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线粒体钙激活钾通道对大鼠远距缺血再灌注心肌的保护作用
远离心脏的器官或组织(如肺、肾、小肠、骨骼肌等)的短暂缺血,对远隔的心脏具有保护作用的现象称为远距预处理(remote preconditioning,RPC)的心肌保护作用[1],但其机制仍不清楚.
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大鼠缺血/再灌注心肌顿抑模型的改进
近年来,缺血/再灌注心肌顿抑的研究成为心血管领域的热点.大鼠因冠脉侧支循环少、费用低廉成为制作该模型的首选实验动物,但大鼠冠脉在心肌内走行不易辩认、心肌脆弱易出血、正常心率(414±29)次/min、冠脉结扎手术操作难度大等特点,以往的造模操作成功率低,需多人配合且耗时长对实验结果影响大.改进后的模型制备具有较多优点.
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乳化异氟烷预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4及血清TNF-α和IL-10浓度的影响
Toll样受体是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其主要的生物学功能是促进细胞因子的合成和释放,引发炎症反应[1].而炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能的损害及细胞坏死数量相关.有研究表明,Toll样受体4(TLR4)缺陷型小鼠缺血-再灌注后心肌炎症反应减轻,梗死面积减少[2],推测TLR4可能参与了缺血-再灌注诱导的炎症反应,而乳化异氟烷预处理是否影响缺血-再灌注心肌TLR4的表达尚不清楚,本研究拟在评价乳化异氟烷预处理对大鼠缺血-再灌注心肌TLR4 mRNA及血清中IL-10和TNF-α的影响,探讨其产生心肌保护作用的可能机制.
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缺血后适应对老年大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的关系
目的:随着我国社会逐渐进入老龄化,各种心脏病逐年发病率升高。更加随着心外科手术及急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的普及,心肌保护及其关键,因此再灌注损伤成为研究的热点,因为其可抵消心脏手术、急诊PCI给患者带来的益处。如何预防及治疗再灌注损伤成为心脏科医师必须面对的问题。探讨缺血后适应对老年大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。
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酸性复灌液对缺血再灌注心肌内质网应激细胞凋亡的影响
目的:观察ganchag Province,酸性HEPES-KH液对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌内质网应激(ERS)与细胞凋亡的影响。
方法:采用Langendorff离体灌注模型,SD大鼠24只随机分为3组(n=8):正常对照组(C),仅灌注pH7.4 HEPES-KH液180 min;缺血/再灌组(I/R,n=8),pH7.4 HEPES-KH液灌流20 min后缺血60 min,用pH 7.4 HEPES-KH液恢复灌注100 min;酸性复灌液组(E,n=8),pH7.4 HEPES-KH液灌流20 min后缺血60 min,pH6.8和pH 7.1HEPES-KH液依次灌注5 min,后恢复pH 7.4HEPES-KH液灌注90 min。以肌钙蛋白I(cTnI)浓度、心肌细胞凋亡、钙网蛋白(CRT)mRNA表达、caspase-12和C/EBP同源蛋白(CHOP)表达为检测指标。 -
非去极化心脏停跳液对缺血再灌注心肌的保护作用及其电生理机制
目的:探讨非去极化心脏停跳液对缺血再灌注心肌的保护作用及其电生理机制。
方法:①急性剪取SD大鼠心脏,建立Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为8组,每组8只:A:短时间常温心脏保存实验分组处理:Con组、ST组、HTK组和NDP组平衡15 min后以室温的无钙KH液、ST液、HTK液和NDP液灌注5 min,并在相应的液体中保存1 hr,再复灌1 hr;B:长时间低温心脏保存实验分组处理:使用4℃的相应停跳液灌停并在4℃液体中保存8 hr后,再复灌1 hr。比较各组再灌注后血流动力学、冠脉流出液中心脏肌钙蛋白I水平、心肌梗死面积、组织ATP和乳酸含量、心肌组织形态和超微结构。②原代培养出生1~2天的SD乳鼠心肌细胞。分为Con组、缺血再灌注组、ST组、HTK组和NDP组。使用全细胞膜片钳技术记录并比较各组心肌细胞AP、INa、ICa-L和Ito通道的特性;用激光共聚焦显微镜下持续观察各组细胞和线粒体钙及膜电位水平的变化。 -
酸性复灌液对缺血再灌注心肌内质网应激葡萄糖调节蛋白78的影响
目的:观察酸性复灌液对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌内质网应激(ERS)葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的影响。
方法:采用Langendorff离体心脏灌注模型,SD大鼠24只随机分为3组(n=8):正常对照组(C),灌注pH7.4 HEPES-KH液180 min;缺血/再灌组(I/R,n=8),pH7.4 HEPES-KH液灌流20 min后缺血60 min,pH 7.4 HEPES-KH液恢复灌注100 min;酸性复灌液组(E,n=8),pH 7.4 HEPES-KH液灌流20 min后缺血60 min,复灌初先用pH6.8和pH 7.1 HEPES-KH液依次灌注5 min,后恢pH 7.4 ;HEPES-KH液灌注90 min。以肌钙蛋白I(cTnI)浓度、心肌细胞凋亡、GRP78mRNA和GRP78蛋白表达为检测指标。 -
急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗中腺苷对缺血-再灌注心肌保护作用的临床应用研究
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微量去甲肾上腺素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
本实验复制缺血再灌注模型,应用微量去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预处理(preconditioning),观察缺血再灌注(ischemia-repeffusion,I/R)大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达情况,以探讨NE预处理防治缺血再灌注心肌的作用机制.
