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MIBG对人肝癌HepG2细胞增殖的影响
目的 探究间碘苄胍(MIBG)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能机制.方法 细胞免疫荧光法检测HepG2细胞中精氨酸特异性单腺苷二磷酸核糖基化转移酶1(ART1)的表达.MTT比色实验检测肝癌细胞HepG2的生存率.流式细胞计数法检测细胞周期.Westren blot检测ART1、RhoA、c-myc和cyclinA1的表达.结果 ART1在HepG2细胞有表达.MIBG对HepG2细胞增殖抑制呈剂量依赖性(P<0.05),主要是将细胞阻滞在S期(P<0.05).MIBG能降低ART1、RhoA、c-myc和cyclinA1的表达水平(P<0.05).结论 MIBG通过影响RhoA信号通路,下调c-myc蛋白和cyclinAl蛋白的表达,将细胞阻滞在S期,而抑制HepG2细胞的增殖.
关键词: 肝癌 细胞增殖 单腺苷二磷酸核糖基化 间碘苄胍 -
核素示踪技术在神经母细胞瘤诊治中的应用进展
神经母细胞瘤是儿童常见的颅外实体肿瘤.核素示踪技术在神经母细胞瘤的诊断、监测疗效、探测术后转移病灶、判断预后及治疗中有非常重要的作用.本文综述间碘苄胍(MIBG)显像、骨显像、生长抑素受体显像、放射性核素标记显像、PET、PET/CT显像等在神经母细胞中的应用以及MIBG和放射性核素标记抗体在治疗方面的新进展.
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腹部异位嗜铬细胞瘤一例
1临床资料患者男性,16岁,主因"发作性腹痛伴头晕10余年,左下肢酸痛乏力2年"入院.患者10年前上体育课时出现左下腹疼痛,伴头晕、头痛、恶心、呕吐,后常于劳累时发作,每年 1~2次,未测血压.4年前因腹痛再次就诊时测血压210/100 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),常规降压治疗后,血压仍为140~180/90~110 mmHg,平时无明显畏热、出汗.2年前出现行走50 m即感左下肢酸痛乏力,于当地查血儿茶酚胺、双肾上腺计算机断层摄影术(CT)、I131-间碘苄胍(I131-MIBG)全身扫描未见异常,血管造影提示双侧髂总动脉狭窄,拟诊"大动脉炎"转入我院.入院查体:四肢血压对称,血压120/80 mmHg,心率68次/分,发育正常,偏瘦,皮肤湿润,心肺腹查体阴性,四肢动脉搏动对称.
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心脏嗜铬细胞瘤2例
例1 男,17岁.多汗3年,发现高血压伴头痛半年.查体:血压150~160/100~110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),24 h尿儿茶酚胺水平增高(去甲肾上腺素737.77 μg,肾上腺素1.84 μg,多巴胺823.0 μg).考虑嗜铬细胞瘤.间碘苄胍肾上腺髓质显像(MIBG)未发现嗜铬细胞瘤征象.
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核素靶向治疗在转移性甲状腺髓样癌治疗中的价值
目的 评价放射性同位素90Y标记的奥曲肽(90Y-DOTATOC)及131I标记的间碘苄胍(131I-MIBG)在治疗转移性甲状腺髓样癌中的价值.方法 12例经病理学检查证实的转移性甲状腺髓样癌患者均进行了111In-奥曲肽和131I-MIBG或123I-MIBG联合显像.根据显像结果,分别选择奥曲肽显像阳性或MIBG显像阳性的患者行90Y-DOTATOC或131I-MIBG内照射靶向治疗.内照射靶向治疗方案为:静脉滴注3.33 GBq 90Y-DOTATOC,治疗间期为6周;或11.1 GBq 131I-MIBG,治疗间期3个月以上.结果 12例患者联合显像均为阳性,其中奥曲肽显像阳性8例,MIBG显像阳性6例.根据联合显像结果,筛选出4例采用90Y-DOTATOC治疗,5例采用131I-MIBG治疗.经过3~5个疗程的治疗,随访15~36个月,9例核素治疗的患者中,3例部分缓解,6例病情稳定,有效率为33.3%(3/9),反应率为100%(9/9),未见明显副作用.结论 核素标记的奥曲肽及MIBG靶向治疗转移性甲状腺髓样癌安全有效,可作为改善患者预后的一种方法.
