首页 > 文献资料
-
乳突充填术23例临床观察(摘要)
乳突根治术是传统的治疗胆脂瘤型中耳乳突炎的有效术式，但术后遗留残腔，致听力重建困难。我们采用乳突根治术后残腔充填髂骨，对干耳，听力重建起到了很好的效果，现报告如下。1 资料与方法23例患者，男17例，女6例，平均年龄31岁，均为胆脂瘤型中耳乳突炎，均无面瘫及颅内并发症。5例伴有耳后骨膜下脓肿形成。在传统的乳突根治术基础上尽量保留桥，取髂骨，咬成碎沫状；留一较鼓窦入口相应大小的骨块，塞堵于鼓窦入口，防止骨小颗粒滑入鼓室，削髂骨皮质相应大小，嵌于上鼓室后壁与面神经嵴之间，做成外耳道后壁。此时形成漏斗状乳突残腔，将髂骨碎沫置残腔中，充填；耳道后壁皮瓣复位，填塞碘纺纱条，予以固定。术中特殊情况处理如下。骨桥的处理：直接削一相应大小的骨皮质置于上鼓室后壁与面神经嵴之间，人造外耳道骨性后壁；上鼓室胆脂瘤及鼓室腔内胆脂瘤清除后重建听骨链，一般选择慢性炎症进程的病例实施。取颞肌筋膜夹层于外耳道皮瓣之下一次性修补耳膜，重建听骨链依听骨损伤程度按鼓室成形Ⅰ～Ⅳ型进行；乳突腔必须彻底清除胆脂瘤上皮，并将残腔内壁磨出毛面，然后植骨碎沫，有利于植骨存活。
-
171 中耳胆脂瘤形成机理的研究进展
中耳胆脂瘤形成机理是个难题,本文主要介绍染色体异常的内在遗传特性;胆脂瘤上皮异常增殖、骨质破坏吸收、角化碎屑堆积形成过程中各种细胞因子、生长因子和酶的相互作用机制,并通过信号转导途径,使转录因子异常表达,产生相应的生物学效应.
-
耳内镜
耳内镜因其在诊疗时微创或无创,且能探及显微镜下难以暴露的窦腔,临床上作为辅助显微镜或独立行耳科诊疗的工具日益受到重视.耳内镜可用于探索中耳畸形、外淋巴瘘等;耳内镜下与手术显微镜下鼓膜成形术效果相同;耳内镜可探查并清除鼓室窦等处残存的胆脂瘤上皮,降低了复发率.对于胆脂瘤乳突根治术后的二次探查,耳内镜也因其操作简单、安全且微创,易为患者接受.耳内镜还被应用于听神经瘤手术等神经耳科学领域.
-
140 中耳胆脂瘤成因的基础研究进展
中耳胆脂瘤发病机理至今尚未十分明确，本文就中耳胆脂瘤溶骨机制、胆脂瘤上皮的增殖与凋亡及其细胞遗传学方面的研究进展进行综述。
-
外耳道置管治疗外耳道胆脂瘤
患者,女,17岁,主因;左耳堵2年,在耳立疼痛2d于2002年1月5日就诊,既往无中耳炎史.查左侧外耳道口后壁有一黄豆大小肉芽组织,外耳道皮肤红肿,耳内流脓,有臭味,硬性耳内窥镜下用刮匙刮除肉芽组织,用吸引器吸出浓液后见外耳道软骨段皮肤明显肿胀,从骨部刮出大量白色胆脂瘤上皮,用3%双氧水和0.9%生理盐水冲洗后,见骨部明显扩大,骨壁裸露有少量渗血,外耳道内上利凡诺尔纱条,1日1次,静点青霉素80万u甲硝唑0.5g用药3d,耳痛明显减轻,外耳道软骨段仍肿胀,骨部创面渗液增多,改爱邦滴耳液点耳,1日3次,2d后复诊,患者诉药道深部,耳漏仍较多,为了利于外耳道引顺通气,采用外耳道置管.
-
中耳胆脂瘤相关因子
中耳胆脂瘤的病理过程极其复杂,是众多因素共同作用的结果,许多学者从分子生物学的角度对胆脂瘤上皮中细胞因子的表达和相互作用进行了研究,表明众多细胞因子在中耳胆脂瘤的形成中起作用.
