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内源性神经肽会导致心肌缺血再灌注引起心肌损伤
目的:内源性神经肽对于大鼠心肌缺血再灌注引起的心肌损伤所产生的影响进行研究分析,以此来探讨内源性神经肽用于心肌缺血再灌注损伤的治疗用途.方法 40只健康无疾病的雄性大鼠40只,将大鼠均分为5组:假手术组S(只穿线,不结扎冠状动脉)、缺血再灌注组IR(静脉给予生理盐水)、不同浓度[(10-11) mol/kg,(10-10)mol/Kg和(10-9)mol/kg]神经激肽-1(NK1)受体拮抗剂([D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP)组.缺血再灌注组和各给药组均结扎冠状动脉左前降支30min,然后松开结扎线再灌120 min,按1μl/g剂量于再灌前5min给药.用分光光度法检测各组Caspase-3活性；用TTC法及BI-2000医学图像分析系统测定缺血面积和梗死面积.结果 (1)S组比IR组的Caspase-3活性要低,D-SP10-10组升高24％；(2)IR组缺血面积较少,其余组均呈现升高的状态.结论内源性神经肤能够对患者的心肌起到保护作用,降低因为缺陷损伤再灌注所导致的细胞凋亡和损伤.
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心脏瓣膜置换术后并发低氧血症的原因分析及护理
心脏瓣膜置换术是治疗风湿性瓣膜病变及先天性瓣膜病变的有效方法.心脏瓣膜置换术是在全麻、低温、体外循环下进行,手术创伤、心肌缺血再灌注、麻醉药物等影响均可在短期内加重心功能损害,加强围手术期处理可减少并发症的发生和降低死亡率[1].2009年10月～2011年10月瓣膜置换术后并发低氧血症12例,通过术后严密的监测及护理,有效地降低死亡率.现将发生低氧血症的原因及和护理进行总结,为临床治疗和监护提供较为可靠的参考依据.
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枸橼酸预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤与抑制细胞凋亡的关系
目的:观察枸橼酸预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤与抑制细胞凋亡的作用及其机制.方法:建立大鼠在体缺血再灌注模型,健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为3组,假手术组(只穿线,不结扎;Sham)、缺血再灌注组(缺血30分钟,再灌注120分钟;I/R)组,以及枸橼酸预处理组(P组).于再灌注120分钟末,采用Evans蓝和2,3,5一氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法进行测定心肌缺血、梗死面积;提取心肌组织蛋白采用Caspase-3活性分光光度法检测试剂盒检测其活性.结果:Sham组缺血面积/左心室面积0;P组27.60±5.80%明显低于I/R组42.03±7.39%(P＜0.05);Sham组梗死面积/左心室面积0,P组5.91±1.97%显著低于I/R组18.64±3.65%(P＜0.05);与Sham组相比,I/R组Caspase-3活性增加52%(P＜0.05);和I/R组相比,P组减低30%(P＜0.05).结论:枸橼酸预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与下调Caspase-3基因表达从而抑制细胞调亡有关.
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大蒜素长循环脂质体对缺血再灌注大鼠心肌中性粒细胞浸润的影响
目的 研究大蒜素长循环脂质体对缺血再灌注大鼠心肌中性粒细胞浸润的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和大蒜素长循环脂质体组3组(每组n=14),后两组通过结扎或重新开放冠脉前降支造成30 min缺血和3 h再灌注,在复灌前15 min,分别给模型组静注生理盐水,用药组静注大蒜素长循环脂质体,假手术组只穿线不结扎,在穿线后15 min静注生理盐水.实验结束后取血及心脏,测定各组心肌梗死区面积与危险区面积的百分比,检测血浆CK及心肌MPO活力,光镜或电镜观察缺血心肌的病理改变.结果 与模型组比较,大蒜素长循环脂质体组能缩小缺血再灌注大鼠心肌梗死范围(P＜0.01),降低血浆CK水平(P＜0.01).与假手术组比较,模型组和用药组的心肌MPO活力显著增高(P＜0.01);与模型组比较,大蒜素长循环脂质体组心肌MPO活力显著降低(P＜0.01).光镜或电镜观察提示,缺血再灌注模型组心肌有中性粒细胞浸润,大蒜素长循环脂质体组心肌中性粒细胞浸润减轻.结论 大鼠缺血再灌注心肌伴有中性粒细胞浸润,大蒜素长循环脂质体能够减轻缺血再灌注心肌中性粒细胞浸润.
