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  • 过度训练对精子的影响

    作者:丁晓萍;闫素文;张宁;张黎;柳新

    为探讨过度训练对精子质量的影响,采用精子染色质结构分析(sperm chromatin structure assay, SCSA)方法对过度训练人群的精子完整性进行研究,预测和评估精子有无亚临床损伤.

  • 长期运动要小心髂胫束摩擦综合征

    作者:梅枚

    中山大学孙逸仙纪念医院骨科唐勇副教授提醒说,运动员及运动爱好者如果出现了膝关节外侧疼痛,那么要小心髂胫束摩擦综合征.穿旧鞋跑步也会引起膝关节疼痛唐勇副教授说,临床所见,登山、长跑、骑自行车等的运动员或爱好者,很容易出现膝关节外侧疼痛,而引发这一症状的原因往往是髂胫束摩擦综合征.它主要是由于髂胫束和股骨外踝过度摩擦引起的过度使用损伤.引起的原因主要是病人本身的股骨结构性异常(如膝外翻等)、不正确或不合适的训练技巧、过度训练、不合适的鞋子、准备运动不够等等.因此,合适的伸展运动(髋外展肌肉和髂胫束的拉伸),合适的训练设计,合适的鞋子的选择可以帮助预防髂胫束摩擦综合症.

  • 氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子的影响

    作者:吴广礼;Huang Xudong;容俊芳;温进坤;韩梅

    目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.

  • 过度训练致大鼠肾组织超微结构的变化及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子干预的影响

    作者:吴广礼;Huang Xudong;容俊芳;温进坤;韩梅

    目的:研究过度训练大鼠肾组织结构的变化,观察山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子对这些变化的影响.方法:采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型;用日立7170A全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素(Ur)、磷酸肌酸激酶(CK)及尿γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-GT);光镜及电镜观察各组大鼠肾组织结构的改变.结果:力竭后即刻大鼠血清Ur、Cr、CK即明显升高,6h达高峰,24h恢复到对照水平;于力竭后6h尿γ-GT也明显升高,力竭后24h尿γ-GT升高更为明显.光镜观察发现,力竭后即刻和力竭后6h大鼠肾组织结构变化轻微,力竭后24h可见肾小管上皮细胞刷状缘不规整,部分脱落,在皮髓质交界处及髓质可见大量细胞的细胞核深染,有固缩现象.电镜观察发现,力竭即刻大鼠肾小球滤过膜足突融合,近曲小管微绒毛排列稍紊乱,上皮细胞质明显水肿,线粒体大部或全部嵴和膜融合或消失,核染色质浓缩,电子密度增高并边集于核膜下,提示有早期细胞凋亡现象;力竭后6h及24h上述变化加重.AD、IB及IS组大鼠游泳至力竭的时间比ES明显延长(P<0.05,P<0.01);AD、IB及IS组大鼠于力竭后6h血Ur、Cr、CK及尿γ-GT均明显低于ES组(P<0.05);于力竭后24h,尿γ-GT也较ES组明显降低(P<0.01);AD、IB及IS 6h及24h组大鼠肾组织结构和超微结构变化减轻.结论:过度训练可引起肾功能和组织结构的损伤;山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子均在减轻过度训练大鼠肾组织形态学损伤和改善.肾功能的同时,明显提高了大鼠的运动能力.