-
后天原发性胆脂瘤2例
例1，男，25岁。右耳听力下降、耳闷4月。发病前有急性上呼吸道感染史，伴低音调耳鸣，无回吸涕血、鼻塞、耳痛、头痛等症状。按“卡他性中耳炎”治疗，行右咽鼓管吹张，鼓膜穿刺抽液，均无效。2个月前右耳开始有分泌物，呈黏性。患者l0年前右耳曾不适，流血，无流脓史。查体见双鼓膜内陷，右侧充血明显，松弛部有针尖样穿孔。cT示右耳慢性中耳乳突炎，上鼓室、鼓窦区软组织灶。电测听示右耳混合性聋，声阻抗示鼓室轻度负压。术中见乳突硬化型，鼓窦-鼓窦入口-上鼓室肉芽，砧骨豆状突缺失，鼓膜紧张部完整，Pmssak隐窝胆脂瘤囊袋。例2，女，40岁。右耳听力下降1年余，伴耳闷胀感收入院。患者7年前开始有低音调耳鸣，无流脓史。查体见右鼓膜紧张部内陷，呈蓝紫色，松弛部膨隆。外耳道后上壁略下塌。CT示右中上鼓室软组织灶，电测听示右耳混合性聋。术中见乳突气化较好，上鼓室充满胆脂瘤上皮，砧骨长突缺失，鼓膜完整。中鼓室黏膜完整，未见胆固醇肉芽肿，下鼓室蓝色物疑为高位颈静脉球。
-
胆脂瘤型中耳炎16例
胆脂瘤型中耳炎16例中男13例,女3例,均为单侧胆脂瘤型中耳炎,左耳10例,右耳6例,25～40岁.术中发现听骨完全消失9耳,部分听骨残存7耳,多为锤、砧骨破坏消失,面神经水平段暴露6耳.术前纯音测听语言区平均听阈骨、气导差为30～40dB.乳突X线片示12例X线片有0.2～0.3cm的类圆透亮区,周边硬化致密,不同程度地累及鼓室、鼓窦入口和鼓窦.4例透亮影周边部分硬化,有轻度不规则的侵蚀性骨破坏.16耳均行乳突手术治疗,手术采取耳内进路,经外耳道开放上鼓室,与外耳道连通,要点是削低外耳道后壁并彻底清除上鼓室、鼓窦、乳突病变,形成大的外耳道口,这对术腔通气极为重要,术腔采用游离皮瓣覆盖以加快干耳.术中见上鼓室、鼓窦、乳突腔内有完整包膜的胆脂瘤或豆腐渣样胆脂瘤上皮.胆脂瘤仅位于上鼓室5耳,其余11耳鼓窦、鼓窦入口及乳突腔内均有大量胆脂瘤.术后听力提高13耳,占80%;听力改进15～25dB 4耳,占25%;10～20dB 9耳,占56%;听力无明显改进3耳,占19%.无面瘫和外淋巴漏等并发症发生.13耳术后均得1干耳,3耳继发流脓.
-
IL-1、TNF-α、IL-6在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用
胆脂瘤型中耳炎是慢性化脓性中耳炎的一种类型,是一种常见病、多发病,可引起严重的颅内、外并发症而危及生命.胆脂瘤或因其对周围骨质的压迫,或由于基质及基质下方的炎性肉芽组织所产生的多种酶(如溶酶体酶、胶原酶等)、前列腺素和某些细胞因子的作用,致使周围的骨质脱钙,骨壁破坏,胆脂瘤不断向周围扩大 [1,2].但胆脂瘤型中耳炎骨质破坏的确切机制仍不清楚.近年来,细胞因子在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用越来越受到学者们的关注.白细胞介素-1(IL-1) 、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)是细胞因子网络中受关注的三种细胞因子.1 IL-1及其在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用1.1 IL-1的一般性质和生物学活性 [ HT5”SS〗白细胞介素-1(IL-1)于1972年发现,1979年正式命名.根据IL-1的等电点 (PI)的不同,可以将其分为两类,将PI5左右的IL-1称为IL-1α,将PI7左右的IL-1称为IL-1β.IL-1是一种单核因子,主要由活化的单核-巨噬细胞产生,其他多种细胞亦可合成和分泌IL-1,如朗罕氏细胞,成纤维细胞.IL-1可作用于机体的各个系统,具有广泛的生物学活性.可归纳为三个方面:即参与免疫调节、介导炎症反应和影响组织代谢 .IL-1能促进T细胞和B细胞的增殖和分化,增强NK细胞活性,对中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞具有一定的趋化和增强作用,能刺激骨髓多功能干细胞增殖,诱导其他多种细胞因子分泌,如IL-6、TNF-α[3].1.2 IL-1在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用 IL-1存在于正常及变性的上皮细胞内,作为上皮细胞的自分泌生长因子刺激上皮细胞增生,促使骨质降解,是已知的引起骨质降解有效的诱导因素 [4].