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线粒体ATP敏感性钾通道及线粒体通透性转换孔在阿托伐他汀预处理对抗离体大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用
目的:探讨阿托伐他汀预处理对离体大鼠全心缺血再灌注损伤是否具有心肌保护效果及线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoKATP channels)和线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)在其中的作用。
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BCL-2在离体大鼠缺血后适应心脏保护中的作用
目的:本研究预观察Bcl-2是否介导离体鼠缺血后适应对坏死心肌的保护作用,其介导的此保护作用是否经线粒体ATP敏感的钾通道,bcl-2与mKATP的相对位置如何,及这种保护作用是否受神经反射调节?
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囊性纤维化跨膜传导调节体氯通道在离体大鼠肺泡液体清除中的作用
肺泡液体的清除能力和肺水肿之间存在着密切关系,肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)的提高可加快肺水肿液的清除.研究提示,活性钠离子的主动运输在肺泡液体清除过程中的作用非常重要[1,2];但是氯离子通道在肺泡液体清除过程中的作用尚不甚清楚.囊性纤维化跨膜传导调节体(cystic fibrosis transmembrance conductance regulator,CFTR)氯离子通道是存在于肺泡上皮中起主要作用的一种氯离子通道,我们的实验就是探讨CFTR氯离子通道在液体清除中的作用.
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Zn2+诱导金属硫蛋白表达对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用
金属硫蛋白(metallothionein, MT)是近年来研究的热门课题之一.本研究在离体大鼠缺血再灌注损伤心脏模型上,观察Zn2+诱导MT合成对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,为临床提供心脏保护的新途径.
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骨髓悬液对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用
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热休克蛋白70表达对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用
本实验旨在观察腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠心肌细胞中热休克蛋白(HSP)的表达及其对缺血再灌注损伤(I/R)心肌的影响.
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FK506对肝脏保存再灌注中ICAM-1 mRNA表达的影响
本研究建立离体大鼠肝脏保存再灌注模型,观察肝脏保存再灌注中细胞间粘附分子-1(ICAM-1) mRNA表达变化和FK506的作用.
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一种小动物离体心脏的电生理设备使用方法
随着膜片钳的出现,现代电生理有了突飞猛进的进展,许多新的通道被发现,但仅局限于细胞水平的研究,细胞与细胞间的电活动及细胞连接之间的研究不能完全在单细胞研究中解决;在体大鼠心脏的电生理研究,国内外文章较多,但因自主神经、呼吸的影响,难以分辨实验药物的具体作用位点:离体大鼠心脏灌流的电生理方法,可以在去除自主神经等影响下,单独观察药物、压力作用对心脏的作用.
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活血化瘀注射液等对离体大鼠冠脉流量、心缩力及收缩频率的影响
已证明活血化瘀注射液(HHI-I)能改善犬小肠和胰腺血液动力学并改善肠微循环,还证明与抑酶药等YHI联合应用能改善家兔重型急性胰腺炎的存活时间和存活率.推测此作用可能与改善心脏功能有关.本实验观察活血化瘀注射液等对大鼠离体心脏心缩力、冠脉流量及收缩频率的影响.1 材料与方法1.1 实验用药:HHI-I,赤勺提取液,均为本院药厂制备,浓度100%.复方丹参注射液由上海第一生化药业公司第一制药厂提供.