关键词: 甲状腺髓样癌 90Y-DOTATOC 奥曲肽 间碘苄胍 -
MIBG及其衍生物的研究进展
MIBG(间碘苄胍)是神经递质去甲肾上腺素的功能性类似物,其转运、潴留与释放机制均与去甲肾上腺素相似。放射性核素标记的MIBG及其衍生物既可用于嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤等神经嵴起源肿瘤的诊断与治疗,也可用于心肌交感神经显像,评估心肌交感神经元的完整性与功能。
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帕金森病、多系统萎缩和特发性震颤患者131碘-间碘苄胍心肌显像研究
目的 采用131碘-间碘苄胍(131 Ⅰ-MIBG)心肌显像方法评估帕金森病(PD)、多系统萎缩(MSA)及特发性震颤(ET)患者的心脏交感神经功能,以期为上述疾病的鉴别探索新的方法.方法 收集PD患者25例,MSA患者18例,ET患者11例和正常对照者10例,所有受试者均行131Ⅰ-MIBG心肌显像,分别测定计算15 min和4h两个时间点的心脏/纵膈(H/M)放射性计数比值,作为131Ⅰ-MIBG心肌摄取率.结果 PD组15 min和4h两个时间点的H/M值分别为1.65 ±0.36和1.50 ±0.43,MSA组分别为1.97 ±0.36和2.08±0.57,ET组分别为2.34 ±0.34和2.46 ±0.51,对照组分别为2.41 ±0.26和2.66 ±0.47.两两比较,PD组两个时间点的H/M值均低于MSA组、ET组和对照组相应值(均P<0.05),MSA组两个时间点的H/M值均低于对照组相应值(均P<0.05),ET组与对照组两个时间点的H/M值差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 PD、MSA患者均可发生心脏交感神经功能损害,且PD患者损害更著,而ET患者心脏交感神经功能无明显改变.131Ⅰ-MIBG心肌显像可能有助于PD、MSA及ET的鉴别诊断.
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一例伴远处转移的恶性嗜铬细胞瘤随访15年
恶性嗜铬细胞瘤临床上十分少见,经治疗、追踪15年以上者尤为罕见.现报告1例经过外科手术治疗、化学药物治疗、131I-间碘苄胍(MIBG)治疗存活已经达15年的患者,并对恶性嗜铬细胞瘤的诊断及治疗相关文献进行复习.
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131I-间碘苄胍诊断右心房副神经节瘤一例
患者女,16岁,因"持续性高血压1年余,伴多汗、心悸"入院.1年前体格检查时发现血压升高,呈持续性,高可达到200/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),先后服用贝纳普利、美托洛尔、缬沙坦等药物治疗,血压仍在150/100 mm Hg左右波动.
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影响显像剂在缺血-再灌注心肌中分布的代谢因素
对于心肌显像,诸多代谢因素对诊断和研究缺血性心脏病至关重要.笔者在综述缺血-再灌注心肌(IRM)各种代谢异常的基础上,对涉及影响99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)、99Tcm-tetrofosmin、201Tl、18F-脱氧葡萄糖(FDG)、123I-间碘苄胍(MIBG)和123I-脂肪酸类似物等常用心肌显像剂分布的代谢因素作一剖析.IRM定义为①缺血:因冠状动脉(简称冠脉)血流不足、氧剥夺引起的不能维持稳定代谢状态的一种表现;②再灌注损伤:缺血后冠脉血流恢复引起的以氧自由基产生和离子转运异常为特征的功能损伤(心肌顿抑)或(和)结构损伤(凋亡和梗死);③冬眠:是由持续低血流灌注或反复再灌注损伤引起的,一种静息状态下的持续代谢和功能低下表现.
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131I-MIBG前体间碘苄胍硫酸盐的合成工艺改进
设计一条以3-碘苄溴为起始原料,经间碘苄胺合成间碘苄胍,终碘标记得131I-MIBG。此法原料易得,工艺简便。
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131I-MIBG核素显像与多层螺旋CT对嗜铬细胞瘤的临床诊断价值
目的:探讨间碘苄胍(131I-MIBG)核素显像与多层螺旋CT(MSCT)对嗜铬细胞瘤的临床诊断价值.方法:选择45例经手术确诊、临床影像资料完整的嗜铬细胞瘤患者,比较131I-MIBG核素显像与MSCT的诊断价值.结果:131I-MIBG核素显像对嗜铬细胞瘤的检出率为89%(39/44),定性准确率90%(27/30);MSCT为定位检出率94%(46/49),定性准确率85%(34/40).结论:131I-MIBG核素显像诊断嗜铬细胞瘤有较高的敏感性与特异性,定性准确率高,而MSCT定位准确率更高,二者结合可明显提高诊断的定位与定性.