研究显示,IL-1定位于胆脂瘤上皮、基质,邻近胆脂瘤的单核细胞、骨细胞、角化的上皮细胞表达明显,正常的外耳道皮肤亦有表达,但胆脂瘤上皮的表达明显高于正常皮肤[5～7].Marenda等的研究显示,IL-1在胆脂瘤上皮、基质及外耳道皮肤的定位阳性率分别为93%、100%和0[8],与其他学者的研究略有不同,未在外耳道皮肤发现IL-1.但众多学者的研究均显示了IL-1在胆脂瘤上皮及基质的高表达. 胆脂瘤上皮细胞能产生和分泌IL-1,在胆脂瘤组织内形成自分泌环路作用于未成熟的上皮细胞,使其增生、角化[7].来自上皮下肉芽组织的某些物质可以刺激胆脂瘤组织产生IL-1.结缔组织内之IL-1阳性细胞属单核巨噬细胞,此类细胞能合成和分泌IL-1 ,这是IL-1的另一重要来源[7,9].IL-1有两种分子类型,IL-1α能诱导未分化的成骨细胞,IL-1β具有破骨细胞激活因子的活性,协同破骨细胞对骨质的吸收及胶原的降解.虽然IL-1α和IL-1β只有25%的氨基酸序列同源性,但它们结合相同的受体 ,引起几乎相同的生物学效应,尽管IL-1α在角化细胞中的表达要强于IL-1β[1 0].IL-1促进炎性细胞的分化和转化,直接激活破骨细胞,还促进骨髓源性单核细胞的迁移和多核化,形成多核的破骨细胞样细胞,此细胞含有破骨细胞特有的标记酶-抗酒石酸性磷酸酶.IL-1还能刺激成纤维细胞产生胶原酶和颗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(G M-CSF).胶原酶是破骨细胞性骨质吸收中降解骨基质的主要水解酶,而GM-CSF能促进造血干细胞分化成巨噬细胞,反过来又产生更多的IL-1.IL-1还可促进骨细胞产生前列腺素 E2(PGE2),PGE2再影响成骨细胞刺激破骨细胞,从而导致骨质的破坏吸收 [11].虽然有研究指出IL-1也存在于非胆脂瘤性中耳炎的肉芽组织中,说明无论有无胆脂瘤,均可有骨吸收存在.但有关资料同时表明,当胆脂瘤存在时,骨破坏的范围更大,程度更严重[12],这与胆脂瘤鳞状上皮自分泌刺激系统相符,也与免疫细胞引起的旁分泌刺激相一致.The role of IL-1,TNF-a and IL-6 in bone destruction in cholesteatoma
-
中耳胆脂瘤病因及发病机理研究的新进展
中耳胆脂瘤是一种常见病,其主要的特征表现为中耳腔存在大量的、增殖的、角化的鳞状上皮和邻近骨质的破坏,以及程序性角化细胞凋亡,导致腔内角化碎屑的堆积.在中耳腔内,胆脂瘤不断增大,造成骨质破坏,引起严重听力丧失、反复感染、前庭功能紊乱、甚至发生颅内并发症,威胁患者生命.患者的听力情况取决于上鼓室胆脂瘤对听力的影响,如果听骨链保持完整和活动,听力可接近正常;若砧骨长脚或镫骨上部结构破坏,则出现传导性聋,但在疾病演变过程中,可自然形成鼓膜镫骨连接,听力亦接近正常;若病变进一步发展,累及耳蜗听觉感受器,则出现混合性聋.目前国内外学者研究了胆脂瘤上皮的特征、骨质破坏吸收和角化碎屑的堆积等[1～3],把中耳胆脂瘤的病因和发病机理的研究带到了一个新的领域,但尚未完全阐明胆脂瘤形成的确切机理.本文就国内外近几年来的研究进展作一简要综述.
-
乳突手术中乙状窦极度前移1例
患者男，28岁，因反复右耳流脓4年入院。伴缓慢进行性听力下降，间歇性右耳鸣，低音调。脓液为粘脓黄色，有臭味。曾予双氧水及滴耳液治疗。查体：一般情况好，心肺腹未见异常。右外耳道深处有胆脂瘤栓，取出后见鼓膜紧张部完整，增厚，锤纹充血，松弛部边缘性穿孔，可见上鼓室有胆脂瘤上皮。瘘管试验(+)。咽鼓管通畅。音叉检查C256：WT偏右，RT左阳性，右阴性。纯音测听：右侧极重度传导性耳聋，听力图呈下坡型，气导听阈75 dB，骨气导差50 dB。颞骨CT检查：右侧中耳乳突炎伴胆脂瘤形成，听小骨破坏，乙状窦明显前移。诊断：慢性化脓性中耳炎(胆脂瘤型，右)。完成术前检查，未发现手术禁忌证。局麻下行右耳乳突根治、鼓室成形术(Ⅲ型)。作耳内切口，以筛区为中心磨除乳突皮质骨厚度约0.3 cm时即可透过菲薄骨板看到乙状窦前壁。故从上鼓室入路依次开放上鼓室及鼓窦腔，有少量胆脂瘤组织。因乙状窦明显前移，前壁已接近外耳道后壁，无法开放和清除乳突尖病变。故磨薄乙状窦前壁骨质，再以剥离子掀开去除大部乙状窦前外侧骨板，将乙状窦向后牵开后继续开放整个乳突腔，直至轮廓化。乳突腔窄小，内充满胆脂瘤组织，予彻底清除。复位乙状窦，未见损伤。继续完成鼓室成形术。术后创面干燥，痊愈出院。随访2年，上皮化良好，未见复发。
