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恶性嗜铬细胞瘤,宫内妊娠,产后出血
1病例摘要患者女性,37岁,G2P1,因"恶性嗜铬细胞瘤术后复发,宫内妊娠32+3周"入院.
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1例巨大恶性嗜铬细胞瘤合并危象患者的抢救与护理
手术是治疗嗜铬细胞瘤唯一有效的方法.充分有效的术前准备是提高手术成功率、减少并发症和死亡率主要的因素之一.常规术前药物(控制患者血压在正常范围)准备时间短2周,长9周[1].临床上有关嗜铬细胞瘤并危象情况下急行手术治疗的病例报告少见.我科于2000年6月收治1例巨大恶性嗜铬细胞瘤患者,反复出现高血压危象,经综合抢救血压不能控制,经急诊手术使病人转危为安.现报告如下.
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彩色多普勒超声诊断嗜铬细胞瘤
目的:提高彩超对嗜铬细胞瘤的诊断水平.方法:回顾分析近五年超声诊断并经手术病理证实的嗜铬细胞瘤11例.结果:11例中7例肿瘤位于肾上腺内(左3,右4),4例肿瘤位于肾上腺外.3例恶性嗜铬细胞瘤中,1例位于肾上腺内,另2例肿瘤位于肾上腺外(下腔静脉旁1例,主动脉旁1例).静止型嗜铬细胞瘤2例.超声定位诊断符合率为91%(10/11).结论:嗜铬细胞瘤定性诊断需结合临床和生化测定,对钙化型嗜铬细胞瘤的诊断需持谨慎态度,对静止型嗜铬细胞瘤采用"肿瘤激惹征"协助定位和定性诊断.
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恶性嗜铬细胞瘤骨转移--附髂骨转移1例报告
目的报告1例恶性嗜铬细胞瘤髂骨转移患者的临床资料.方法回顾性分析1999年我院骨科收治的1例27岁女性恶性嗜铬细胞瘤患者的临床资料,包括手术前后血儿茶酚胺的测定,骨骼影像学资料和手术病理资料,并进行有关文献复习.结果该患者在右侧肾上腺嗜铬细胞瘤手术后10年诊断左侧髂骨恶性嗜铬细胞瘤转移性复发.手术切除左侧髂骨转移肿瘤,术后1周血压和血生化检查均恢复正常,术后7年存活.结论恶性嗜铬细胞瘤髂骨转移较为罕见,临床表现隐匿,导致诊断较晚,但积极手术切除治疗效果较好.
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恶性嗜铬细胞瘤术后复发患者的动脉栓塞化疗
恶性嗜铬细胞瘤术后复发或转移,临床处理较为棘手.2004年至2007年我们采用动脉化疗栓塞方法(TACE)治疗5例,现报告如下.
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恶性嗜铬细胞瘤基因诊断的研究现状
嗜铬细胞瘤足南神经嵴起源的嗜铬细胞产牛的肿瘤,肿瘤合成、贮存和释放大量儿茶酚胺,表现为高儿茶酚胺血症.嗜铬细胞瘤发病率为(1~2)/100万,男女发病率无明显差异,可以发生于任何年龄,多见于30~50岁.
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腹主动脉旁恶性嗜铬细胞瘤合并下腔静脉内瘤栓形成一例
患者女,23岁,血压升高伴头晕1年,体检发现腹部肿块1个月.于2004年2月23日入院.查体:一般情况尚可,血压176/110 mm Hg,面色潮红,四肢湿冷,腹平,脐部偏左可扪及约5.0 cm×6.0 cm肿块,质硬,边界尚清,无压痛.彩超、CT均提示腹主动脉左侧不规则肿块.彩色多普勒血流显像(CDFI)示肿块血流较丰富,可见动脉血流频谱.CT示下腔静脉内可见软组织影(图1).
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恶性嗜铬细胞瘤诊断的基础研究
恶性嗜铬细胞瘤占嗜铬细胞瘤的5.0%~26.0%[1],在肾上腺外嗜铬细胞瘤中恶性比例更高,为29.0%~40.0%[2].恶性嗜铬细胞瘤患者预后不佳,5年复发率为65.4%,5年生存率为40.0%~68.5%[3].