  • 黑果枸杞子对过度训练大鼠骨骼肌MAPK信号通道蛋白表达及抗氧化应激损伤能力的影响

    作者:崔笑梅;曹建民;周海涛;王灿;万子一

    目的:研究黑果枸杞子对过度训练大鼠骨骼肌MAPK信号通道蛋白表达及抗氧化应激损伤能力的影响.方法:以等量负荷有氧运动训练和大强度耐力训练大鼠为模型,50只SPF级Wistar 49 d龄雄性大鼠为对象,随机分为4组,分别为正常组、有氧训练组、过度训练组、过度训练+黑果枸杞子组,每组12只(剔除不符合实验要求的大鼠).每天灌胃(ig)给药1次,黑果枸杞子干预组剂量为4.48 mg· kg-1,ig体积为5 mL·kg-1,其他组ig等体积生理盐水.42 d负荷游泳训练后,测试各组大鼠骨骼肌丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号系统蛋白表达及氧化应激损伤相关指标,分光光度法检测骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测MAPK信号通道蛋白表达;酶联免疫吸附测试法(ELISA)检测3-硝基酪氨酸(3-NT),8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;乙酰半胱氨酸法检测血清肌酸激酶(CK)活性;苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:力竭游泳时间,有氧训练组较正常组有所延长,黑果枸杞子干预组较过度训练组显著增加(P<0.01).骨骼肌SOD活性,有氧训练组略高于正常组;过度训练组较正常组和有氧训练组明显下降(P<0.05),黑果枸杞子干预组较过度训练组明显升高(P<0.05).骨骼肌MDA含量,有氧训练组略低于正常组;过度训练组较正常组和有氧训练组显著升高(P<0.01),黑果枸杞子干预组较过度训练组显著降低(P<0.01).骨骼肌3-NT,8-OHdG,有氧训练组略高于正常组;过度训练组较正常组和有氧训练组显著升高(P<0.01);黑果枸杞子干预组较过度训练组明显降低(P<0.05).血清LDH活性,有氧训练组略高于正常组;过度训练组较正常组和有氧训练组均显著升高(P<0.01);黑果枸杞子干预组较过度训练组明显升高(P<0.05).血清CK活性,有氧训练组略高于正常组;过度训练组较正常组和有氧训练组显著升高(P<0.01);黑果枸杞子干预组较过度训练组显著降低(P<0.01).p38 MAPK,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路蛋白表达,有氧训练组高于正常组(P<0.05),低于过度训练组(P<0.05);过度训练组高于安静组(P<0.01);黑果枸杞子干预组高于正常组(P<0.05),低于过度训练组(P<0.05).结论:补充黑果枸杞子可以有效缓解过度训练导致的机体内环境失衡,抑制MAPK信号通路蛋白的过度表达,激活过度训练大鼠骨骼肌MAPK信号转导系统诱导抗氧化酶基因表达,提高机体尤其是骨骼肌的氧自由基清除能力,调节机体的抗氧化应激损伤能力,预防和延缓氧化应激损伤及运动疲劳的发生与发展.

  • 补肾益气中药干预过度训练的研究

    作者:杨昭凤;赛庆彬

    目的:研究分析补肾益气中药对过度训练进行干预的效果.方法:采用大鼠过度训练模型,运用中药调整,采集对照组(A组)和实验组(B组,C组)大鼠各项指标的变化.分析其机体机能的损伤变化和中药调整所起的作用.结果:随着训练周数的增加,A组各项指标基本没有变化;B组的睾酮呈下降趋势,其余指标均呈上升趋势;C组均呈上升趋势.在各周的时间点,B组的睾酮均低于A组和C组(P<0.05),C组的睾酮均高于A组,但差异不明显(P>0.05);其他指标B组均高于A组和C组(P<0.05),C组均高于A组(P<0.05).结论:补肾益气类中药能够明显改善过度训练大鼠的各项生化学指标,缓解大鼠的运动疲劳症状.