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通心络对肥大细胞介导的大鼠心肌I/R损伤中 β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及蛋白激酶C表达的影响
目的 探讨通心络对肥大细胞介导的大鼠心肌缺血再灌注损伤中 β-氨基己糖苷酶(β-hexosaminidase,β-Hex)、类糜蛋白酶及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响,进而探寻通心络对受损心肌的保护作用及相关机制.方法 将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络组,每组12只.通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1小时,再灌注2小时;假手术组仅穿线不结扎.通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水灌胃.1周后,采用RT-PCR法检测左心室心肌组织PKCε 和PKCδmRNA的表达;Western blot法检测PKCα 的表达水平.Elisa法分别检测心肌组织 β-氨基己糖苷酶和类糜蛋白酶的水平.结果 通心络组大鼠 β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及PKC表达水平较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05).结论 通心络可以降低 β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及PKC表达水平,抑制肥大细胞脱颗粒,减轻受损心肌的炎症反应,进而保护心肌组织.
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山楂叶提取物对犬急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究山楂叶提取物(奥沙恩注射液)对犬急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:以犬为实验对象,复制心肌缺血再灌注损伤模型,从心肌酶、血管活性物质、心外膜电图、心肌耗氧量、心肌缺血及坏死面积等多种角度,研究奥沙恩注射液对心肌缺血再灌注损伤的影响.结果:奥沙恩注射液可显著降低心肌缺血再灌注后心肌酶(CK、CK-MB、LDH)的含量,显著降低血管活性物质(ET、TXB2)的升高,提高血浆6-Keto-PGF1α的水平和6-Keto-PGF1α/TXB2比值,显著降低心肌耗氧,减少心肌死区面积.结论:奥沙恩注射液对犬急性心肌缺血再灌注损伤具有明确的保护作用.
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人参与丹参配伍对心肌缺血再灌注模型大鼠抗氧化和血管内皮细胞因子的影响
目的 研究人参与丹参配伍对心肌缺血再灌注模型大鼠抗氧化能力和血管内皮细胞因子的影响.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型,分为假手术组、模型组、人参与丹参2:1配伍组、2:0组、0:1组,灌胃给药28 d后取血分离血清,用比色法测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽(GSH)含量;ELISA法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量.结果 与假手术组比较,模型组T-AOC、GSH、SOD、VEGF和bFGF含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,2:1组、2:0组、0:1组T-AOC、GSH、SOD、VEGF和bFGF含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).2:1组T-AOC、SOD、GSH、VEGF和bFGF含量改变与2:0组、0:1组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参与丹参配伍组具有一定的抗氧化能力和促血管内皮细胞新生能力,其中以人参与丹参2:1配伍组更显著.
关键词： 人参 丹参 心肌缺血再灌注 抗氧化 血管内皮细胞生长因子 -
稳心丹对MIRI大鼠相关炎性因子的影响
目的:观察稳心丹对MIRI大鼠心肌酶指标CK-MB、cTnI以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白介素-6(IL-6)的影响,探讨稳心丹对MIRI大鼠相关炎性因子的影响.方法:将70只SD大鼠随机分成随机分7组,每组10只,分别为假手术组、模型组、预处理组、稳心丹1∶1∶1组、稳心丹1∶2∶1组、稳心丹1∶1∶2组、稳心丹2∶1∶1组.灌胃14 d后,以结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)后再复灌建立心肌缺血再灌注模型.全自动生化仪测定CK-MB含量,ELISA法检测cTnI、TNF-α、IL-6含量.结果:模型组大鼠血清中CK-MB、cTnI含量明显升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各观察组的心肌酶指标都有改变,差异有统计学意义(P<0.01),其中1∶2∶1组CK-MB下降明显;模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量明显升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各观察组的TNF-α、IL-6含量都有改变,差异有统计学意义(P<0.01),其中1∶2∶1组TNF-α、IL-6下降明显.结论:稳心丹可降低MIRI大鼠血清CK-MB、cTnI以及TNF-α、IL-6含量而产生抗炎作用.
