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尾加压素Ⅱ对大鼠离体心脏功能的影响
目的:在大鼠离体心脏灌注模型上,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对大鼠心脏的影响,探讨UⅡ对心脏作用的可能机制.方法:建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,观察给予不同浓度的UⅡ后正常大鼠血流动力学的变化及大鼠冠脉流量、冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌MDA含量.结果:3种不同浓度的尾加压素Ⅱ(1010、109和108 mo1/L)分别加入50ml KH液中灌注大鼠心脏后,与正常对照组比较,左心室内压大变化率(+LVdp/dt)分别降低26.8%、39.27%和59.24%,-LVdp/dt分别降低57.36%、59.3%和65.4%;平均每分冠脉流量分别减少到42.79%、71.43%和80%.UⅡ浓度为108mol/L时,冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量和乳酸脱氢酶(LDH)含量发生明显改变,分别增加到17.5mg/ml、15.2mg/L和30.8IU/L:心肌MDA含量增加,所有指标与对照组比较有显著性差异.结论:UⅡ对大鼠心脏的功能活动具有抑制作用.
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丹红注射液对肾性高血压大鼠离体心脏心功能的影响
目的：观察丹红注射液对肾性高血压模型大鼠离体心脏心功能的影响。方法：30只采用双肾双狭方法制备肾性高血压模型成功的大鼠，随机分为模型组、维拉帕米组及丹红组，3组大鼠均断头取心脏，采用 Langendorff 离体心脏灌流法测定肾性高血压模型大鼠离体心脏在给予丹红注射液灌流10 min 前及灌流后0.5 h，1 h，2 h 左室内压力大上升／下降速率（±LV dp ／dt max），左室舒张末期内径（Left Ventricular End －Diastolic Diameter，LVEDD），左室收缩末期内径（Left Ventricular End Systolic Diameter，LVESD），左室内压力峰值（Left Indoor Pressure Peak，LVSP）及左室射血分数（Left Ventric-ular Ejection Fraction，LVEF）。并以此评价丹红注射液对肾性高血压模型大鼠离体心脏心功能的影响。结果：在灌流丹红注射液2 h 时后可降低肾性高血压大鼠离体心脏±LV dp ／dt max、LVSP、LVEF，与模型组比较，P ＜0.05，差异有统计学意义；对 LVEDP 及 LVEDP 则无明显影响。结论：丹红注射液对肾性高血压大鼠离体心脏具有降低心脏做功的作用，这与其降低心肌收缩力、减轻心脏负荷而起到保护心肌和改善心功能有关。
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附子总碱及其模拟炮制品对大鼠离体心脏的毒性作用
目的:研究附子总碱及其模拟炮制品对大鼠离体心脏的毒性作用,探讨其作用机制.方法:建立SD大鼠的Langendorff离体心脏灌注模型.用附子总碱及其模拟炮制品的不同炮制时间点(0,20,40,60,80,120 min)炮制品以及不同累积给药剂量(0,50,100,150,300 μg)对灌注模型进行干预,以左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP),左心室舒张压(left ventricular developed pressure,LVDP),左心室内压大上升速率(+ dp/dt),左心室内压大下降速率(-dp/dt)等血流动力学参数以及心率(heart rate,HR)为指标,观察附子总碱及其模拟炮制品对大鼠离体心脏的影响.结果:与给药前平衡比较,模拟炮制80 min组累积给药100 μg时显示心脏毒性,炮制100,120 min组累积给药300 μg时才出现毒性(P＜0.05).附子总碱及其模拟炮制品都能增加心率,都能使LVSP,LVDP,±dp/dt明显降低,并且与累积给药量呈正相关趋势,同时使LVEDP上升.结论:附子总碱及其模拟炮制品对大鼠离体心脏均呈现出毒性作用,随炮制时间的延长,毒性下降.
