首页 > 文献资料
-
不同发育时期鸡胚脊髓内背侧抑制性轴突导向蛋白的表达和神经嵴细胞迁移之间的相关性
目的 探讨不同发育时期的鸡胚脊髓内背侧抑制性轴突导向蛋白(draxin)表达与神经嵴迁移之间在空间分布上的相关性.方法 选取HH 15-16、HH19-20阶段鸡胚各10只,应用原位杂交、免疫组织化学等方法,观察各阶段鸡胚脊髓内draxin的表达部位及神经嵴细胞迁移路径,同时比较两者在空间分布上的相关性;应用活组织切片与碱性磷酸酶标记的draxin融合蛋白(draxin-AP)体外孵育的方法,检测迁移路径内的神经嵴细胞是否具有与draxin蛋白直接结合的能力.结果 随着发育时间的推移,鸡胚脊髓内draxin的表达和神经嵴迁移都具有明显的由颅侧向尾侧渐进性分布的特性,且draxin的表达部位位于神经管背侧、顶板和背侧生皮肌节之间,这些部位恰均位于神经嵴迁移路径的周围;同时迁移路径内的神经嵴细胞具有与draxin蛋白体外直接结合的能力.结论 draxin表达在神经嵴迁移路径周围且部分神经嵴具有与draxin蛋白体外直接结合的能力,推测draxin可能在鸡胚脊髓神经嵴迁移过程中发挥重要的调节作用.
-
小鼠胚胎细胞视黄酸结合蛋白1阳性神经嵴细胞的时空分布与功能
目的 探讨小鼠胚胎心神经嵴细胞的形成、分布模式及其在心血管系统发育过程中的作用.方法 选用抗细胞视黄酸结合蛋白1(CRABP1)、抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗胰岛因子1(Isl-1)抗体,对45只胚龄8~ 12d小鼠胚胎连续切片进行免疫组织化学染色.结果 胚龄8d,CRABP1在神经褶的外胚层未见阳性表达.胚龄8.5 ~9d,在心管与鳃弓水平,神经褶开始出现CRABP1阳性细胞,且有部分细胞从神经褶背侧分离进入邻近间充质.胚龄10d,神经管两侧间充质内的CRABP1阳性细胞迁移至鳃弓、弓动脉壁内皮周围以及流出道心胶质内.胚龄11~12d,弓动脉内皮周围、流出道心内膜垫内CRABP1表达明显下降,但弓动脉管壁α-SMA阳性平滑肌细胞数量增加.主肺动脉隔及其分隔形成的升主动脉和肺动脉干管壁内均可见Isl-1阳性细胞,但未见CRABP1表达.结论 小鼠胚胎CRABP1阳性神经嵴细胞形成的时间窗限定在胚龄8.5 ~9d.胚龄10d后,CRABP1阳性神经嵴细胞经过迁移,参与弓动脉中膜平滑肌和流出道心内膜垫的形成.CRABP1不能用于标记迁移后的神经嵴细胞.
-
神经嵴细胞和胰岛因子1阳性细胞与小鼠胚胎心流出道发育的关系
目的 探讨迁移中的细胞视黄酸结合蛋白1(CRABP1)阳性神经嵴细胞、胰岛因子1(ISL-1)、阳性心肌前体细胞与小鼠胚胎心流出道发育的关系.方法 36只胚龄8.5~13d小鼠胚胎心连续石蜡切片,选用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗转录因子ISL-1、抗CRABP1和抗磷酸化组蛋白H3(PHH3)抗体,进行免疫组织化学及免疫荧光染色.结果 胚龄8.5~10d,ISL-1阳性心肌前体细胞相继出现在心背系膜、原始咽两侧、头面部、鳃弓核心间充质和心包腔背侧壁间充质,构成心管流出道发育的第二生心区.胚龄11~13d,ISL-1阳性细胞在咽前方聚集,形成特征性锥体形结构,并向升主动脉、肺动脉干及主肺动脉隔延伸.胚龄9d前,神经嵴细胞散在分布于ISL-1阳性细胞之间,流出道远侧端可见少量CRABP1和ISL-1双阳性细胞.胚龄10d,CRABP1阳性神经嵴细胞分布在ISL-1阳性鳃弓核心间充质周围.随着发育,弓动脉等处的神经嵴细胞逐渐失去CRABP1表达,开始表达α-SMA.结论 ISL-1阳性第二生心区是动态结构,胚龄8.5~10d时,在神经嵴细胞配合下,向心管动脉端添加心肌细胞;胚龄11d后,开始向平滑肌方向分化,参与升主动脉、肺动脉干和主肺动脉隔的发育.