关键词： 稳心丹 心肌缺血再灌注 TNF-α、IL-6 -
针刺预治疗改善缺血性心律失常的机制——抑制心肌细胞内钙振荡的发生
目的:观察电针预治疗对心肌缺血性心律失常以及单个心肌细胞内钙振荡的影响.方法:60只雄性大鼠随机分为假手术组(NC)、缺血再灌组(MIR)、缺血再灌+电针组(EA),每组10只.于造模前连续3d给予双侧"内关"电针预治疗,电流强度5mA,频率2/15 Hz,持续电刺激30 min.第3次电针结束后,结扎大鼠冠状动脉左前降支复制在体心肌缺血模型,用低灌流的方法制备离体全心缺血模型,观察各组大鼠心律失常评分,采用InCytPm 2 High Speed细胞内离子检测系统观察单个心肌细胞钙振荡情况.结果:MIR组于再灌注10 min内心律失常发生率较NC组明显升高(P<0.05);EA组心律失常发生率较MIR组明显降低(P<0.05).NC组心肌细胞很少发生细胞内钙振荡,MIR组的心肌细胞可见频发的钙振荡,两组间比较差异有显著性意义(P<0.01);EA组的心肌细胞发生钙振荡的次数则明显低于MIR组(P<0.01).结论:电针预治疗具有抗心律失常的作用,其效应可能是通过减少缺血心肌细胞钙振荡的发生来实现的.
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电针预治疗保护心肌缺血再灌注损伤--β-肾上腺素受体的耐受机制
目的:探讨电针预治疗对心肌缺血/再灌注性损伤的保护作用,以及心脏β-肾上腺素受体在其中扮演的角色.方法:采用结扎和再灌大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验性心肌缺血/再灌注(I/R)模型.40只雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组、缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注+电针(EA)组和缺血再灌注+电针+心得安(EAP)组.电针预处理方法是心肌缺血造模前连续3 d给予双侧"内关"穴电针,每次20 min,观察比较心肌缺血前反复电针预处理对心电图ST段、心肌缺血面积以及β1-肾上腺素受体蛋白表达的影响.结果:与NC组比较,IR组在缺血30min及再灌注10min后ST段明显抬高(均P＜0.01);与IR组比较,EA组ST段抬高幅度明显降低(均P＜0.01),而EAP组ST段抬高幅度与IR组相近,均明显高于EA组(P＜0.01).以梗塞区/危险区比值为指标的观察表明,IR组梗塞区/危险区比值明显高于NC组(P＜0.01),而EA组该比值则明显低于IR组(P＜0.01),EAP组该比值则与IR组相仿,明显高于EA组(P＜0.01).对β1-肾上腺素受体蛋白的观察表明,IR组该受体蛋白含量显著高于NC组(P＜0.01),EA组与IR组相比,该蛋白含量则明显降低(P＜0.01),而EAP组该蛋白含量却明显高于EA组(P＜0.05),其值与IR组相近.结论:电针预治疗可以改善冠状动脉结扎引起的ST段抬高,减轻心肌缺血的程度,减少心肌梗塞面积,减低由于I/R导致β1-肾上腺素受体蛋白的过度表达,β1肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用.可见,电针预治疗对心肌缺血具有保护作用,β1肾上腺素受体参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用.
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电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响
目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法 1 min 后接电针,疏密波,30/100 Hz,2～4 mA,20 min.采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型.无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达.结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P＜0.01);而电针"神门""合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌.
