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英汉骨质疏松学词汇(续)
Norethindrone 炔诺酮Norgesterol 甲基炔诺酮Nylestriol 尼尔雌醇Oesclm 欧适可Oestrogel 爱斯妥Olpadronate 奥帕膦酸钠Osteoclast activating factor,OAF 破骨细胞激活因子Osteoform 乐力
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核素:癌性骨痛的"杀手锏"
64岁的陈女士,4年前发现乳腺癌骨转移,日夜疼痛难忍.在采用放射性核素治疗后,病情得到控制,疼痛症状消失,至今健在.在常见的恶性肿瘤中,肺癌、乳腺癌和前列腺癌等常发生骨转移.它们发生骨转移时,肿瘤细胞释放破骨细胞激活因子,后者刺激破骨细胞对骨质的吸收,导致骨溶解破坏的发生.
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IL-1、TNF-α、IL-6在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用
胆脂瘤型中耳炎是慢性化脓性中耳炎的一种类型,是一种常见病、多发病,可引起严重的颅内、外并发症而危及生命.胆脂瘤或因其对周围骨质的压迫,或由于基质及基质下方的炎性肉芽组织所产生的多种酶(如溶酶体酶、胶原酶等)、前列腺素和某些细胞因子的作用,致使周围的骨质脱钙,骨壁破坏,胆脂瘤不断向周围扩大 [1,2].但胆脂瘤型中耳炎骨质破坏的确切机制仍不清楚.近年来,细胞因子在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用越来越受到学者们的关注.白细胞介素-1(IL-1) 、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)是细胞因子网络中受关注的三种细胞因子.1 IL-1及其在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用1.1 IL-1的一般性质和生物学活性 [ HT5”SS〗白细胞介素-1(IL-1)于1972年发现,1979年正式命名.根据IL-1的等电点 (PI)的不同,可以将其分为两类,将PI5左右的IL-1称为IL-1α,将PI7左右的IL-1称为IL-1β.IL-1是一种单核因子,主要由活化的单核-巨噬细胞产生,其他多种细胞亦可合成和分泌IL-1,如朗罕氏细胞,成纤维细胞.IL-1可作用于机体的各个系统,具有广泛的生物学活性.可归纳为三个方面:即参与免疫调节、介导炎症反应和影响组织代谢 .IL-1能促进T细胞和B细胞的增殖和分化,增强NK细胞活性,对中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞具有一定的趋化和增强作用,能刺激骨髓多功能干细胞增殖,诱导其他多种细胞因子分泌,如IL-6、TNF-α[3].1.2 IL-1在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用 IL-1存在于正常及变性的上皮细胞内,作为上皮细胞的自分泌生长因子刺激上皮细胞增生,促使骨质降解,是已知的引起骨质降解有效的诱导因素 [4].研究显示,IL-1定位于胆脂瘤上皮、基质,邻近胆脂瘤的单核细胞、骨细胞、角化的上皮细胞表达明显,正常的外耳道皮肤亦有表达,但胆脂瘤上皮的表达明显高于正常皮肤[5～7].Marenda等的研究显示,IL-1在胆脂瘤上皮、基质及外耳道皮肤的定位阳性率分别为93%、100%和0[8],与其他学者的研究略有不同,未在外耳道皮肤发现IL-1.但众多学者的研究均显示了IL-1在胆脂瘤上皮及基质的高表达. 胆脂瘤上皮细胞能产生和分泌IL-1,在胆脂瘤组织内形成自分泌环路作用于未成熟的上皮细胞,使其增生、角化[7].来自上皮下肉芽组织的某些物质可以刺激胆脂瘤组织产生IL-1.结缔组织内之IL-1阳性细胞属单核巨噬细胞,此类细胞能合成和分泌IL-1 ,这是IL-1的另一重要来源[7,9].IL-1有两种分子类型,IL-1α能诱导未分化的成骨细胞,IL-1β具有破骨细胞激活因子的活性,协同破骨细胞对骨质的吸收及胶原的降解.虽然IL-1α和IL-1β只有25%的氨基酸序列同源性,但它们结合相同的受体 ,引起几乎相同的生物学效应,尽管IL-1α在角化细胞中的表达要强于IL-1β[1 0].IL-1促进炎性细胞的分化和转化,直接激活破骨细胞,还促进骨髓源性单核细胞的迁移和多核化,形成多核的破骨细胞样细胞,此细胞含有破骨细胞特有的标记酶-抗酒石酸性磷酸酶.IL-1还能刺激成纤维细胞产生胶原酶和颗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(G M-CSF).胶原酶是破骨细胞性骨质吸收中降解骨基质的主要水解酶,而GM-CSF能促进造血干细胞分化成巨噬细胞,反过来又产生更多的IL-1.IL-1还可促进骨细胞产生前列腺素 E2(PGE2),PGE2再影响成骨细胞刺激破骨细胞,从而导致骨质的破坏吸收 [11].虽然有研究指出IL-1也存在于非胆脂瘤性中耳炎的肉芽组织中,说明无论有无胆脂瘤,均可有骨吸收存在.但有关资料同时表明,当胆脂瘤存在时,骨破坏的范围更大,程度更严重[12],这与胆脂瘤鳞状上皮自分泌刺激系统相符,也与免疫细胞引起的旁分泌刺激相一致.The role of IL-1,TNF-a and IL-6 in bone destruction in cholesteatoma
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核素氯化锶治疗恶性肿瘤骨转移所致骨痛55例疗效观察
恶性肿瘤发生骨转移时,肿瘤细胞释放破骨细胞激活因子,后者刺激破骨细胞对骨质的吸收,导致骨溶解破坏病灶的发生;同时肿瘤细胞能分泌一些致痛介质如前列腺素、乳酸等,导致顽固性疼痛,进行性的骨破坏导致疼痛加重、活动受限及生活质量恶化[1],患者往往因剧痛而失去治疗信心.
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多发性骨髓瘤1 8例临床分析
多发性骨髓瘤(MM)是以浆细胞无节制增生为特点的恶性肿瘤,浆细胞浸润及其所生成的产物(单克隆免疫球蛋白、破骨细胞激活因子、肿瘤坏死因子等)共同作用引起一系列器官功能障碍,临床主要表现有骨痛、病理性骨折、肾功能损害,贫血及易并发感染.本病多见于中老年人,40岁以下者仅占2%,由于起病缓慢,缺乏特异性症状及体征,故误诊率颇高.本文收集了我科自1990年以来住院确诊的18例患者,就其临床表现、诊断、误诊教训及治疗情况进行探讨,以提高对本病的认识.1临床资料1.1一般资料18例患者中,男女各9例,年龄49～69岁,平均57.5岁,＞50岁者17例.均符合文献[1]所定MM诊断标准.胸廓痛伴发热咳嗽6例,腰痛4例,全身肌肉及关节痛3例,肩背痛2例,下肢浮肿2例,贫血1例.