-
滤泡细胞来源的甲状腺癌的分子改变
甲状腺癌是常见的内分泌恶性肿瘤。按组织形态特点,主要分为甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡癌、甲状腺髓样癌、低分化以及未分化癌,其中除了甲状腺髓样癌起源于神经嵴衍化的滤泡旁C细胞外,其余四者都来源于甲状腺滤泡细胞。甲状腺乳头状癌在上述五种甲状腺癌中为常见,约占甲状腺癌人群的87.3%,其后为甲状腺滤泡癌,约占8.4%,未分化癌和髓样癌则分别占所有甲状腺癌的0.9%和1.8%。近年来有关甲状腺癌的分子改变的研究很多,甲状腺癌中常见的信号通路中分子的改变包括RAF基因点突变,RET/PTC基因重排,RAS基因、PAX8/PPARγ基因重排, PI3KCA和CTNNB1的基因改变,以及NTRK、TP53、PTEN,还有IDH-1和TERT启动子的点突变等。我们针对以上分子改变在滤泡细胞来源的甲状腺癌中的作用机制作一概述。
-
婴儿黑色素性神经外胚层瘤的CT与MRI诊断
婴儿黑色素性神经外胚层瘤(melanotic neuroectodermal tumor of infancy,MNTI)是一种罕见的起源于神经嵴的肿瘤.关于其影像表现文献报道甚少,笔者搜集了3例经病理证实的MNTI,结合文献复习,分析其CT、MRI表现特征,旨在提高对本病的认识,为临床诊治提供依据.
-
检测神经母细胞瘤患儿中血清血管内皮细胞生长因子165的临床意义
神经母细胞瘤(NB)是源于神经嵴的恶性胚源性肿瘤,是常见的儿童颅外实体肿瘤之一,占儿童恶性肿瘤的8%~10%,发病率居儿童恶性肿瘤的第3位或第4位,恶性度极高.
-
圆锥动脉干发育及发育异常所引起的心血管畸形
心脏发育过程中,圆锥动脉干的发育受多基因调控,有继发生心区和神经嵴等多个结构的参与;这些结构的发育异常可导致圆锥动脉干的畸形,而发生各种复杂先天性心脏病,现就继发生心区及神经嵴圆锥动脉干发育过程中的作用及相关畸形进行综述如.
-
继发于Ⅰ型神经纤维瘤病肺动脉高压一例
Ⅰ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis-1,NF-1)是一种源于神经嵴发育异常的常染色体显性遗传疾病.关于该疾病对肺血管损害的报道,目前全世界仅有5例,国内尚无此种病例报道.
-
家族性嗜铬细胞瘤的研究进展
嗜铬细胞瘤来源于神经嵴,属APUD系列,起源于外胚层母细胞,嗜铬细胞瘤既可发生在肾上腺内,又可发生在神经节丰富的身体其他部位,常见于肾及肾上腺周围、腹主动脉两旁、输尿管末端的膀胱壁、胸腔、心肌、颈动脉体积颅脑等处.家族性嗜铬细胞瘤是嗜铬细胞瘤的一种特殊类型,系常染色体显性遗传病,具有较高的外显率.据报道家族性嗜铬细胞瘤约占嗜铬细胞瘤的6%~10%,多为双侧多发或两个以上的内分泌腺受累,发病年龄较早,常见于儿童;双侧性嗜铬细胞瘤中约50%为家族性,同一家族的发病成员其发病年龄和肿瘤部位往往相同.