  • 何首乌饮对过度训练大鼠睾丸组织3β-羟基类固醇脱氢酶的影响

    作者:王凤威;曲银娥;赵秀军;牛嗣云;孙一翀;陈雪;郭凯华;高福禄

    目的 探讨何首乌饮对过度训练大鼠睾丸组织3β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为5组,A组为安静对照组;B组为安静何首乌饮组;C组为自然恢复组;D组为何首乌饮治疗组;E组为何首乌饮预防组,每组6只.C组、D和E组大鼠复制力竭运动动物模型,其中的E组每天训练前给何首乌饮20g/(kg·d)(含生药9.6kg/L)灌胃作为预防.模型成功后D组给何首乌饮20g/(kg·d)(含生药9.6kg/L)灌胃治疗60d.放射免疫法检测各组血清睾酮浓度,分别采用RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学法检测各组睾酮合成催化酶3β-HSD的表达变化.结果 3β-HSD蛋白的阳性信号为间质细胞的胞质表达棕黄色颗粒.3β-HSD在组织、蛋白和mRNA的表达变化:B组明显高于A组(P<0.05),E组和D组高于C组(P<0.05),E组和D组之间无显著性差异.结论何首乌饮可以增强睾酮合成限速酶3β-HSD的表达.

  • 运动对血浆游离DNA水平的影响、机制及意义

    作者:叶长林;王晓慧

    血浆游离DNA(cfDNA)是指血浆中游离于细胞外的单链或双链DNA片段,主要来自于组织细胞主动分泌,或凋亡、坏死时DNA片段释放入血.近年来运动对血浆cDNA的影响及其意义越来越受研究者关注.急性或慢性的大强度、大负荷量运动均可使血浆cDNA水平在运动后显著增加.急性运动所致的血浆cfDNA的增加与运动强度、运动负荷量以及运动方式没有密切关系,而慢性运动所致的血浆cfDNA增加与运动强度、运动负荷量有关,且以过度训练增加地显著.运动增加血浆cDNA水平与过多的活性氧及含氮类自由基密切相关.活性氧等在急性运动中通过中性粒细胞胞外陷阱(NETs)和细胞主动分泌,在慢性运动中通过细胞凋亡或坏死来增加血浆cfDNA水平.血浆cfDNA水平被认为是有希望成为过度训练的新监控指标.本文综述了运动对血浆cfDNA的影响和机制,以及血浆cfDNA检测方法的研究进展,旨在揭示cfDNA在运动过程中时程变化规律和机制,以及建立标准的血浆cfDNA的检测方法,为过度训练提供早期、敏感、检测方便的监控指标.

  • 过度训练雌性大鼠骨密度的变化及其机制

    作者:张崇林;郑陆

    目的:建立过度训练大鼠模型,并研究其骨量变化及机制.方法:将225只3月龄雌性SD大鼠随机分为运动组120只和对照组105只.运动组和对照组大鼠各随机分成7组.运动组大鼠进行17周的跑台训练.动态观察体重、血红蛋白(Hb)、血清雌二醇(E2)变化作为造模监控指标;检测骨密度(BMD)、血清骨Ⅰ型胶原氨基端延长肽(PINP)、骨Ⅰ型胶原羧基末端肽交联(ICTP)、基质金属蛋白酶8(MMP-8)含量的变化,探讨骨量变化及其机制.结果:在持续17周的跑台训练中,体重、Hb、E2显著性降低,符合过度训练的表现;BMD降低,血清PINP变化不明显,血清ICTP显著性升高,血清MMP-8显著性升高.结论:通过17周的跑台训练成功建立了过度训练动物模型;雌激素水平下降,导致MMP-8升高,骨分解代谢增强,是过度训练导致低骨量的原因.

  • 大豆多肽对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和尿液成分的影响及其机制

    作者:徐清泉;邓玉强

    目的:探讨补充大豆多肽对过度训练大鼠.肾脏滤过屏障形态结构和功能的影响及其可能的机制.方法:将30只雄性大鼠随机平均分为3组.分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练+补允大豆多肽组(OS).检测各组大鼠肾组织SOD活性和MDA含量以及尿液总蛋白、白蛋白和B-微球蛋白含量.并观察各大鼠肾脏滤过屏障形态结构的变化.结果:电镜下,OT组大鼠肾组织出现毛细血管球系膜增生,基膜基质增多,足细胞肿胀、融合,裂孔不清晰等变化:OS组肾小球基底膜厚度均匀,轻微增厚;足细胞排列有序,有足细胞足突有轻度融合现象.裂孔变小.与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平显著降低(P<0.01),皮质醇水平显著增高(P<0.01),尿液中的TP、Alb、β2-MG含量显著增高(P<0.01),肾组织SOD活性显著下降(P<0.01),MI)A水平显著升高(P<0.01);与OT组相比,OS组SOD活性显著升高(P<0.01),MDA水平显著F降(P<0.01),尿液TP、Alb、β2-MG含量硅著降低(P<0.01).结论:大豆多肽可能是通过提高肾脏的抗氧化能力和加快自由基的清除的机制,实现了对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构完整性的维持.