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儿童嗜铬细胞瘤的诊断和治疗
儿童儿茶酚胺增多症其实体主要包括肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生、肾上腺外(异位)的嗜铬细胞瘤及恶性嗜铬细胞瘤.嗜铬细胞瘤起源于外胚层神经嵴,属于APUD细胞,即神经内分泌细胞系统,可产生多种生物胺及多肽物质.嗜铬细胞瘤可以分泌过多的儿茶酚胺,包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素,而引起一系列病理生理的改变.儿童嗜铬细胞瘤临床上很少见,约占嗜铬细胞瘤的10%,可以发生在儿童期的任何年龄段,但以6~14岁多见.男孩略多于女孩,为3:2.儿童表现特征为:肾上腺外(异位)及多发嗜铬细胞瘤比成人多.
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膀胱嗜铬细胞瘤的诊断与治疗
1988年1月~2002年6月,我院共诊治膀胱肿瘤512例,其中膀胱嗜铬细胞瘤6例占1.2%,现报告如下.一、资料与方法本组6例,男5例,女1例,平均47.8岁.病程2个月~12年,位于膀胱前壁3例,左侧壁2例,右侧壁1例.直径大小2.5cm~8.5cm.临床表现有高血压5例,血尿4例,排尿时有头痛,心悸2例.定位诊断:6例B超诊断均提示为膀胱占位病变,6例行CT检查及膀胱镜检查均提示膀胱肿瘤.由于经验不足,影像学均未直接提示膀胱嗜铬细胞瘤.定性诊断,有2例因术前怀疑为嗜铬细胞瘤而行尿Vma测定,结果均高于正常范围.术后病理诊断:5例提示为良性嗜铬细胞瘤,1例提示恶性嗜铬细胞瘤.
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131I-间碘苄胍治疗94例恶性嗜铬细胞瘤转移灶25年随访的疗效评价
目的:观察并总结131I-间碘苄胍(131I-MIBG)治疗恶性嗜铬细胞瘤转移灶的临床疗效.方法:我院1986年1月~2010年1月共收治94例恶性嗜铬细胞瘤转移的患者.按转移瘤大小将其分为三组,三组患者均每隔1~2个月静滴131I-MIBG 80~100 mCi,如果肿瘤组织接受辐照剂量达1 000 cGy/g以上,则每隔3~6个月治疗1次,每次80~100 mCi.结果:大部分患者症状消失,治疗总有效率达73.4%.131I-MIBG对于中小体积的肿瘤的治疗效果较好,与大体积肿瘤疗效比较,差异有统计学意义(χ2=143.19,P<0.05).每克肿瘤组织接受辐照的剂量与其原始大小有密切关系.每克肿瘤组织接收剂量达1 500~2 000 cGy时,肿瘤可消失或明显缩小.结论:131I-MIBG对恶性嗜铬细胞瘤转移灶具有较好的疗效且副反应较小,不能行手术切除者可首选此方法治疗.
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恶性嗜铬细胞瘤的非手术治疗进展
恶性嗜铬细胞瘤的治疗包括外科手术、131Ⅰ-间碘苄胍(MIBG)放射治疗、化学治疗和动脉栓塞治疗等.从疗效看,131-ⅠMIBG放射治疗和环磷酰胺、长春新碱以及氮烯咪胺联合化学治疗是比较有效的治疗方法,且不良反应相对较小.热休克蛋白(HSP)90抑制剂是一具有诱人前景的新型抗肿瘤药.本文对恶性嗜铬细胞瘤的非手术治疗方法进行简要综述.
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1例恶性嗜铬细胞瘤多发转移的多学科协作诊疗
恶性嗜铬细胞瘤是起源于嗜铬组织的罕见恶性肿瘤,是否发生转移是判断其良恶性的标准。本例患者以多发肝、肺、骨转移就诊,查多项肿瘤标志物、胃镜、胸腹强化CT、PET-CT均难以确诊,行肝转移瘤穿刺活检,病理示:(肝右叶)恶性神经内分泌肿瘤,结合右侧肾上腺嗜铬细胞瘤切除术病史及免疫组织化学结果,考虑为恶性嗜铬细胞瘤肝、肺、骨转移。目前恶性嗜铬细胞瘤尚无标准治疗,文献报道使用CVD方案(环磷酰胺、长春新碱、达卡巴嗪)和靶向药物舒尼替尼能取得一定治疗效果。本例患者接受2个周期CVD化疗及1个疗程索坦治疗后,疾病仍缓慢进展。通过多学科讨论,认为131I-MIBG(131I-间位碘苄胍)可以作为该患者下一步治疗的选择。
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肾上腺外恶性嗜铬细胞瘤二例报告及诊断探讨
嗜铬细胞瘤据其生长部位不同可分为肾上腺髓质和肾上腺外两类.后者较少见.现将我们发现的肾上腺外恶性嗜铬细胞瘤2例报告如下.
