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肠系膜淋巴管结扎减轻二次打击所致大鼠肝损伤
目的 探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠肝细胞损伤的某些作用机制.方法 雄性Wistar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术阻断肠淋巴液回流.手术创伤后24 h,制备肝组织病理切片,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色法检测BcL-2和BAX蛋白;制备肝10%组织匀浆,检测MPO、ATPase活性以及TNF-α、IL-6含量.结果 二次打击后,未结扎组肝细胞凋亡率、肝细胞BAX表达显著高于假手术组和结扎组,BCL-2表达显著降低.未结扎组肝组织匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著高于假手术组,ATPase活性显著低于假手术组;结扎组大鼠肝组织匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著低于未结扎组,ATPase活性显著高于未结扎组.结论 肠系膜淋巴管结扎干预失血-LPS致大鼠肝损伤的机制与阻断肠淋巴回流降低肝组织炎症反应、提升肝细胞膜ATPase活性、抑制肝细胞凋亡有关.
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肠系膜淋巴管结扎对重症中暑大鼠凝血功能的影响
目的 探讨肠系膜淋巴管结扎对重症中暑大鼠凝血功能的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠均分为5组(n=8):正常对照组、热应激对照(HSS)组、热应激对照肠系膜淋巴管结扎(HSS-LDL)组、重症中暑(SHS)组和重症中暑肠系膜淋巴管结扎(SHS-LDL)组.制备重症中暑大鼠模型,重症中暑发生时采集外周血行凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)等凝血相关指标的检测,同时对肺脏和肾脏进行组织病理分析.结果 与正常对照组比较,HSS组、HSS-LDL组大鼠凝血指标均无明显变化,而SHS组大鼠PT和APTT均明显延长(P＜0.05),血小板(PLT)计数明显下降(p＜0.05),D-二聚体明显升高(p＜0.05),SHS-LDL组大鼠所有凝血指标呈现部分恢复趋势(p＜0.05).组织病理学分析提示SHS组大鼠肺脏和肾脏呈现严重出血、淤血等病理损害,肠系膜淋巴管结扎部分缓解了脏器组织的出血性病理损害.结论 肠淋巴途径的肠源性毒性物质可能是造成重症中暑全身和脏器凝血功能紊乱的重要原因,肠系膜淋巴管结扎可部分缓解凝血功能紊乱的发生.
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非诺贝特与代谢物的HPLC测定及在大鼠小肠淋巴转运中的应用
目的 建立高效液相色谱法同时测定大鼠血浆和淋巴液中非诺贝特(fenofibrate,FEF)及代谢物非诺贝特酸(fenofibricacid,FEFA)的浓度,应用于大鼠在体内的FEF小肠淋巴转运研究.方法 建立麻醉大鼠肠系膜淋巴插管和颈静脉插管模型,经十二指肠内给予FEF混悬液30 mg·kg-1后收集血液和淋巴液样品.血浆和淋巴液样品经含内标物萘普生的蛋白沉淀剂直接沉淀蛋白后,采用HPLC测定.色谱柱为Calesil ODS柱(4.6 mm × 150 mm,5μm),流动相为甲醇-0.4%磷酸水溶液(pH3.2)(82:18),流速为1.0 ML·min-1,检测波长为286 nm.结果 FEFA,FEF和IS的保留时间为4.25、9.15和3.3 min;血浆中FEFA线性范围为0.2～50μg·mL-1,淋巴液中FEFA,FEF线性范围均为0.1～25μg·mL-1(r > 0.999);低、中、高3个质控浓度在血浆和淋巴液中的日内和日间精密度RSD均小于9%,准确度均在95%～110%,萃取回收率均大于84%.将HPLC应用于大鼠在体内的FEF小肠吸收研究,血浆中仅能检测FEFA,于(5.67±2.08)h达峰浓度为(13.29±2.17)μg·ML-1,淋巴液中能同时检测到FEFA和FEF,分别于(4.75±0.96),(3.75±1.26)h达峰浓度为(4.35±0.97),(0.51±0.13)μg·ML-1.结论 本实验建立的RP-HPLC-UV法专属性及重现性好,准确可靠,可用于大鼠血浆和琳巴液中FEF和FEFA的同时测定.FEF经小肠吸收后部分经肠系膜淋巴转运进入全身血液循环.