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中医药防治心肌缺血-再灌注损伤的研究进展
缺血一定时间的心肌在重新恢复血液供应后,心肌不一定都会恢复其正常功能和结构,反而出现心肌细胞损伤加重的表现,如心律失常、心功能低下等现象,即所谓心肌缺血再灌注损伤[1].这也是目前临床冠状动脉(冠脉)搭桥术、经皮冠脉腔内成形术(PTCA)及溶栓术等心脏介入性治疗常见的严重并发症.近年来,国内对中药保护心肌缺血-再灌注损伤进行了大量研究,取得一定进展,现综述如下.1 实验研究1.1 复方制剂:胡因铭等[2]在Langendorff装置上观察了炙甘草汤注射剂对大鼠离体心脏冠脉前降支结扎再灌注损伤的影响.结果表明炙甘草(8 g/L)能显著降低结扎期室性心动过速(VT)、再灌注期心室纤颤(VF)和心律失常总发生率,抑制心肌细胞肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放.炙甘草汤2、4和8 g/L均能显著降低再灌注心肌组织中的脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,增加超氧化物歧化酶(SOD)活性.其以上作用与钙拮抗剂维拉帕米(0.5 μmol/L)作用相似.张昱等[3]观察了保心丸(黄芪、党参、麦冬、五味子、丹参、川芎、赤芍等)对在体和离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的作用,证明保心丸对心肌缺血-再灌注所致心律失常和心功能低下有保护作用,并能提高心肌SOD活性,降低MDA含量,降低缺血心肌LDH释放和减轻钙超负荷,从而提示其对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用与抑制脂质过氧化反应和拮抗钙超负荷有关.许惠琴等[4]报道心脉宁(丹参、人参、蒲黄)能缩小在体大鼠冠状动脉结扎再通后心肌梗死范围,促进离体大鼠心肌缺血-再灌注后心率(HR)、冠脉流量(CF)、心肌收缩力的恢复,改善在体和离体大鼠心肌缺血-再灌注后引起的SOD活力降低和MDA含量的升高.覃仁安等[5]在结扎大鼠冠脉左前降支45分钟再灌注后复制出的大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型上,证实米槁心乐滴丸(由米槁挥发油、冰片、薤白醇提取物和阿魏酸钠等中药有效成分的提取物制成)能显著保护大鼠心肌组织SOD活性,降低心肌组织中MDA含量和减少心肌细胞肌酸激酶(CK)的释放,能显著缩小梗死面积,降低LDH活性并能增加血清一氧化氮(NO)浓度.张志雄等[6]发现,小白鼠结扎冠脉左室支前给予益心饮(当归、黄芪、党参、麦冬、炙甘草)可使心肌缺血-再灌注后心律失常减少,死亡率降低,左室内压(LVP)、左室压大上升及下降速率(±dp/dtmax)均显著高于生理盐水对照组(P<0.05或P<0.01),表明益心饮对心肌缺血-再灌注损伤有明显保护作用.贾钰华等[7]研究表明,定心方(苦参、黄连、酸枣仁、三七、赤芍、丹参等)对兔心肌梗死后心律失常有拮抗作用,对缺血-再灌注心律失常也有拮抗作用,定心方大、小剂量组与对照组心得安比较均有显著性差异(P均<0.01),对上述状态的心电图ST-T抬高有改善作用.定心方能提高血清SOD活性,而使腺苷酸环化酶(cAMP)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)浓度和全血黏度降低.提示定心方能拮抗心肌缺血及再灌注损伤和心律失常,其机制可能通过清除氧自由基、调节细胞第二信使、抑制交感神经系统、改善局部循环、抑制溶酶体活化使心肌细胞免受损伤而实现.赵明中等[8]观察了通心络胶囊对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用.结果表明通心络胶囊干预后心肌梗死范围缩小,血浆CK活性下降,心肌坏死程度减轻.
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260姜黄属草药对离体大鼠主动脉环的舒缩作用
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缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤炎性反应的影响
肺缺血再灌注(I/R)损伤常见于体外循环和肺移植术等,研究表明炎性反应在肺I/R损伤中起重要作用[1].本研究拟采用大鼠离体肺I/R模型,观察缺血预处理(IP)对肺I/R损伤炎性反应的影响.
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鱼精蛋白对肝素抗离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用的影响
在防治心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的研究中,目前研究发现采用肝素进行预处理可明显减轻心肌I/R,改善心肌舒缩功能的恢复.本研究拟探讨鱼精蛋白和肝素之间的相互作用对心肌I/R的影响.