-
儿童Ⅰ型神经纤维瘤病性脊柱侧凸的自然史及其治疗选择
神经纤维瘤病是一种由于神经嵴细胞分化异常而导致多系统受累的常染色体显性遗传病.常累及皮肤、神经、骨骼和软组织,可合并神经、呼吸、消化和血液系统恶性肿瘤,新生儿发病率约为1/3000[1].1882年Von Recklinghausen通过病理学研究,首次确认了此病起源于神经鞘细胞.神经纤维瘤病在临床上分为周围型(NF-1)和中央型(NF-2).
-
恶性嗜铬细胞瘤基因诊断的研究现状
嗜铬细胞瘤足南神经嵴起源的嗜铬细胞产牛的肿瘤,肿瘤合成、贮存和释放大量儿茶酚胺,表现为高儿茶酚胺血症.嗜铬细胞瘤发病率为(1~2)/100万,男女发病率无明显差异,可以发生于任何年龄,多见于30~50岁.
-
维甲酸对缺氧缺血性脑损伤新生鼠内源性神经干细胞增殖分化的影响
哺乳动物脑内在生后仍有神经发生现象,特别是脑皮质及海马周围,病理情况下及某些细胞因子、学习运动等行为以及环境的改变均可诱导神经发生的进一步产生.维甲酸(retinoie acid,RA)是维生素A的衍生物,对于胚胎发育尤其是神经系统的发育起着重要作用,能选择性促进多潜能神经嵴前体细胞的复制、增殖与分化.因此,本研究旨在通过对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic braindamage,HIBD)模型腹腔注射RA,探讨RA对海马区的内源性神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖、分化的影响.
-
神经母细胞瘤分子遗传学研究进展
近年来儿童恶性肿瘤发病率明显上升,已成为儿童疾病主要死亡原因之一。神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是常见的儿童颅外恶性肿瘤,在儿童所有肿瘤相关死亡原因中达15%[1-2]。NB临床特点为原发部位隐匿,早期无特异性症状,早期诊断困难,恶性程度高,发展迅速且易发生早期转移等。NB肿瘤起源于神经嵴组织,常发生于肾上腺髓质或脊柱旁神经节,常表现为颈部、胸部、腹部和骨盆部的肿块,原发瘤多见的部位为腹膜后和后纵隔[3-6]。NB病因至今未明,近年来随着分子生物学和基因组学的不断发展,对NB遗传变异的分子机制有了更为深入地了解,本文就该方面的进展作简要综述。
-
鸡胚圆锥动脉干缺损相关基因差异表达的研究
目的 通过检测剔除心脏神经嵴的异常鸡胚心脏组织与正常心脏组织之间在发育过程中存在差异表达的基因,探索心脏圆锥动脉干缺损(CTD)发生的相关基因.方法 用电极刺激方法 在鸡胚发育早期破坏心脏神经嵴,建立圆锥动脉干缺损模型.应用抑制消减杂交法(SSH)筛选出在正常心脏组织表达,但在异常心脏组织中表达减少或不表达的基因,构建减数杂交文库,用cDNA芯片技术验证,并进行测序.结果建立了含261个克隆的cDNA减数文库,经验证有83个克隆在实验组与对照组之间存在明显的表达差异(31.8%).随机选15个克隆测序,后确定7种基因.经Genebank查询发现有一cDNA片段与鸡(Gallus)DEAD-box解旋酶mRNA基因序列100%同源. 结论 在剔除心脏神经嵴造成圆锥动脉干缺损畸形的过程中,有多个基因参与和调节.DEAD-box RNA解旋酶基因的缺失可能是造成心脏CTD畸形的原因之一.
