸1 h后再运动应激可拮抗血浆中去甲肾上腺素升高(P＜0.01).结论小鼠运动应激可使交感神经激活,导致血中去甲肾上腺素释放增加,人参、麦冬、葛根提取物和速效救心丸可拮抗之.

运动诱致心前导联U波倒置标志前壁MI患者存在有活力的心肌

已知运动诱致心前导联U波倒置可以高度预示冠脉疾病，特别是位于左前降支冠脉近端部位者。但是，近发生前壁心肌梗死(MI)者在运动试验时出现倒置U波的临床意义尚不清楚。 Miwa等将近发生前壁MI并有明显左前降支冠脉狭窄的患者，根据运动应激试验与冠脉血管造影所见比较时，分为有倒置U波(A组，24例)和无倒置U波(B组，77例)两组。A组比B组更常见左前降支冠脉完全梗阻(79％比31％，P<0.01)和该动脉供血范围的侧支循环良好(指数=2.3，92％比36％，P<0.01)。为了确定在运动应激试验中检出运动诱致的心前区U波倒置能否预示有活力的心肌存在，对56例(A组20例，B组36例)为左前降支冠脉完全或不全梗阻的患者做冠脉血管造影和运动201TI闪烁图检查并进行比较。A组梗阻动脉范围侧支循环良好者(100％)明显多于B组者(61％，P<0.05)。

糖尿病并高血压患者运动应激血压的变化

糖尿病合并高血压的发生率比较高,约为40%～80%[1],糖尿病患者合并高血压后将会加速心血管病、脑卒中、肾病以及视网膜病变的发生及其发展,增加糖尿病患者的死亡率,资料表明,糖尿病患者中44%死亡原因与高血压有关,而高血压死亡者中有10%患糖尿病.35%～75%有并发症的糖尿病患者与高血压有关[2].运动可作为应激状态的一种,糖尿病(DM)患者在运动这一应激状态下血压的变化与糖耐量正常(NGT)人相比有什么变化,本文就此进行了比较.

运动对唾液免疫球蛋白A、溶菌酶和皮质醇影响

上呼吸道感染是运动员常见疾病,与运动员长期、高强度训练后粘膜免疫抑制有关.唾液sIgA、溶菌酶是粘膜免疫的重要免疫物[1],运动可导致唾液sIgA和溶菌酶的变化[2-3].另据报道,血清皮质醇的分泌量增加可能引起免疫抑制[4],但有待研究证实.唾液皮质醇是反映血清游离皮质醇的可靠方法,二者间的相关性高[5],并且检测唾液具有无创伤的特点,易于被研究对象接受.本研究于2013年10-12月以沈阳体育学院大学生运动员为研究对象,通过观察递增负荷运动过程中唾液sIgA、溶菌酶以及应激激素皮质醇的变化,探讨应激激素与粘膜免疫抑制的关系.

运动应激状态下的心肌热休克蛋白表达

背景：热休克蛋白因其具有特殊的生物学特性，在运动应激下探讨此类蛋白质在心肌的表达情况具有重要的研究价值。
　　目的：了解国内外有关运动应激状态下心肌热休克蛋白表达的研究情况，对不同运动应激下心肌热休克蛋白的表达特点及意义进行分析。
　　方法：以“heat shock protein；myocardium；exercise stress”为英文检索词；以“热休克蛋白；心肌；运动应激”为中文检索词，检索1991年1月至2014年1月检索PubMed数据库及万方数据库与热休克蛋白的产生、分类及功能有关、与运动应激下心肌热休克蛋白的表达相关、与运动应激下心肌热休克蛋白表达的机制相关及运动应激下心肌热休克蛋白表达的意义相关的文献。终选择48篇进行归纳总结。
　　结果与结论：热休克蛋白具有免疫协同作用。研究报道，运动训练能引起心肌热休克蛋白的表达。急性运动应激能使机体发生许多的生理、生化变化，心肌热休克蛋白会做出相对应的表达，对心肌细胞进行保护。低强度运动能够诱导增加热休克蛋白72基因的表达，抑制心肌细胞凋亡。大强度运动减少了热休克蛋白72基因的表达，不能有效抑制心肌细胞凋亡，不利于心肌的保护作用。中等运动强度下，热休克蛋白在不同运动时间的表达情况存在异议。运动诱导热休克蛋白表达对运动所致损伤的防护是有可能的，适量的运动活动在增强心肌功能、预防心肌在各种应激情况下的损伤具有重要作用。