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肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响
目的:观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响.方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组.休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克后90 min、输液复苏后0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT-PCR方法测定心肌组织iNOS mRNA表达.结果:休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOS mRNA表达均有不同程度的升高,3 h～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组;结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOS mRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点.结论:肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗.
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肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用
目的 观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化,同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素(ET)及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响,探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位(BET)发病学中的作用.方法 雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组.复制重症失血性休克大鼠模型后,分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血,检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组.休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型.结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术,分别于休克输液复苏3 h和6 h后,制备肺、肝、心、肾组织匀浆,检测其中ET含量;制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆,进行细菌培养.结果 休克淋巴液中ET、TNF-α、IL-6的含量均显著高于休克血浆、正常血浆和正常淋巴液(P均＜0.01);失血性休克大鼠输液复苏后3 h和6 h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组(P＜0.05或P＜0.01);休克组大鼠复苏后3 h和6 h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长,而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长.结论 肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有重要作用.
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肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠的器官保护作用
目的 观察肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子表达以及组织病理学的影响.方法 24只SD大鼠被随机均分成对照组、失血性休克组、失血性休克+肠系膜淋巴管结扎组.采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠肠、肝、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;苏木素一伊红(HE)染色观察各组织的病理学改变.结果 失血性休克大鼠肠、肝、肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达均较对照组明显升高(TNF-α mRNA:肠0.54±0.07比0.37±0.05,肝1.014-0.06比0.56±0.07,肺0.94±0.07比0.62±0.06;IL-6 mRNA:肠0.89±0.12比0.50±0.09,肝1.07±0.10比0.57±0.12,肺1.09±0.09比0.67±0.06,P均<0.01);肠系膜淋巴管结扎可明显降低肠、肝、肺组织TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达(TNF-α mRNA:肠0.47±0.05比0.54±0.07,肝0.81±0.07比1.01±0.06,肺0.80±0.05比0.94±0.07;IL-6 mRNA:肠0.66±0.07比0.89±0.12,肝0.83±0.13比1.07±0.10,肺0.73±0.11比1.09±0.09,P<0.05或P<0.01).组织病理学观察显示,肠系膜淋巴管结扎可明显减轻失血性休克引起的肠黏膜绒毛坏死、脱落;减轻肝细胞变性、坏死;减轻肺水肿和炎性细胞浸润.结论 肠系膜淋巴管结扎可降低失血性休克大鼠肠、肝、肺组织细胞因子TNF-α、IL-6的表达及病理损伤程度,对器官功能起保护作用.
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肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用
目的 探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠心肌损伤的作用机制.方法 将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组;以失血-LPS复制二次打击动物模型,结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流.创伤后24 h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;制备心肌病理切片,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,免疫组化法检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 未结扎组大鼠心肌MPO[(0.23±0.08)U/g]、TNF-α[(9.99士2.74)pg/g]、IL-6((31.57士12.71)pg/g;～均显著高于假手术组[MPO:(0.12士0.03)U/g、TNF-α:(4.17±1.35)μ/g、IL-6:(17.86±5.17)μg/g,均P＜0.01],ATP酶活性显著低于假手术组;结扎组大鼠心肌MPO[(0.13±0.03)U/g]、TNF-α[(5.57±1.65)μg/g]、IL-6[(23.24±5.95)μg/g]均显著低于未结扎组(P＜0.05或P＜0.01),ATP酶活性显著高于未结扎组.未结扎组心肌细胞凋亡率[(22.7±6.9)%)、心肌细胞bax蛋白表达(104.5±11.4)显著高于假手术组[凋亡率:(3.8±1.2)%,bax蛋白:142.1±10.9]和结扎组[调亡率:(8.4±2.8)%,bax蛋白;128.4±9.6],bcl-2蛋白表达(196.4±19.3)显著低于假手术组(132.2±12.3)和结扎组(165.1±11.6,均P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性,从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤.