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异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌线粒体膜流动性的影响
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灯盏花注射液对大鼠离体心脏心功能的影响
目的:研究灯盏花注射液对正常大鼠离体心脏冠脉流量及血流动力学参数的影响。方法应用 Langendorff实验系统。将36只大鼠随机分为6组:溶剂对照组,107 mol/L 灯盏花组,3×107 mol/L 灯盏花组,106 mol/L 灯盏花组,3×106 mol/L 灯盏花组,105 mol/L灯盏花组,每组6只。比较用药前后大鼠离体心脏冠脉流量(CF)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtMAX)和左心室内压大下降速率(dp/dtmax)。结果用台式液灌流时,CF,LVDP, LVEDP,+dp/dtmax和 dp/dtmax的基础值分别为(7.5±1.1)mL/min,(60±1)mmHg,(11±2)mmHg,(1284±101)mmHg/s,(1021±112)mmHg/s。含灯盏花的台式液浓度依赖性的增加离体大鼠心脏的CF,LVDP,+dp/dtmax和-dp/dtmax值,当灯盏花浓度为105 mmol/L时,各项参数的大值分别为(12.4±1.0)mL/min,(74±3)mmHg,(1541±124)mmHg/s,(1398±101)mmHg/s。含灯盏花的台式液对 LVEDP值无统计学意义。结论灯盏花浓度依赖性舒张大鼠离体心脏冠状动脉;灯盏花对离体大鼠心脏具有浓度依赖性的正性肌力作用。
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羟丁酸钠对老年离体大鼠全心缺血再灌注心肌c-fos基因表达的影响
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二甲双胍改善糖脂毒性致胰岛β细胞胰岛素抵抗作用的初探
一、二甲双胍对胰岛β细胞糖脂毒性的保护作用研究目的:通过观察二甲双胍(MF)对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸(FFA)中的离体大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响,以验证MF对β细胞糖脂毒性的保护作用.对象与方法:将Wistar雄性大鼠离体胰岛细胞暴露于含有5.5~16.7 mmol/L葡萄糖及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中培养48 h后,再加入不同浓度MF(0、0.5、2.5、5μg/ml)培养24h.
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丁卡因对离体大鼠子宫平滑肌收缩功能的影响
丁卡因为一种酯类长效局部麻醉药,其药效强度为普鲁卡因的10倍,可用于硬膜外阻滞、蛛网膜下腔阻滞、神经传导阻滞、黏膜表面麻醉.
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黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用
目的:研究黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用及其机制.方法:将36只SD大鼠分为3组.对照组(n=12)灌流 110 min,模型组(n=12)灌流 25 min 缺血 25 min 再灌注 1 h,给药组(n=12)灌流 20 min 后换含 5 mg/L黄芩苷灌流液灌流 5 min,后同模型组.监测血流动力学及冠状动脉流出量.测定冠脉流出液中CK及LDH水平.心肌内p38mapk、NF-κB表达量及TNF-ɑ、IL-6水平分别以免疫组化及ELISA法检测.结果:给药组较模型组心功能明显改善;冠脉流出量增多;冠脉流出液中心肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)均有下降(P<0.05);心肌组织TNF-ɑ及IL-6含量降低(P<0.05);p38mapk、NF-κB表达减弱.结论:黄芩苷对离体大鼠心肌缺血具有保护作用,可能与降低心肌p38mapk、NF-κB等与缺血相关的酶从而下调心肌TNF-ɑ及IL-6表达有关.
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钙预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用
短暂的无Ca2+复Ca2+灌流离体心脏,这一过程称为Ca2+反常[1,2].而短暂的高Ca2+复Ca2+灌流离体心脏减轻后继的较长时间的缺血再灌注损伤,这一现象称为钙预处理(Ca2+preconitioning,CPC),其作用等同于IPC[3~5].本实验旨在通过Langendorff灌注大鼠离体心脏,观察Ca2+预处理对缺血再灌注心肌的保护作用及其可能机制.