热休克蛋白70热耐受性获得与运动应答的反应

学术背景:热休克蛋白70是机体在正常或较高温度下存活的基础,同时在提高机体的耐高温能力,由于能量缺失、缺血等应激造成的细胞破坏中起关键保护作用.目的:总结热休克蛋白70热耐受性获得的机制,探讨不同运动热休克蛋白70应答的变化及其原因.检索策略:应用计算机检索PubMed数据库1994-01/2007-10的相关文献,检索词"HSP70,Heat Tolerance,Sports Stress",限定文章语言种类为English.同时计算机检索万方数据库1994-01/2007-10的相关文献,检索词"热休克蛋白70,热耐受,运动应激",限定文章语言种类为中文.并通过手工检索,共检索文献533篇.纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的实验文章.②观点明确,分析全面的文章.③文献主体内容与此课题联系紧密的文章.排除标准:实验设计不合理的文章及观点模糊的综述.选出166篇符合标准的文献.对所得文献进行提炼,按上述标准纳入中文5篇,英文32篇.文献评价:对166篇中英文文献进一步分析,终纳入符合标准的文献37篇.综述、评述性文献8篇,人体和动物实验文献29篇,其中包括热休克蛋白70热耐受性和调控问题12篇;运动与热休克蛋白70应答相关的17篇.资料综合:所有组织中的细胞通过热休克蛋白的快速合成对各种应激源作出反应,其中热休克蛋白70是主要的热休克蛋白之一.它是热休克蛋白中具有高温度敏感性和高度保守性的.许多研究已经证实,由应激诱导的热休克蛋白70的聚集,有提高细胞或机体的耐热能力.热休克蛋白70对细胞受到包括热应激,缺氧和感染等应激因素刺激时有保护作用.急性运动造成机体细胞热休克蛋白70合成增加,并且作出的应答程度可能主要依赖强度的诱导;长期训练会造成热休克蛋白70对急性运动应答的减弱,可能表明对运动的适应.结论:①热休克蛋白70通过分子伴侣作用、抗氧化作用、协同免疫作用和抗细胞凋亡作用对再次出现的应激有保护耐受作用,并可能是使机体细胞对长期训练产生适应的原因.②急性运动和长期训练对热休克蛋白70应答产生不同影响,而年龄也是重要的影响因素.

运动与糖皮质激素受体

大量的动物实验和临床观察证明:应激反应伴随着血浆糖皮质激素(glucocorticoid, GC)水平升高,运动应激同样能引起机体GC大量分泌.应激反应中糖皮质激素的大量分泌具有重要的生理意义,一方面它的积极意义在于升高血糖提供能量,改善心血管功能,抑制炎症反应、稳定溶酶体膜以减轻组织损伤;另一方面它也有消极的影响,蛋白质分解过度呈负氮平衡,抑制免疫反应,影响创伤愈合.GC广泛生理效应的发挥程度与靶细胞反应性有关,而糖皮质激素受体(Glucocorticoid Receptor, GR)是决定靶细胞反应性的决定性因素,所以全面认识运动应激时GC的生理效应,还必须研究运动时GR的变化.现综述了国内外这一领域的研究现状,以唤起广大学者们对该领域的重视和深层次的研究.

047 药物应激核素灌注显像研究进展

药物应激显像是无创伤性检测冠心病(CAD)和评价不能充分运动患者预后的一种重要方法.替代运动应激试验检测CAD及其程度的理想方案是静脉注射潘生丁、腺苷和多巴酚丁胺的201铊(201Tl)和99mTc-sestamibi(99mTc-MIBI)单光子发射型计算机断层显像(SPECT)灌注显像的药物应激.标准剂量的潘生丁和腺苷可使心肌血流量增加3～5倍.,虽然腺苷引起心肌血流量的增加比潘生丁大、达到大血流增加的患者多,但明显冠脉狭窄的检出率两者相仿.潘生丁、腺苷和多巴酚丁胺检测CAD的敏感性为89%～91%.虽然腺苷检测CAD的特异性可能略高于潘生丁,但这3种应激药物的特异性相仿.新近的资料提示,女性腺苷灌注显像检测单支冠脉病变的敏感性显著高于运动应激显像.在男性,运动和腺苷SPECT灌注显像检测CAD的敏感性和特异性相仿.左束支传导阻滞(LBBB)和冠脉造影正常的患者,运动SPECT灌注显像时常有室间隔缺损.LBBB患者潘生丁和腺苷灌注显像检测CAD室间隔缺损假阳性率较低.因此,这些患者扩血管药物应激显像诊断CAD正确率要比运动显像高.药物应激显像时腺苷的副作用略多于潘生丁.9 256例腺苷灌注显像的患者中82%发生副作用,其中面红37%、胸痛35%、呼吸短促或呼吸困难35%、头痛14%、心电图(ECG)缺血性改变9%、传导阻滞8%.临床中已用新型腺苷A2A受体拮抗剂作为扩血管药物替代潘生丁或腺苷.这些A2A受体阻滞剂可选择性地扩张冠脉,而不伴低血压或房室阻滞、非缺血性胸痛等腺苷A1-受体阻滞效应.静脉注射多巴酚丁胺心肌灌注显像,适合于肺部疾病和支气管痉挛患者.由于多巴酚丁胺增加心率、升高血压和增加心肌收缩力而致心肌需氧量增加,故明显冠脉狭窄者输注多巴酚丁胺时可产生血流不均匀.Okeefe等总结了158例应用灌注闪烁法的多巴酚丁胺心肌灌注显像患者的资料,其中检测CAD的敏感性和特异性分别为91%和86%.Hays等采用SPECT多巴酚丁胺201Tl显像的研究中,检测1支、2支和3支冠脉病变的敏感性分别为84%、82%和100%.检测CAD的总敏感性为86%、特异性为90%.Gianrossi等对运动性ST段改变与冠脉造影结果进行对照的147个研究进行荟萃分析显示,检测CAD的平均敏感性为68%、特异性为77%.CAD的程度必然会影响运动性ST段改变的敏感性,单用ECG应激试验检测1支冠脉病变的敏感性仅为50%～55%.不能达到年龄预示大心率≥85%的患者其敏感性也明显降低.另外,运动ECG应激试验诊断CAD的敏感性和特异性亦不十分理想,所以药物应激心肌灌注显像为检测冠心病提供了重要资料.(陈清江摘)