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131I-MIBG肾上腺髓质显像定量分析的临床应用
目的:建立肾上腺髓质显像的定量诊断指标.方法:本文对25例对照者、19例嗜铬细胞瘤患者及9例肾上腺髓质增生患者的肾上腺髓质及髓外嗜铬细胞瘤组织摄取131I-MIBG(间碘苄胍)进行了定量分析,以建立定量诊断指标.按常规方法于注射显像剂后24h、48h、72h分别行前位及后位全身显像.采用ROI技术分别计算出肾上腺(包括髓外嗜铬细胞瘤组织)与心肌、肝脏、脾脏、肺和本底的比值.结果:除肾上腺/脾比值外,上述各比值在对照组与肾上腺髓质增生组或嗜铬细胞瘤组的鉴别诊断中均有不同程度的意义(P<0.05),以肾上腺/心肌比值与肾上腺/本底比值稳定可靠(P<0.01).同时对本底的选择亦进行了对比,本底的选择方法不同,其诊断价值亦有差别,以左肾外侧ROI为理想.肾上腺/心肌比值还能有效地鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺髓质增生,当比值大于1.5(24h)、1.6(48h)和1.8(72h)时,则嗜铬细胞瘤的可能性大,晚期显像(48h,72h)心肌显影可作为排除嗜铬细胞瘤的指标之一.嗜铬细胞瘤组织摄取MIBG程度与患者的年龄、性别、血压、病程、血/尿儿茶酚胺及香草基杏仁酸浓度之间无显著性相关(P>0.05).结论:肾上腺髓质显像定量分析是一种客观、灵敏的分析方法,对嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生能作出较准确地诊断和鉴别诊断,并可减少采集处理过程中的人为因素的干扰.
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131I-MIBG核素显像对肾上腺髓质病变诊断的价值
目的:评价131I-MIBG核素显像对肾上腺髓质病变诊断的价值.方法:观察12例原发性高血压(对照组)、21例嗜铬细胞瘤及15例肾上腺髓质增生患者(后两组均经术后病理检查证实)131I-MIBG肾上腺髓质显像的结果,并与CT、B超等检查结果进行对照分析;采用感兴趣区(ROI)技术计算肾上腺(包括腺外嗜铬细胞瘤组织)与本底及心肌的摄取比值.结果:131I-MIBG核素显像:嗜铬细胞瘤组11例呈一侧肾上腺区域异常放射性浓聚,2例为腺外异常放射性浓聚影(术后证实为腺外嗜铬细胞瘤),3例单侧肾上腺异常放射性浓聚伴全身多处异常放射性浓聚(术后证实为单侧肾上腺恶性嗜铬细胞瘤伴转移),3例为一侧肾上腺清晰显影,2例仅表现为隐约显影(术前被诊断为正常),本组阳性检出率为90.5%;增生组8例表现为一侧肾上腺清晰显影,3例双侧肾上腺清晰显影,4例表现为双侧肾上腺仅隐约显影,阳性检出率为73.3%.摄取比值计算:上两组均明显高于对照组(P<0.01),嗜铬细胞瘤组明显高于增生组(P<0.01).结论:131I-MIBG核素显像对定位、定性诊断肾上腺髓质病变具有重要价值,可作为首选功能检查方法,ROI技术定量分析可提高阳性检出率并有利于鉴别病变性质.
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046特发性扩张型心肌病长期β-阻滞剂治疗后心脏肾上腺素能神经系统的恢复:心肌123Ⅰ-间碘苄胍摄取增加的评价
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儿童期扩张型心肌病菌心脏神经元功能的损伤:123I-MIBG显像法研究
已发现去甲肾上腺紊摄取异常可反映成年心衰患者心脏神经元肾上腺素能功能的损伤,但尚无儿童期扩张型心肌病(DCM)方面的报道。此研究目的是以123I-间碘苄胍(MIBG)显像法估价特发性DCM儿童心脏神经元的功能。 1996年10月至1998年6月间26例(平均年龄为44±50个月)连续的DCM患者,所有患者二维超声心动图均见左窒运动减低(EF<50%),无左室肥大。
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无载体放射性碘标记 MIBG 的制备及初步生物分布
无载体放射性碘标记间碘苄胍(no-carrier-added,n.c.a.123/131 I-MIBG)在肿瘤、心肌显像和神经内分泌肿瘤的治疗方面有理论上优势。首先合成了以多氟化合物为支持体的标记前体,对该前体进行了放射性碘标记、纯化和初步生物分布实验。结果显示,无载体放射性碘125 I 标记 MIBG 在正常小鼠的心、脾、肺和肾上腺中的摄取显著高于目前商用的放射性碘标记 MIBG。利用该方法标记后产物不需要使用 HPLC 进行纯化,适用于大规模临床应用。