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自拟强心汤对心梗后心力衰竭大鼠心肌舒缩功能的实验研究
目的:探讨自拟强心汤对心梗后心力衰竭大鼠心肌舒缩功能的作用机制。方法:采用结扎左冠状动脉法制备大鼠心梗后慢性心力衰竭动物模型;8周后,给予药物灌胃治疗;经治疗4周后,采用通过颈动脉插管测定大鼠血流动力学状态,通过实时荧光定量PCR( FQ-PCR)法和Western Bolt 法检测心肌钙调控蛋白肌浆网钙泵( SERCA2a)、雷尼丁受体2( RYR2) mRNA水平及其蛋白表达量。结果:模型组大鼠的心功能显著下降,主要表现在血流动力学参数改变,其中左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.01),左室收缩压(LVSP)、左室上升大速率(+LVdp/dtmax)及左室下降大速率(-LVdp/dtmax)绝对值均降低(P<0.05);心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2 mRNA水平及其蛋白表达量均明显下降(P<0.05)。给予自拟强心汤干预后,能够有效的降低心力衰竭大鼠LVEDP水平(P<0.05),升高LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax水平(P<0.01);能够升高心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2 mRNA及其蛋白表达量的水平(P<0.05)。结论:自拟强心汤能够有效的改善心力衰竭大鼠的心功能,其机制可能与升高心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2的蛋白表达量,改善钙循环有关。
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β受体与心气
心气虚患者往往存在心功能不全,尤其是左心功能不全[1];左心室舒张、收缩功能评价心气虚诊断有高度敏感性(87%)和高度特异性(88%)[2].而β1和β2受体与心肌舒缩功能和心功能不全密切相关[3].这提示β受体与心气之间有着某种内在联系,可作为评价"心气"盛衰的客观指标之一.
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细胞移植与心肌修复的研究现状
目前,冠心病的治疗已取得较大进步,但梗死后的心肌无法再生或再生有限,心肌细胞数量减少,心肌结构完整性遭到破坏,心肌梗死及其导致的心力衰竭等心血管疾病将持续危害人类生命健康.心脏移植是终末期心脏病的标准治疗方案之一,但供体的缺乏及昂贵的费用限制了其临床应用,大量免疫抑制剂的应用还可能降低患者生活质量.细胞移植治疗,又称细胞心肌成形术,即将不同类型的心肌前体细胞或干细胞移植至宿主心肌梗死区,通过心肌再生和(或)替代修复、促进局部血管新生、恢复局部血液供应,促进损伤心肌结构与功能恢复.有效的细胞治疗,不仅能实现细胞数量的再生,还可使供体细胞与宿主心肌舒缩功能同步,有着广泛的应用前景.近年来,有关细胞移植与心肌修复的基础及临床研究迅猛发展,现就其现状进行综述.
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过度训练对心肌间质胶原、心肌舒缩性能和AngⅡ变化的研究
目的:为了研究和探讨过度训练对心肌间质胶原的重塑及其与心肌舒缩性能和AngⅡ变化的关系.方法:在SD大鼠过度训练模型上对心肌间质胶原形态结构,心肌胶原含量,心肌局部与循环血中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量以及心肌收缩和舒张性能等指标进行了观察测试与分析.结果:过度训练导致心肌束之间,心肌细胞之间,尤其是心肌细胞膜上大量胶原纤维过度增粗并成束成网分布,心肌细胞被增粗的胶原纤维网包裹.一般训练组与对照组比较,心室系数、心肌胶原含量以及心肌局部与循环中AngⅡ等指标均显著性增加P<0.01).过度训练组与对照组及一般训练组比较,上述诸指标均有显著性变化.心肌舒缩性能指标测试表明,一般训练组与对照组比较,±dp/dtmax和±d2p/dt2max均显著性升高,T值缩短;而过度训练组上述诸指标则显著性降低,T值延长,与一般训练组比较具有显著性差异.结论:过度训练导致心肌间质胶原过度增生,心肌收缩与舒张功能受损,心肌间质胶原与心肌舒缩功能和AngⅡ关系密切.