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嗜铬细胞瘤的研究进展
嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)是肾上腺素能系统的嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺(CA)的肿瘤.约占高血压患者的0.05%~0.010%.嗜铬细胞瘤可发生在任何年龄,以40~60岁多见,女性稍高于男性.主要发生部位为肾上腺髓质,但在交感神经系统其他部位也可发生,如主动脉旁的交感神经节、颈动脉体、嗜铬体等处.国外报道72%~82%发生在单侧肾上腺,3%~11%发生在双侧肾上腺,9%~19%在肾上腺外,恶性嗜铬细胞瘤占7%~15%.
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前列腺恶性嗜铬细胞瘤1例
患者男,22岁,因诊断前列腺恶性嗜铬细胞瘤术后复发二个半月,于2002年7月12日入院.患者于2001年5月开始出现排尿困难,排尿不尽感,3个月后在吉林省武警医院行前列腺穿刺病理为"前列腺平滑肌瘤",未行治疗.症状进行性加重,7.5个月后在北京武警医院拟行手术,麻醉前血压骤升至33/23KPA,用药后降至正常.遂行前列腺肿块切除及膀胱1/3切除,下腹壁膀胱造瘘术.术后病理示"副节瘤,呈侵袭性生长(符合恶性)",术后四个半月行盆腔CT检查示:膀胱前见3.0cm×4.0cm大小肿块.到北京协和医院会诊病理切片,提示"前列腺神经内分泌癌",化疗两周期,行24小时尿儿茶酚胺检查,其结果高出正常值约10倍,故考虑为恶性嗜铬细胞瘤.2002年7月12日入院行放疗,在整个治疗过程中血压不稳,波动于15~23/11~17KPA之间,2002年7月31日放疗中因突发脑出血经抢救无效死亡.
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异位恶性嗜铬细胞瘤一例报道
女性患者,72岁,主诉因嗜铬细胞瘤术后4年余,胸腰部疼痛半年,发现血糖升高1个月于2003年3月6日入院.
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一例伴远处转移的恶性嗜铬细胞瘤随访15年
恶性嗜铬细胞瘤临床上十分少见,经治疗、追踪15年以上者尤为罕见.现报告1例经过外科手术治疗、化学药物治疗、131I-间碘苄胍(MIBG)治疗存活已经达15年的患者,并对恶性嗜铬细胞瘤的诊断及治疗相关文献进行复习.
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肿瘤标记物在恶性嗜铬细胞瘤诊断和治疗中的研究进展
HER2、VEGF、hTERT、HSP90、Ki-67是与嗜铬细胞瘤密切相关的肿瘤标记物,其过度表达可作为临床上鉴别良性及恶性嗜铬细胞瘤的参考指标.近年来,针对肿瘤标记物的靶向性治疗逐渐成为研究热点.临床试验证明,用VEGF的靶向性药物舒尼替尼治疗恶性嗜铬细胞瘤可收到很好的疗效.曲妥珠单抗、Gamitrinibs以及针对肿瘤标记物的基因治疗亦为治疗恶性嗜铬细胞瘤带来了希望.
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嗜铬细胞瘤发病机制的分子生物学进展
嗜铬细胞瘤来源于肾上腺髓质,交感神经节或体内其他部位的嗜铬组织,从胚胎学来说,他们均起源于外胚层的神经嵴细胞[1].嗜铬细胞瘤有良性和恶性,可散发,也可呈家族性,家族性中大部分病人为遗传性肿瘤综合征,如:多内分泌腺瘤病Ⅱa型,多内分泌腺瘤病Ⅱb型,von Hippel-Lindau病,神经纤维瘤病Ⅰ型(neurofibromatosis type 1,NF1).嗜铬细胞瘤的发病机制很复杂,目前尚未完全清楚,随着分子遗传学和分子生物学技术的发展和应用,近年来在这方面的研究取得了进展,本文拟就家族性和恶性嗜铬细胞瘤的发病机制进行综述.