-
颅内副神经节瘤一例并文献复习
副神经节瘤是发生在副神经节上的肿瘤,是源于肾上腺外的良性神经内分泌肿瘤。颅内副神经节瘤的发生率很低。检索文献可知,截止到2010年4月,国外仅有14例报道[1]。发生部位分别有鞍区7例(鞍上并鞍内3例,鞍内3例,鞍旁1例),左侧小脑半球2例,海绵窦、颅底伴有骨质破坏、外侧裂、左侧后颅窝、桥小脑角各1例。国内报道[2-4]有4例,3例发生于蝶鞍内及蝶鞍周围,另外1例位于小脑幕下。中枢神经系统的副神经节瘤较少见,幕上发生的副神经节瘤非常罕见。有时副神经节瘤也会发生在缺乏副神经节的颅内,对其发生的解释可能为胎儿发育期神经嵴细胞迁移时受到阻碍或者颅外副神经节瘤的转移[5]。我院神经外科于2008年确诊1例原发颅内副神节瘤。现将病例结合文献总结如下。
-
皮肤源性前体细胞在神经再生医学中的应用
皮肤是一种复杂而具有高度再生能力的组织,存在众多不同类型的干细胞,包括表皮干细胞、间充质干细胞、内皮和造血前体细胞以及神经嵴衍生的黑素细胞前体细胞等,这些干细胞可以维持皮肤稳态:包括维持毛囊、皮脂腺的更新,并且保证伤口的愈合及再生.
-
神经鞘瘤病
神经纤维瘤病(neurofibromatosis,NF)是神经系统常见遗传性疾病之一,受累组织主要源于神经嵴发育组织,主要表现为神经鞘膜层的肿瘤,还可出现多系统的发育不良.以往NF分为两型,即神经纤维瘤病1型(NF1)和神经纤维瘤病2型(NF2).近年来研究人员发现一些患者仅有全身多发神经鞘瘤,而不伴有双侧听神经瘤,他们的临床表现也不同于NF2[1-7],原来称这部分患者为多发神经鞘瘤、多发神经纤维瘤等,现在把这部分患者归类于神经鞘瘤病.
-
枕颈区骨骼胚胎发育与先天畸形
骨骼系统源自轴旁中胚层、侧板中胚层(壁层)和神经嵴.胚胎发育第3周初期,轴旁巾胚层形成体节段,头部体节段间充质细胞参与形成腮弓和眼周、面部、颈部的间充质[1].枕部以下,体节段聚集形成体节[2-5].第4周初体节腹内侧间充质细胞增牛活跃,移向并包绕脊索和神经管,其中包绕脊索的细胞称为脊索周围鞘,包绕神经管的细胞称为生骨节[2-4].在头部,神经嵴细胞分化成间充质和参与形成脑颅骨和面颅骨,部分脑颅骨由枕部的体节和体节段衍化而来.
-
颈部节细胞神经瘤1例
节细胞神经瘤又称神经节瘤,可见于颅内和颅外,起源于神经嵴的交感系统,多发于纵隔和腹膜后,亦可发生于肾上腺、骨盆等处.发生于颈部的节细胞神经瘤极为罕见.
-
乳突充填术23例临床观察(摘要)
乳突根治术是传统的治疗胆脂瘤型中耳乳突炎的有效术式,但术后遗留残腔,致听力重建困难。我们采用乳突根治术后残腔充填髂骨,对干耳,听力重建起到了很好的效果,现报告如下。1 资料与方法23例患者,男17例,女6例,平均年龄31岁,均为胆脂瘤型中耳乳突炎,均无面瘫及颅内并发症。5例伴有耳后骨膜下脓肿形成。在传统的乳突根治术基础上尽量保留桥,取髂骨,咬成碎沫状;留一较鼓窦入口相应大小的骨块,塞堵于鼓窦入口,防止骨小颗粒滑入鼓室,削髂骨皮质相应大小,嵌于上鼓室后壁与面神经嵴之间,做成外耳道后壁。此时形成漏斗状乳突残腔,将髂骨碎沫置残腔中,充填;耳道后壁皮瓣复位,填塞碘纺纱条,予以固定。术中特殊情况处理如下。骨桥的处理:直接削一相应大小的骨皮质置于上鼓室后壁与面神经嵴之间,人造外耳道骨性后壁;上鼓室胆脂瘤及鼓室腔内胆脂瘤清除后重建听骨链,一般选择慢性炎症进程的病例实施。取颞肌筋膜夹层于外耳道皮瓣之下一次性修补耳膜,重建听骨链依听骨损伤程度按鼓室成形Ⅰ~Ⅳ型进行;乳突腔必须彻底清除胆脂瘤上皮,并将残腔内壁磨出毛面,然后植骨碎沫,有利于植骨存活。