  • 运动对细胞因子动力学的影响及其机制探讨

    作者:于洋;杨贤罡;崔荣荣

    1983年Cannon JG和Kluger MJ[1]首次报道从受试者运动后获取的血浆注射入鼠腹膜腔,导致其直肠温度升高,提示运动诱发细胞因子反应.已证实大强度运动不仅导致致热反应,还引起中性粒细胞和单核细胞的激活及功能的增强,从而抑制细胞免疫导致传染易感性增加.细胞因子作为这种现象的调节因素被释放进入外周循环已成为目前关注的焦点.在全民健身和竞技运动领域,关注免疫与健康,预防过度训练所引发的运动性免疫抑制,探讨细胞因子动力学对运动的反应及其机制具有十分重要的理论意义和实践价值.本文就运动与细胞因子动力学的新研究现状作一综述,以期促进该领域的进一步研究.

  • 过度训练诱导的细胞因子反应对免疫功能的影响

    作者:王秋灵;陈连根

    剧烈运动,尤其是长距离跑可以导致肌肉酸痛和损伤,这种运动后对组织损伤的应答类似于由感染所导致的炎症的急性应答阶段.剧烈运动可以诱导出炎症急性期反应中的一些细胞因子,例如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1α/β(IL-1α/β)、白介素-6(IL-6).这些细胞因子具有协同效应.同时,剧烈运动诱导出的炎症过程是有限的或者可以通过几种产生抗炎性细胞因子[如IL-1-receptor antagonist(IL-lar)、IL-4、IL-10]和前列腺素E2而得到逆转.

  • 过度训练大鼠肾组织细胞凋亡的基因调控机制及山莨菪碱干预的影响

    作者:吴广礼;黄旭东

    目的 研究过度训练大鼠肾组织细胞Box和Bel-2的表达以及Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡的关系,观察山莨菪碱对上述蛋白表达的影响,探讨肾组织细胞凋亡的基因调控及山莨菪碱抗肾组织细胞凋亡的分子机制.方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,将大鼠随机分为3组:安静对照组(CN,n=8)、力竭运动组(分为ESI、ES 6h、ES 24h 3个时间点.每个时间点8只动物)、山莨菪碱防治组(分为AD 6h、AD 24h 2个时间点,每个时间点8只动物).采用免疫组织化学方法 检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;采用CMIAS病理图像分析仪测量Bax、Bcl-2蛋白表达的平均光密度;对各组大鼠肾组织Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡率进行相关性分析.结果 与CN组相比,ESI、ES 6h、E,S 24h组大鼠肾组织Bax的表达逐渐增强,Bcl-2的表达逐渐减弱,Bax/Bcl-2比值呈进行性增高(P<0.05).AD 6h、AD 24h组大鼠与同期力竭组比较,Bax的表达减弱,Bcl-2的表达增强,Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05).各组大鼠肾组织Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡率呈明显的正相关(r=0.674,P<0.01).结论 Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值作为调控细胞凋亡的中心环节共同参与过度训练致肾组织细胞凋亡发生的调控,山莨菪碱可通过调节Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值起到抗肾组织细胞凋亡的作用.