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肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用
目的 观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化,探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响.方法 78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30).休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克90 min、输液复苏后0、1、3、6、12和24 h各处死6只大鼠,制备肝组织匀浆,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及髓过氧化物酶(MPO)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均有不同程度的升高,6～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肝组织SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24 h肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时间点.SOD活性高于休克组相应时间点(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押,降低TNF-α、IL-6释放,抑制iNOS mRNA表达及NO生成,减少自由基损伤与SOD消耗,从而减轻肝脏的炎症反应.
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肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血液凝固性的影响
目的 观察结扎肠系膜淋巴管对急性失血大鼠血小板功能、体外血栓形成以及凝血功能的影响,探讨肠淋巴途径在急性失血时血液凝固性变化中的作用.方法 按随机数字表法将20只雄性Wistar大鼠分为失血组与结扎组,每组10只.采用经右颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4)的方法制备急性失血大鼠模型.结扎组失血后行肠系膜淋巴管结扎,失血组仅在肠系膜淋巴管下穿线但不结扎;记录24 h大鼠存活情况.失血后24 h将存活大鼠再次全麻,经左颈总动脉迅速放血6 ml.检测实验前后血小板黏附率、血小板聚集率、体外血栓形成率及凝血功能指标的变化,计算脑血流量.结果 急性失血后24 h,失血组存活6只(60%),结扎组存活9只(90%),结扎组存活率高于失血组,但差异无统计学意义(P>0.05).与实验前相比,两组血小板黏附率、血小板聚集率、纤维蛋白原(Fib)均显著升高,凝血酶时间(TT)显著延长,脑血流量显著降低;失血组活化部分凝血活酶时间(APTT)显著延长,血栓湿长、干长、湿重、干重和血栓形成率均显著增加(P<0.05或P<0.01).实验后结扎组血小板黏附率[(15.02±1.24)%],血小板聚集率(1 min、3 min及大聚集率),血栓湿长、干长、湿重、干重,血栓形成率[(46.2±6.9)%],APTT[(21.04±5.53)s],Fib含量[(433.67±13.97)g/L]均显著低于失血组[分别为(18.54±1.18)%、(69.8±6.9)%、(26.35±6.26)s、(510.96±35.59) g/L],脑血流量[(485.1±41.4)ml·kg~(-1)·min-1]显著高于失血组[(417.8±42.2)ml·kg~(-1)·min-1,P<0.05或P<0.01].结论 急性失血可导致大鼠血液高凝、体外血栓形成增多,肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血大鼠的血液高凝状态.
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肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响
目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮(NO)及其表达的影响,探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 雄性Wistar大鼠78只,按随机数字表法分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30).休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术;休克组于休克后90 min、输液复苏后0 h,休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24 h各时间点处死大鼠,制备肺组织匀浆,检测NO及其合酶的变化;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达.结果 休克组大鼠复苏后3 h肺组织NO含量、NOS活性及iNOS mRNA表达开始升高,复苏后6～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组、休克后90 min及复苏后0 h(P＜0.05或P＜0.01);结扎组仅于3 h和6 h增高,且结扎组复苏后6、12和24 h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOS mRNA表达均显著低于休克组相同时间点(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOS mRNA表达,从而减轻肺损伤.
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肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响
目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响,探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组.休克组与结扎组复制重症失血性休克模型.结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术,于休克90 min、液体复苏后0、1、3、6、12和24 h各处死6只大鼠,制备肺组织匀浆,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL6)以及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高,3～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24 h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL6以及MPO活性均显著低于休克组,SOD活性高于休克组(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI,其机制与减少肺中性粒细胞扣押,降低TNF-α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关.