关键词： 心肌缺血再灌注 电针 内关 Na+-K+-ATPase 基因表达 -
电针“夹脊”穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞色素P450信号通路基因表达的影响
目的:研究电针“夹脊”穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及对心肌细胞色素P 450(CYP 450)信号通路基因表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊组、内关组、阳陵泉组、曲池组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型.各电针预处理组造模前针刺相应穴位30 min,每天1次,治疗7d.观察各组造模前后ST段位移值,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性,微板法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性,RT-PCR法检测心肌CYP 450相关基因cyp 1 a 1、cyp 2 b 2、cyp 2 c 11、cyp 4 a 2 mRNA表达量的变化.结果:心电图ST段位移值变化,结扎30 min后,夹脊组、内关组均显著低于模型组(P＜0.01);再灌注30 min后,内关组与模型组比较显著降低(P＜0.01).与假手术组比较,模型组血清CK-MB及LDH活性均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,夹脊组、内关组、阳陵泉组血清CK-MB及LDH活性均显著降低(P＜0.01);与夹脊组比较,曲池组血清LDH显著升高,曲池组及阳陵泉组血清CK-MB显著升高(P＜0.05).模型组与假手术组比较,心肌cyp 1a1、cyp2 b 2 mRNA表达量明显升高(P＜0.01),cyp 2 c 11 mRNA表达量降低(P＜0.01);夹脊组、内关组、阳陵泉组与模型组比较,cyp 1 a 1、cyp 4 a 2 mRNA表达量降低(P＜0.01),cyp 2 b 2、cyp 2 c 11 mRNA表达量升高(P＜0.01);内关组与夹脊组比较,cyp 1 a 1 mRNA表达量降低,cyp 2 b 2 mRNA表达量升高(P＜0.05).结论:电针“夹脊”穴预处理能够减少心肌缺血再灌注中血清心肌酶的产生,降低心电图ST段,上调心肌CYP 450表氧化酶cyp 2 b 2、cyp 2 c 11 mRNA表达量,下调ω-羟化酶cyp 1 a 1、cyp 4 a 2 mRNA表达量,从而起到心肌保护作用.
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麦粒灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤不同时期保护效应及Beclin1表达的影响
目的:观察麦粒灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)不同时期保护效应差异,探讨该影响与自噬相关蛋白Beclin 1表达的相关性.方法:SD大鼠随机分为模型组、麦粒灸1d组、麦粒灸2d组、麦粒灸3d组、麦粒灸4d组、麦粒灸5d组、麦粒灸7d组,每组6只.选择大鼠双侧“内关”穴进行麦粒灸预处理后,结扎心脏冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型,进行心电图监测并于再灌注4h后取心脏,采用TTC染色评价不同时间预处理的效应差异.在明确麦粒灸预处理佳干预时间后,增设假手术组、模型组、麦粒灸组、自噬抑制剂组,每组各12只,分别于缺血30 min和再灌注240 min各6只,ELISA法检测血清中肌钙蛋白(cTnT)含量,HE染色观察心肌病理学变化,Western blot法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2同源的水溶性相关蛋白(Bax)、Beclin 1的表达水平.结果:与模型组比较,麦粒灸4、5、7d组大鼠心肌梗死面积百分比明显减少(P＜0.05).与假手术组相比,模型组心肌纤维断裂、排列紊乱,且有炎性细胞浸润,缺血期与再灌注期cTnT、Bax/Bcl-2、Beclin 1均升高(P＜0.01).与模型组相比,麦粒灸组与自噬抑制剂组心肌纤维断裂、排列紊乱程度较轻,间质水肿,少量炎性细胞浸润,缺血期与再灌注期cTnT、Bax/Bcl-2、Beclin 1含量均显著下降(P＜0.01).与自噬抑制剂组比较,麦粒灸组缺血期与再灌注期cTnT、Bax/Bcl-2、Beclin 1均升高(P＜0.05).各组再灌注期与缺血期相比,cTnT、Bax/Bcl-2、Beclin 1差异无统计学意义(P＞0.05).结论:麦粒灸“内关”穴能有效降低心肌梗死面积,该保护效应与自噬相关,其作用机制可能为促进缺血期自噬发生,抑制再灌注期自噬过表达,从而减轻MIRI.