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应变及应变率显像对2型糖尿病局部心肌功能的评价
采用应变率成像技术检测单纯糖尿病患者局部心肌功能,并与组织多普勒速度显像进行对比分析,以探讨糖尿病患者局部心肌舒缩功能的变化特点.
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高龄老年心衰的治疗体会
充血性心力衰竭(CHF)时,神经体液的明显激活加速心肌细胞的凋亡和成纤维细胞的增生,促进心室重塑,干扰心肌功能,导致原发性或继发性心肌舒缩功能受损[1].引起CHF的主要疾病,为冠心病、高血压性心脏病和风湿性心脏病,是导致死亡的直接原因.如何早期、合理、全面、细致的药物治疗,是降低死率和提高生存率的关键.2002年1月至2005年7月我们治疗发生CHF45例,现将诊治体会报告如下.
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鱼精蛋白对肝素抗离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用的影响
在防治心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的研究中,目前研究发现采用肝素进行预处理可明显减轻心肌I/R,改善心肌舒缩功能的恢复.本研究拟探讨鱼精蛋白和肝素之间的相互作用对心肌I/R的影响.
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慢性心功能不全的药物治疗
慢性心功能不全(CHF)是各类心血管疾病的终末阶段,可引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损,一旦发生心衰,预后极差.现对CHF药物治疗进展概述如下.
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一氧化氮在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预
目的:为了探讨一氧化氮(NO)在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.方法:选用20只家兔,制备心肌缺血再灌注模型,随机均分为对照组和L-Arg组,分别于缺血前、缺血40 min及再灌注20 min取血检测NO水平,相应时点监测心功能.结果:心肌缺血再灌注期间,一氧化氮代谢产物含量(NOP)显著下降(缺血前26.9±4.6 μmol/L,缺血40 min 14.8±3.8 μmol/L,再灌注20 min 12.7±5.3 μmol/L,P均<0.001); 心肌舒缩功能指标(MAP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)均明显降低,LVEDP显著升高,尤以再灌注20 min为著(P<0.01和P<0.001);NOP与+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP及MAP之间均存在明显的正相关,相关系数r分别为0.856、0.807、0.852及0.641,P分别P<0.001、<0.001、<0.001和<0.01,而NOP与LVEDP之间却呈显著负相关,相关系数r为-0.563,P<0.01.使用L-Arg后,不同时点血浆NOP浓度均明显高于对照组(P<0.05);心肌舒缩功能不同程度改善.结论:缺血再灌注心肌顿抑与NO水平下降有关,L-Arg可通过提高机体内NO水平而保护顿抑心肌.
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心梗患者血流动力学改变对左室重构的影响
目的和方法:左心室重构是慢性心肌缺血,特别是心肌梗塞后,心肌发生的进行性病理生理学过程.这一变化不仅导致心室构型、容积及心肌舒缩功能的改变,同时也引起心腔内血流动力学的异常,而血流的严重紊乱又会促进左心室重构而使心功能恶化,既往文献对此涉猎较少,本文通过采用彩色多普勒血流显像(CDFI)联合脉搏多普勒超声心动图(PDE)技术,对22例陈旧性心肌梗塞(OMI)患者和20例正常人左心腔内不同部位血流状态及其速度分布进行了定性和半定量分析,探讨心肌梗塞后左心室腔内血流动力学的改变及其对左心室重构的影响.