  • 过度训练致大鼠心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响

    作者:吴广礼;容俊芳;温进坤;韩梅;黄旭东

    目的 同步研究过度训练致心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响.方法 采用大鼠游泳至力竭方式建立过度训练模型,将大鼠随机分为对照组、力竭组及山莨菪碱组,力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻组、力竭后6h组和力竭后24h组;山莨菪碱组于力竭运动前腹腔注射山莨菪碱10mg/kg,分为山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组.用TUNEL法、图像分析仪及流式细胞术检测各组大鼠心肌和肾组织细胞凋亡情况.结果 力竭即刻组大鼠心肌细胞凋亡较对照组增多(P<0.05),力竭后6h组心肌细胞凋亡更为明显(P<0.05),力竭后24h组心肌细胞凋亡明显减少,但仍明显高于对照组(P<0.05);力竭即刻、6h、24h组大鼠肾组织细胞凋亡逐渐增多,与对照组比较,差异显著(P<0.05).山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组心肌和肾组织凋亡细胞数较力竭同时间组明显减少(P<0.05).结论 心肌和肾组织细胞凋亡是过度训练致心肌和肾脏损伤的细胞学基础;心肌损伤比肾损伤恢复快;山莨菪碱可通过抑制心肌和肾组织细胞的过度凋亡,对心、肾损伤起到明显的防治作用.

  • 内皮素1和血管紧张素Ⅱ在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用

    作者:吴广礼;张丽霞;张文玉;黄旭东

    目的 观察大鼠力竭后不同时期血浆及肾组织中内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其与肾损伤的关系,探讨ET-1和AngⅡ在过度训练致急性肾损伤(OTIAKI)中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组(n=8)和力竭组(ES,n=32).ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻(ESI)组、ES 6h组、ES 12h组和ES 24h组,每组8只大鼠.采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,而对照组大鼠未进行力竭运动.各组于力竭后即刻,6、12、24h分别检测各组大鼠血清尿素(Ur)、肌酐(Cr)水平;光镜观察肾组织结构改变;采用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡;放射免疫分析法测定血浆和肾组织ET-1和AngⅡ含量,并分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清Ur、Cr的相关性及肾组织AngⅡ与肾组织细胞凋亡率之间的相关性.结果 力竭即刻大鼠血清Ur、Cr明显升高(P<0.05),6h达高峰(P<0.05),24h恢复到对照水平.力竭后即刻、6、12、24h大鼠肾组织结构变化轻微,但逐渐加重.力竭后即刻至24h大鼠肾细胞凋亡率呈进行性升高(P<0.01).力竭后大鼠血浆ET-1和AngⅡ均明显升高(P<0.01),于力竭即刻AngⅡ达高峰(P<0.01),之后则逐渐降低,至24h恢复至对照组水平;而ET-1于力竭后6h达高峰(P<0.01),至24h恢复至对照组水平.肾组织ET-1的变化趋势与血浆ET-1平行,而肾组织AngⅡ于力竭后即刻至24h则呈进行性增高(P<0.01).力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清Ur和Cr均呈明显的正相关(P<0.001),肾组织AngⅡ含量与肾组织细胞凋亡率呈明显正相关(P<0.01).结论 过度训练大鼠血液循环中ET-1和AngⅡ的升高主要参与力竭后早期肾损伤的发生;在OTIAKI早期,肾组织ET-1比AngⅡ发挥更重要的作用;而在OTIAKI的维持期,肾组织Ang培Ⅱ比ET-1发挥更重要作用.

  • 牛磺酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及fas和caspase-3基因表达的影响

    作者:庞毓恩;韦星;李朝敢;潘宁敏;莫冬丽;黄桃

    目的:观察牛磺酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及fas和caspase-3基因表达的影响,探讨牛磺酸对运动心脏保护作用的可能机制.方法:采用力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型,30只SD大鼠随机等分为正常对照组、过度训练组和过度训练+牛磺酸组.实验后采用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡,半定量RT-PCR 检测 caspase-3和fas mRNA 表达,二步法免疫组化检测Fas和Caspase-3 蛋白表达.结果:过度训练组大鼠心肌细胞凋亡率、fas和caspase-3 基因表达水平均显著高于正常对照组(P<0.01).而过度训练+牛磺酸组心肌细胞凋亡率、fas和caspase-3基因表达与正常对照组无显著差异(P>0.05).结论:牛磺酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡以及fas和caspase-3 基因表达增高有较好的颉颃作用.