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在体大鼠顿抑心肌质膜、细胞器Ca2+-ATP酶活性和ATP含量的变化
心肌顿抑(Myocardial stunning,MS)是临床上常见的短暂心肌缺血后心功能障碍,离体心脏试验显示心肌质膜Na+-K+-ATP酶、内质网Ca2+-ATP酶活性降低与MS的发生有关.作者观察了在体大鼠MS时心肌质膜、内质网和线粒体Ca2+-ATP酶活性及心肌ATP含量的变化,旨在进一步探讨MS的发生机制.
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心肌灌注显像放射性稀疏区成因与组织衰减的实验研究
目的:探讨正常心肌灌注显像放射性稀疏区的成因.材料与方法:对5例猪心行99mTc-MIBI在体和离体心肌灌注显像,并用ROI技术测量左室各部位心肌的放射性水平(计数/像元),由该值在两种状态下的差值计算衰减程度(%).结果:两种状态间壁后部和后壁放射性水平低;在体心肌前壁中段衰减程度(7.9%)高于其前段和后段,该区衰减程度与胸壁厚度呈正相关;后壁衰减程度高(11.9%).结论:胸壁是造成前壁中段稀疏影的原因,膈肌是形成后壁稀疏影的重要原因之一.心肌图像重建时可根据衰减程度作适当补偿.
关键词： 离体心脏 在体心脏 猪 心肌灌注显像 99mTc-MIBI -
雌激素对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的保护作用
目的 采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法 采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heart rate,HR)及冠脉流量(coronary flow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果 雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20 min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P＜0.05).再灌注10、20 min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P＜0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P＜0.05).结论 雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.
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下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡的影响
目的：探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡的影响。
方法：采用兔离体心脏Langendorff灌注模型，24只幼兔随机分为3组，对照组（C，n=8）：仅灌注KH液180分钟；缺血/再灌组（I/R，n=8）：心脏灌注20分钟后，停灌60分钟，复灌100分钟；下肢缺血预处理组（LIP， n=8），反复3次阻断双下肢血流5分钟/放开5分钟，建立Langendorff模型，然后重复I/R组缺血/再灌方法。TUNEL法检测心肌细胞凋亡率、Western blot检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、bcl-2、bax和fas蛋白表达。 -
乳腺癌放疗后心力衰竭病例临床病理分析
目的：探讨乳腺癌放疗后心力衰竭（心衰）病例各器官的临床病理学特征。
方法：对1例乳腺癌术后心衰并心脏移植病例行超声、CT检查，对离体心脏进行大体检查、光镜和透射电镜观察，并复习关于放疗术后引起的各器官的变化及可能的发病机制的相关文献。 -
溶血磷脂酸预处理对幼龄心脏再灌注损伤影响的研究
目的：探讨溶血磷脂酸（LPA）预处理通对幼龄心脏再灌注损伤后保护作用及机制。
方法：将H9C2心肌细胞分为对照组、氧化应激损伤组(200 mol/L过氧化氢处理4小时)、LPA预处理组（25μmol/L、10μmol/L、1μmol/l）和ki16425预处理组，应用MTT法和流式细胞仪检测细胞存活和凋亡。选择2周龄SD鼠建立Langendorff离体心脏缺血再灌注损伤模型，随机分为对照组(n=6)、再灌注损伤组(n=7)、LPA预处理组(n=7)和ki16425+LPA预处理组(n=7)，记录缺左室收缩压（LVSP）、左室发展压（-dp/dt）、心率(HR)和冠脉流量（CF）；实验结束后TTC染色检测再灌注损伤面积；取各组心尖部位检测caspase-3活性和TUNEL染色。 -