关键词： 心肌缺血再灌注 麦粒灸 自噬 自噬相关蛋白Beclin 1 -
针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤兔不同时间热休克蛋白27、70、90表达的影响
目的:探讨针灸预处理诱导热休克蛋白(HSP)表达对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔延迟保护作用的机制.方法:新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针组和艾灸组,每组18只,各组按预处理后不同时相再分为0、24、48h3个亚组,每组6只.电针组及艾灸组造模前电针或艾灸“内关”,每次20 min,每日1次,共治疗5d.各组于预处理5d后0、24、48 h行冠脉结扎法复制心肌缺血再灌注模型.HE染色观察左心室肌病理变化,电镜观察左心室肌超微结构变化.免疫组化法检测兔心肌组织HSP 27、HSP 70、HSP 90的表达.结果:各组预处理家兔的HE染色及超微结构结果显示,与假手术组比较,模型组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针组及艾灸组心肌损伤较轻,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿减少,线粒体丰富.在不同时相,模型组心肌HSP 27、HSP 70、HSP 90表达与假手术组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).在0h时,各组兔心肌HSP 27表达差异均无统计学意义(P＞0.05);在24、48 h时,电针及艾灸组比模型组的心肌HSP 27表达均明显增强(P＜0.05,P＜0.01).在0、24 h时,艾灸组的HSP 70表达均高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),而且在24 h时,艾灸组HSP 70的表达明显高于电针组(P＜0.05);在48 h时,艾灸组及电针组HSP 70的表达均明显高于模型组(P＜0.01).0、24、48 h各组的HSP 90表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:电针与艾灸“内关”对兔MIRI均有预保护作用,可减轻兔心肌组织病理改变,其作用与心肌组织HSP 27及HSP 70表达的增强有关,且这种预保护效应存在时间差异,体现在24、48 h时更为明显,提示电针与艾灸均具有延迟性保护作用.
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针灸预处理对不同时间心肌缺血再灌注损伤兔血浆内皮素、血清肌酸激酶和心肌组织热休克蛋白70表达的影响
目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制.方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只.电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸“内关”,每次20 min,每日1次,共治疗5d.各组分别于预处理5d后0、24、48 h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型.酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达.结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P＜0.01,P＜0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,电针预处理24、48 h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P＜0.01,P＜0.05),艾灸预处理48 h血浆ET含量降低(P＜0.01);电针预处理后48 h及艾灸预处理后0、24、48 h HSP 70表达较模型组显著升高(P＜0.01,P＜0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24 h组(P＜0.01).结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用.
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不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响
目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组.除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30 min并再灌注40 min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120 Hz及20 Hz持续电针"内关"穴50 min.采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平.结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P＜0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P＜0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P＜0.05).高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P＜0.05).结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用.此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一.
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头针对心肌缺血再灌注大鼠心交感放电、心肌β1-肾上腺素受体蛋白表达及血浆去甲肾上腺素含量的影响
目的:观察头针“额旁1线”对心肌缺血再灌注损伤大鼠交感神经活动、心肌β1-肾上腺素受体(β1-AR)蛋白表达及血浆去甲肾上腺素(NE)含量的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、头针组,每组6只.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注15 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型.取头部双侧“额旁1线”区域进行电针治疗,频率14 Hz,强度为2V.用BL-420 E+生物信号采集系统记录左交感神经放电情况,通过免疫印迹法检测缺血区心肌β1-AR蛋白表达变化,利用酶联免疫吸附法测定血浆NE含量的变化.结果:模型组和头针组大鼠在缺血30 min和再灌注15 min后,交感神经放电频率较缺血前及假手术组明显加快(P＜0.01,P＜0.05),而头针组较模型组明显减慢(P＜0.05).模型组大鼠心肌β1-AR蛋白表达增加,血浆NE含量明显上升,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；头针组大鼠缺血区心肌β1-AR蛋白表达显著下调,血浆NE浓度明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:头针可通过调整心肌缺血再灌注大鼠交感神经放电频率、心肌β1-AR蛋白表达水平及血浆NE含量,减轻钙超载,使紊乱的心肌细胞电活动趋于和缓,发挥其抗再灌注心肌损伤作用.