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三参维心胶囊经内质网应激通路抗心力衰竭的机制研究
目的:本实验通过结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心力衰竭模型。探讨心力衰竭发生发展过程中的分子机制。同时,研究三参维心胶囊抗心力衰竭的作用及其机制。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支( LAD)复制心力衰竭模型,将大鼠随机分为sham组、HF组(心力衰竭组)和Sanshen组(三参维心胶囊组),Sanshen组术后3 d给予三参维心胶囊0.8 g/kg治疗4周。(1)超声心动图和血流动力学检测大鼠心功能。(2)HE染色和Masson染色观察大鼠心肌细胞形态及心肌纤维化。(3) Western blot和免疫组化检测检测相关蛋白表达。结果:(1)与HF组比较,Sanshen组FS、EF、LVIs、LVPWs、LVSP和±dp/dtmax增高,LVIDd、LVIDs、LVVs和LVEDP降低( P<0.05)。(2)与HF组比较, Sanshen组心肌结构恢复,心肌纤维化程度减轻。(3)与HF组比较,Sanshen组Bim、Bax、cytochrome C、cleaved caspase-3、p-PERK、p-eIF2α、ATF-4、CHOP、Ub、Beclin-1、p62和LC-3蛋白表达降低,而Bcl-2、26S proteasome和p-Akt表达增高,Bcl-2/Bax比值增高(P<0.05)。结论:(1)三参维心胶囊可改善心肌舒缩功能。(2)三参维心胶囊通过抗心肌细胞凋亡、抑制心肌纤维化起抗心力衰竭的作用。(3)三参维心胶囊通过降低内质网应激和自噬水平,提高泛素-蛋白酶体和Akt的活性,减少心肌细胞凋亡抑制心肌纤维化。
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不同甲状旁腺素水平尿毒症患者左心功能的比较
本研究观察不同甲状旁腺素(PTH)水平的尿毒症患者及健康人左心局部心肌舒缩功能的差异,为临床诊治尿毒症心肌病提供客观依据.
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机械通气撤机导致的肺水肿研究进展
各种原因可致机械通气患者撤机困难和撤机延长,撤机失败定义为自主呼吸试验失败或在拔管后48h内需重新插管,发生率达31%.撤机导致的肺水肿(weaning-induced pulmonary edema,WIPE)是撤机失败的重要原因之一,可延长患者住ICU时间,并增加病死率5% ~ 23%[1-2].1 WIPE的发生机制1.1 心肌缺血 撤机可导致冠脉疾病患者发生心肌缺血,引起心肌舒缩功能降低,导致急性心衰.根本原因是撤机后心肌的氧供需失衡.1.1.1 心肌氧输送降低 撤机后PaO2下降和冠脉血流量减少有关.主要原因:(1)肺泡通气不足造成通气血流比值失调.(2)各种原因导致的肺水肿;3)氧耗增加所致的混合静脉血氧分压(PvO2)下降.冠脉血流量减少的因素:(1)自主吸气时胸腔内压下降造成舒张压下降;(2)撤机困难时大量儿茶酚胺释放引起心动过速缩短心舒张期;(3)交感张力增加引起冠脉收缩,血流量减少;(4)心律失常也可使心输出量下降,进而降低冠脉血流量[3].1.1.2心肌氧耗增加撤机后呼吸肌做功增加,心脏需相应增加做功提高氧输送以满足呼吸肌需要;自主吸气时胸腔负压下降造成了左心后负荷增加.此外,儿茶酚胺的释放也可导致心率增加,增加心肌氧耗,加剧氧供需失衡.
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多普勒组织显像技术对室壁运动分析的应用价值
早在1972年就有学者将多普勒原理用于测量左室后壁的运动速度[1].1992年美国密执安大学医学中心(University of Michigan Medical Center,UMMC)和ACUSON公司合作将多普勒原理测量心肌运动速度的技术完善,定名为多普勒组织显像技术(Tissue Doppler Imaging,DTI),并组合到彩色多普勒超声诊断仪上.DTI的原理是在传统的血流多普勒技术基础上,关掉高通滤波,选择低通滤波,从而滤除高频低振幅的血流频移信号,接收低频高振幅的心肌组织频移信号,经计算机自相关技术处理后,用彩色编码的形式加以显示[2、3].国内外学者针对这种新技术进行了大量的体外模型、动物实验和临床研究,其准确性、有效性得到证实,且已经建立了一定的正常模式、定量指标和相应的参考值范围,其中MV(Myocardial Velocity)、MVG(Myocardial Veloctiy Gradient)是目前应用为广泛的定量指标.大量的体内、外实验证实DTI的速度模式能够实时动态地检测心肌运动速度,客观定量地评价局部心肌舒缩功能[4,5],分析室壁运动.在没有节段性室壁运动异常的心脏,MV也可以作为整体心功能指标,且较影响因素较多的射血分数(EF)更能反映心肌本身的功能状态[6].本文针对近年来这一技术在心脏室壁运动分析中的应用价值进行综述.