  • 过度训练对大鼠感觉和运动诱发电位的影响及补肾中药的调节作用

    作者:庄剑青;郭瑞新;曾兆麟;王星禹;蔡承妹

    目的:从神经电生理角度,观察过度训练对大鼠中枢及外周神经系统机能状态的影响及补肾中药的调节作用.方法:采用跑台8 周递增负荷训练,制备大鼠过度训练模型.以听觉脑干诱发电位(ABR)、体感诱发电位(SEP)、腓肠肌神经-肌肉兴奋传递的绝对不应期(ARP)为指标,比较观察训练前后正常组、训练组和补肾组动物中枢神经系统(CNS)机能状况.结果:8周递增负荷训练使大鼠血睾酮(T)、血红蛋白(Hb)下降,血尿素氮(BUN)升高;神经系统机能下降,表现为造模后ABR、SEP的峰潜伏期延长,ABR阈值提高; 腓肠肌ARP延长.而补肾中药对过度训练引起的血生化指标和神经系统功能的下降从平均值看有一定改善作用,但部分指标统计学上无显著性差异.结论:过度训练能引起神经系统功能下降,补肾中药可使其得到一定改善,其作用机理可能与改善下丘脑.垂体.性腺轴对神经系统的影响有关.

  • 补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

    作者:袁海平;史仍飞;刘学;柯湘;张萍

    目的:观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组:A组:安静对照组(n=8);B组:过度训练组(n=8),递增负荷游泳训练7周;C组:过度训练+喂服银杏组(n=8),训练方案同B组,同时喂服银杏片50mg/kg/d,3组大鼠于7周后取材.采用原位末端标记(TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响:B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组(P<0.05),C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组(P<0.01),与A组比较无显著差异.(2)与A组相比,B组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白表达显著减弱,Bax蛋白表达显著增强(P<0.05),而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异.(3)与A组相比,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低,脂质过氧化产物MDA显著增加.而C组与A组无显著差异.结论:银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡,从而发挥心肌保护作用.

  • 过度训练状态下大鼠骨骼肌总蛋白含量和雄激素受体结合容量的变化

    作者:郑陆;隋波;潘力平;陶大浪;高丽;李骁君;王明燕;赵勇

    在建立过度训练动物模型的基础上,通过测定过度训练状态下,大鼠血浆总睾酮(TT),股四头肌、腓肠肌总蛋白百分含量及胞浆雄激素受体(AR)的大结合容量,探讨骨骼肌中总蛋白和AR的变化及其相互关系。结果显示,过度训练状态下,大鼠股四头肌、腓肠肌总蛋白百分含量和胞浆AR的大结合容量显著下降(P<0.01),骨骼肌胞浆AR大结合容量的下降幅度约为血浆TT的2倍。提示低血T及低骨骼肌AR水平协同作用,共同导致骨骼肌总蛋白含量的下降,而其中AR可能起到更重要的作用。

  • 模拟过度训练对大鼠肾脏细胞内钙稳态的影响

    作者:徐昕;岑浩望;尤春英;沈步乙;陈佩杰

    为观测过度训练对肾脏的影响并探索其机制,以大鼠递增负荷跑台运动模拟过度训练,应用焦锑酸钾钙细胞化学固定结合X线电子探针显微分析技术分别对肾小球脏层上皮细胞和近曲小管上皮细胞细胞内钙进行定性定位定量观测.结果显示:过度训练可引起大鼠肾脏细胞内钙稳态失衡,主要表现为线粒体和胞浆钙增多,以近曲小管为主,并随训练周期的延长而加重,提示细胞内钙稳态失衡可能是过度训练大鼠肾脏形态机能改变的重要机制之一.

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