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极化液、胰岛素保护缺血/再灌注的新机制--又一个老药新观点的典范
20世纪60年代,我国科学家在世界上首次人工合成结晶牛胰岛素,取得了举世瞩目的成就,在21世纪初,Jonassen等[1]与我国学者高峰等[2]相继发现胰岛素保护缺血/再灌注心肌的新机制,这是继阿司匹林、硝酸甘油后,胰岛素成为老药新观点的又一典范,为人们深入认识胰岛素这一经典而又重要的内源性激素,更有效治疗冠心病及其相关疾病做出了新的贡献.
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过氧亚硝酸阴离子在心肌顿抑发生中的作用
心肌顿抑发生的确切机制尚未阐明[1].近年研究提示[2],缺血再灌注心肌因一氧化氮合酶(NOS)表达增加引起一氧化氮(NO)生成增多,同时还产生大量超氧阴离子(O-2).NO与O-2反应形成的过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)在某些急性心肌损害的发生中起着重要作用[3].本研究旨在通过犬心肌顿抑模型探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用及其机制.
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实验性顿抑心肌的微循环改变
心肌顿抑是一种可逆性心肌缺血再灌注损伤,其具体发生机制尚未完全明了.顿抑心肌是否存在微循环障碍,目前尚有争议.本研究应用静脉心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)在犬心肌顿抑模型中观察不同缺血时间后再灌注心肌微循环改变,并检测冠状静脉窦血乳酸浓度,以探讨顿抑心肌内微循环改变的机制.
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3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
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急性心肌梗死溶栓后并发脑梗死1例
急性心肌梗死是临床常见急重症,急性期使心肌再灌注,尽快恢复血液灌注,挽救濒死心肌,防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围至关重要,目前对于ST段抬高性心肌梗死的再灌注心肌除有条件医院,可尽早实行介入治疗(PCI)外,对于基层医院只能在急性期给予溶栓治疗,但溶栓治疗的药物有引起组织出血不良反应,更有甚者引起脑出血,但溶栓后出现脑梗死非常罕见.
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金纳多与丹参注射液联合治疗冠心病的疗效观察
20世纪80年代以来,对心肌缺血损伤发病机理的认识已深入到细胞分子水平.自由基介导的脂质过氧化造成缺血-再灌注心肌的损伤、心律失常及持久的心功能障碍等严重问题正在或逐步得到进一步的揭示.目前中西医抗氧化治疗在冠心病的防治领域中占有重要的地位.本研究拟用金纳多联合丹参注射液静脉给药,进一步观察其在冠心病治疗中的效果.
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血小板活化因子对正常灌注和缺血-再灌注心肌的电生理
血小板活化因子电生理作用和其诱发缺血-再灌注心律失常的研究已见报道[1].本研究通过模拟正常灌注以及缺血-再灌注状态,观察血小板活化因子对心肌电生理的影响.
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咪唑安定对缺血/再灌注心肌c-fos基因表达的影响
c-fos基因在心肌缺血/再灌时能快速、早期表达,与蛋白质合成抑制及Ca、IP3、cAMP等第二信使有密切关系。
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七氟醚对心肌缺血再灌注未成熟兔心肌细胞凋亡的影响
吸入麻醉药物预处理对成熟心肌能起到与缺血预适应相同或相似的保护作用.研究显示七氟醚能扩张冠状动脉,降低心肌耗氧量[1],对缺血再灌注心肌,减轻缺血再灌注损伤[2,3].
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异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌线粒体膜流动性的影响
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地氟醚激活ATP敏感性钾通道对缺血再灌注心肌的保护作用
地氟醚可否激活KATP通道保护缺血再灌注心肌尚未见报道。本文对此进行了初步探讨,现报告如下。材料与方法健康SD大鼠28只,体重(200±20)g,雌雄不限,腹腔内注射肝素200U和3%戊巴比妥钠45mg·kg-1,迅速开胸取出心脏置于冷K-H液中,经主动脉插管以95%O2和5%CO2饱和的K-H液行非循环式Langendorff逆行灌注,温度37℃,灌注压7.35kPa。经左房切口将带有乳胶水囊的导管插入左心室经YP-100压力换能器连接LMS-2B型二道生理记录仪监测左室收缩功能。以钳闭主动脉插管的方法造成全心缺血。测定指标有心率(HR)、左室内压(LVP)和左室内压上升及下降大速率(±dp/dtmax),实验结束时立即于左室前壁取1mm×1mm×1mm心肌组织两块用2.5%戊二醛固定作电镜标本。