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双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路的影响
目的:研究双参通脉颗粒(STG)对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MIRI),西药合心爽组(DH),双参通脉颗粒低剂量组(STG-L),中剂量组(STG-M),高剂量组(STG-H).连续灌胃2周后,结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na+-K+-ATP酶活性、酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌核转录因子-κB(NF-κB),IκB激酶α(IκBα),Iκκβ蛋白表达.光镜观察心肌组织结构.结果:与MIRI组比较,STG各剂量组,DH组的左心功能及Na+-K+-ATP酶活性改善显著(P＜0.05);血清IL-1β,IL-6及TNF-α水平明显降低(P＜0.05);心肌NF-κB蛋白表达显著降低(P＜0.05);IκBα和Iκκβ水平显著升高(P＜0.05).结论:STG可能通过减少IL-1β,IL-6及TNF-α含量,抑制NF-KB蛋白表达,增加IκBα和IKκβ蛋白表达抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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基于炎症反应的香椿子总多酚抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究
目的:观察香椿子总多酚对大鼠心肌缺血再灌注急性炎症的影响.方法:50只SD大鼠随机分成假手术组(冠脉下穿线不结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、模型组(冠脉结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、香椿子总多酚低剂量(XD,50 mg· kg-1+冠脉结扎)、中剂量(XZ,100 mg·kg-1+冠脉结扎)、高剂量(XG,200 mg· kg-1+冠脉结扎)组,各组均ig给药.采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.以ST抬高作为结扎成功的标志,以ST段逐渐回落、梗死性Q波出现作为再灌注成功的标志.再灌结束后行腹主动脉取血,分离血清,测定血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.取左心室缺血区组织10 mg用RT-PCR测定核因子kB (NF-kB)p65 mRNA的表达水平,其余心肌组织做病理切片,并在光镜下观察左心室心肌组织的形态学变化.结果:模型组大鼠血清IL-6含量为(638.88±188.94) ng·L-1,XD,XZ,XG组与模型组相比,血清IL-6含量显著下降,分别为(491.58±142.59),(306.85±80.60),(246.11 ±71.64) ng·L-1.模型组大鼠血清TNF-α含量为(216.23 ±58.67) ng·L-1,XD,XZ,XG组大鼠血清TNF-α水平与之相比显著降低,分别为(148.24 -±36.30),(157.62 ±52.06),(144.10 ±36.64) ng·L-1.模型组大鼠心肌组织中NF-kBp65/β-actin为0.61 ±0.05,香椿子总多酚给药组大鼠NF-kB p65/β-actin与之相比显著降低,分别为0.53 ±0.08,0.45 ±0.13,0.38 ±0.11.香椿子总多酚组与模型组相比,大鼠心肌细胞的形态学损伤较轻.结论:香椿子总多酚能够减轻大鼠心肌缺血再灌注急性炎症,对其产生一定的保护作用.
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瓜蒌薤白白酒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:通过不同剂量(7.5,15,30 g·kg-1)瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注大鼠生理学、血清学和组织学相关指标的影响,探讨瓜萎薤白白酒汤抗心肌缺血再灌注损伤的疗效.方法:6组SPF级大鼠采用结扎心脏冠状动脉左前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,观察心电图ST段变化,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量.摘取左室心肌做常规组织切片,观察其组织学变化.结果:与模型组相比,瓜蒌薤白白酒汤组在造模后10～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);与假手术组比较,模型组MDA水平明显升高,SOD明显降低;与模型组比较,瓜蒌薤白白酒汤组MDA水平降低(P＜0.05),SOD水平升高(P＜0.05).病理组织结果显示高剂量组优于低剂量组.结论:瓜蒌薤白白酒汤剂量对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且在一定范围内,剂量越高,保护作用越强.