043 急性心肌梗死后的危险分级中核素灌注显像的价值

在急性心肌梗死(AMI)患者中,放射性核素技术在临床确定梗死面积、评估再灌注后心肌存活数量、确定静息性协同不能的梗死区域心肌活力、检测运动或药物应激时梗死区内或其周围诱发的心肌缺血等方面起着较大的作用.AMI患者出院前的应激闪烁图显示的高危险心肌灌注图像:(1)梗死区内的可逆性缺损;(2)扫描图像显示多支冠脉病变;(3)与大面积梗死一致的大的非可逆性缺损;(4)从应激至静息时的显像存在暂时性左室腔扩大;(5)应用示踪剂时,肺吸收201铊(201Tl)增多;(6)门电路单光子发射性计算机断层显像(SPECT)示静息左室射血分数<40%.Shaw等对MI后运动应激心肌灌注显像患者的研究显示,应激诱发可逆性缺损显像者的死亡率为7.1%,而无诱发可逆性缺损显像者的死亡率仅为1.6%.同样,在>1支冠脉供血区域存在多处缺损者的死亡率和MI率为16.7%.而扫描正常者的死亡率和MI率仅为2%.Gibson等对无并发症的MI患者于出院前采用次极量运动201Tl闪烁图证实,无并发症而扫描显示高危险的MI者约50%后来发生心脏事件.扫描时梗死区域存在非可逆性缺损的低危险者的心脏事件率仅为6%.Dakik等报道,MI后溶栓治疗者进行运动应激定量201Tl SPECT显像对预测预后有重要价值,而冠脉造影预测预后的价值则与临床表现、左室射血分数和201Tl SPECT显像相仿.左室缺损<20%者后来的心脏事件率极低,根据定量显像结果分成高、低危险组与冠脉造影的危险分组效果相仿,即单支冠脉病变的为低危险者、多支冠脉病变的为高危险者.急性MI后危险分级中,运动或药物99mTc-sestamibi(99mTc-MIBI)显像的效果与201Tl闪烁图相仿.Travin等报道,99mTc-MIBI SPECT显像显示存在缺血或多支冠脉供血范围出现缺损者出院后92%发生心脏事件.临床、ECG应激试验和99mTc-MIBI SPECT显像显示缺血性缺损数目的Cox回归分析发现,仅心脏事件率为38%且99mTc-MIBI SPECT显像显示>3个可逆性缺损的患者与后来的心脏事件率明显相关.无明显并发症的MI者可早期进行扩血管药物显像.Brown等的研究显示,梗死区域的201Tl再分布结果仅是住院期间或出院后心脏事件的重要预报因子.201Tl闪烁图显示缺血者住院期间缺血性心脏事件率为45%.急性MI住院后2～4d进行潘生丁99mTc-MIBI大型多中心试验显示,潘生丁99mTc-MIBI SPECT显像显示低危险者2年的心脏事件率仅为2%/年.大量证据提示,无并发症的急性MI者出院前早期进行运动或药物应激心肌灌注显像可将患者分为高、低危险者.入院后2～3d进行药物应激心肌灌注显像较为安全,并为预测预后提供重要依据.(陈清江施文兴摘)