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肠系膜淋巴管引流减轻阳明腑实证大鼠肺损伤的作用机制研究
目的 观察肠系膜淋巴管引流对阳明腑实证大鼠急性肺损伤(ALI)及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、阳明腑实证模型组和肠系膜淋巴管引流组,每组30只.采用肠系膜上动脉(SMA)缺血1 h、再灌注2 h复制阳明腑实证大鼠模型,引流组于制模结束时进行持续肠系膜淋巴管引流3 h;假手术组大鼠暴露并钝性分离SMA及肠系膜淋巴管后即刻还纳腹腔器官.各组大鼠分别于引流3 h后取肺和回肠组织观察组织病理学改变,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6 (IL-6)含量,比较肺和回肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化,并用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和p38MAPK的mRNA表达.结果 光镜下可见模型组大鼠肺毛细血管明显扩张充血,肺间质明显增宽,伴有大量炎性细胞浸润;肠黏膜层变薄,绒毛脱落,伴有大量炎性细胞浸润;模型组BALF中TNF-α和IL-6含量及肺、回肠组织MPO活性、肺组织TLR4和p38MAPK的mRNA表达均较假手术组明显增高.引流组大鼠肺和回肠组织病理学损伤较模型组减轻;BALF中TNF-α和IL-6含量及肺和回肠组织MPO活性、肺组织TLR4和p38 MAPK的mRNA表达均较模型组降低〔BALF中TNF-α(ng/L):858.55±27.16比1 680.58±105.62;BALF中IL-6(ng/L):0比484.71±5.43;肺MPO(U/g):0.95±0.13比1.36±0.11;回肠MPO(U/g):0.75±0.13 比1.30±0.16;TLR4 mRNA:0.21±0.11比0.69±0.13,p38MAPK mRNA:0.21±0.13比0.47±0.09;均P<0.05〕.结论 肠系膜淋巴引流能减轻阳明腑实证大鼠的ALI程度,其机制可能与降低肺组织TLR4和p38 MAPK的mRNA表达、减少TNF-α及IL-6释放有关.
关键词： 肠系膜淋巴管 阳明腑实证 肺损伤 急性 p38丝裂素活化蛋白激酶 -
肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响
目的观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴途径在MODS发病学中的意义.方法雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组.前两组以失血-LPS二次打击方法,复制大鼠MODS模型.所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标.结果成功复制了MODS大鼠模型.二次打击后,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4及TNFα均显著高于结扎组、假手术组及实验前(P<0.01～0.05),而结扎组与假手术组无显著差异(P>0.05).结论失血-LPS二次打击可使大鼠免疫球蛋白及补体增多,反映炎症反应剧烈及抗炎反应增强,而肠系膜淋巴管结扎可缓解炎症与抗炎反应,提高存活率,对机体有较好的保护作用.
关键词： 多器官功能障碍综合征 肠系膜淋巴管 结扎 免疫球蛋白 补体 -
肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血黏度的影响
目的 以肠系膜淋巴管结扎为手段,观察急性失血后,阻断肠淋巴液回流对急性失血大鼠血黏度的影响.方法 20只Wistar雄性大鼠均分为失血组与结扎组.所有大鼠全身肌肉麻醉,经右侧颈总动脉匀速放血(失血为全血的1/4,≥5.8mL,全血量以体重1/13计),结扎组失血后行肠系膜淋巴管结扎,失血组仅在肠系膜淋巴管下穿线.记录24h存活情况.24h后,将存活大鼠再次全身麻醉,经左侧颈总动脉迅速放血6mL,将实验前后放出的全血进行全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(Hct)等指标检测.结果 急性失血后24h,失血组存活6只,结扎组存活9只,结扎组存活情况略好于失血组.与实验前相比,急性失血后24h,失血组与结扎组在各切变率下的全血黏度、全血相对黏度以及Hct均显著降低,失血组全血还原黏度降低、血浆黏度升高(P＜0.01～0.05);结扎组在1s-1、10.3s-1、30.7s-1、115s-1、300s-1等切变率下的全血黏度、全血相对黏度以及Hct均显著高于失血组,血浆黏度降低(P＜0.05).结论 结果提示大鼠急性失血后,出现全血黏度降低,但血浆黏度升高;肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血导致的全血黏度和血浆黏度的变化.
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肠淋巴液引流对降低失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡的作用
目的 探讨肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织细胞凋亡的作用.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h后引流休克肠淋巴液)各6只,采用末端脱氧核糖转移介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记法测定肺组织细胞凋亡,细胞核呈棕色的细胞为凋亡细胞,应用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法测定bcl-2和bax蛋白表达.结果 休克组与休克+引流组肺组织细胞凋亡率均显著高于假手术组,但休克+引流组肺组织细胞凋亡率显著低于休克组.假手术组bcl-2、bax蛋白均有一定的表达；休克组肺组织细胞bcl-2表达显著低于假手术组,bax表达明显高于假手术组；休克+引流组肺组织细胞bcl-2表达增强,bax表达降低,且休克+引流组肺组织细胞的bcl-2表达显著高于休克组,bax表达显著低于休克组.结论 肺组织细胞凋亡过度是休克后肺损伤的发生机制之一；引流休克肠淋巴液可减少肺组织细胞的凋亡,其作用机制与调节bcl-2/bax蛋白表达有关.
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iNOS与内毒素血症中淋巴循环的关系
目的:研究内毒素血症中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)对大鼠肠系膜淋巴管微循环动力学的影响.方法:给大鼠注入脂多糖(LPS)和S-甲基异硫脲(SMT),用倒置显微镜和图像处理系统观察及测量大鼠淋巴管的口径和运动频率,用免疫组化染色法观察iNOS在大鼠淋巴管的表达.结果:LPS组肠系膜淋巴管口径比正常扩大,运动频率降低,iNOS阳性细胞增多.而LPS+SMT组的淋巴管口径和运动频率未见明显变化,iNOS阳性细胞较LPS组显著降低.结论:iNOS过量表达影响了淋巴循环;SMT可通过抑制iNOS的活性而对内毒素血症期间的淋巴管起保护作用.
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小肠切除术后进行性消瘦、间歇性便血
病历摘要患儿;男性,8岁,因肠切除术后进行性消瘦4个月,间歇性便血1.5个月入院.患儿于4个月前因发作剧烈腹痛,呕吐,腹部包块,在当地医院剖腹探查后诊断为肠系膜淋巴管瘤合并肠扭转、肠坏死而行肠系膜淋巴管瘤切除、小肠大部切除及小肠端端吻合术.
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肠系膜淋巴管结扎对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的影响
目的:观察肠系膜淋巴管结扎对重症急性胰腺炎致大鼠肝损伤的影响. 方法:雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(A)、重症急性胰腺炎组(B)和重症急性胰腺炎+肠系膜淋巴管结扎组(C),分别于术后6、12和24 h采血及大鼠肝组织,HE染色观察肝脏病理组织学改变, 血生化检测血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase, ALT)及天门氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase, AST)水平,ELISA法测定肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrotic factor-α, TNF-α)及白细胞介素-1(interleukin- 1, IL-1)水平. 结果:光镜下,B组大鼠肝小叶中性粒细胞及炎性渗出物随着时间推移逐渐增多,C组大鼠炎症较B组有所减轻;各时间点B组和C组ALT和AST均显著高于A组(P < 0.05),C组显著低于B组(P < 0.05);B组大鼠TNF-α和IL-1水平在3个时间点均显著高于A组(P< 0.05),C组24hTNF-α、IL-1水平均显著低于B组(P < 0.05).结论:肠系膜淋巴管的结扎可减轻重症急性胰腺炎所致的肝损伤,提示肠系膜淋巴液可能在重症急性胰腺炎所致的肝损伤中发挥着重要作用.