中介素对大鼠缺血再灌注心肌细胞氧化应激水平的影响
目的：探讨中介素（ADM-2）对缺血再灌注的大鼠心肌细胞氧化应激水平的影响。
方法：大鼠离体心脏分别用50 pg/ml，100 pg/ml，200 pg/ml的中介素溶液和生理盐水进行干预灌流，再制作缺血再灌注模型，收集心肌细胞，并采用ELISA和PCR的方法检测各组SOD，MDA，LDH的mRNA和蛋白表达水平。 -
持续氧合血灌注保护离体供心实验研究
目的：研究利用持续氧合血灌注保存离体心脏8小时，与单纯心脏保存液进行保存效果比较，评价持续氧合血灌注保护离体供心效果。
方法：贵州小型猪10头，HTK组4头，HBS组6头。HTK组离体心脏浸泡于4℃500 ml HTK液中保存8小时；取600 ml自体血加入Heart Beat系统，再将离体心脏连接于系统，保持跳动状态保存8小时。HBS组监测动脉血气与ACT，并保存4小时后，每隔45分钟打开血滤15分钟。两组保存8小时后，取材检测相关指标。 -
红花总黄色素缓解心肌缺血作用机制的研究
1 材料与方法Wistar雄性大鼠.盐酸异丙基肾上腺素粉剂;酒石酸美托洛尔注射液;复方丹参注射液;三磷酸腺苷(ATP)试剂盒;l,6-二苯基-1,3,5-己三烯;硅胶吸附法制备红花总黄色素(gross safllor yellow,GSY).GSY缓解大鼠心肌缺血实验:分为生理盐水组、GSY组及美托洛尔组,麻醉后依次腹腔注射相直受试药物、皮下注射异丙基肾上腺素.计算注射异丙基肾上腺素前后心电图Ⅱ导联上Ⅰ点的高度与R波的高度比值的差值,即J/R的差值及心率.大鼠离体心脏低氧灌流实验:分为低氧灌流组、GSY组及复方丹参组.建立离体心脏灌流模型,以Krebs-Henseleit(K-H)液灌流至20 min时,受试药物组分别改灌含不同浓度受试药物的K-H液,低氧灌流组仍以K-H液灌流.
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心房颤动动物模型制备
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,也是增加心血管病致残率和致死率的重要因素,至今仍未能阐明其确切机制.对房颤模型的深入研究为我们提供了许多重要认识.房颤模型也由初的心房肌组织片计算机模型和Lan-gendoff灌注离体心脏房颤模型发展到现今的在体房颤动物模型.本文就目前房颤动物模型的制备作一综述.
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血液灌注的离体兔心共生支持系统模型研究
目的研究间生态离体兔心支持系统模型的建立.方法32只大耳白兔随机分为16对.每对动物包括支持兔及取离体心脏的供体兔各1只.离体心脏经支持兔动静脉插管转流辅助.经过30min平衡期,30min缺血期,90min再灌注期.观察平衡期、再灌注30min、60min和90min支持兔辅助情况及离体心脏收缩压、心率及冠脉流量等.结果模型建立成功10对(62.5%).支持兔可稳定辅助150min,离体心脏复苏后30min、60min和90min时左室舒缩压差(LVDP)与平衡期比较无差异,心率及冠脉流量较平衡期减低(P＜0.01).结论离体心脏在支持兔辅助下可稳定工作,模型失败的主要原因为支持兔衰竭.
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诱导性心室纤颤与晶体停搏液灌注具有相同的胎儿心肌保护作用
研究背景 处于宫内发育期间的胎儿如果患有先天性心脏畸形,心脏畸形可能逐渐加重,因此胎儿心脏外科干预治疗具有潜在的发展空间.怀孕期间实施畸形纠治可能预防由于病理性的血流方式所导致的心腔或大血管发育不良.但是,对佳的胎儿心肌保护研究策略尚未进行深入研究.本研究应用胎儿双心室工作模型,对诱导性心室纤颤和晶体停搏液灌注的心肌保护效果进行对比评估.方法实验用心脏取自孕龄115～125天的胎羊.使用Krebs-Henseleit溶液灌注离体心脏.在动脉导管以远结扎降主动脉,肺动脉侧枝均结扎以模拟胎儿循环.1组离体心脏采用常温诱导性心室纤颤(n=8),另外1组采用低温晶体停搏液灌注使得心脏停搏(n=8).之后均恢复Krebs-Henseleit溶液灌注.通过压力直径关系曲线测定心脏停搏前的心功能基础值以及停搏后的心功能指数.结果停搏后的心脏收缩功能指数检测显示,诱导性心室纤颤与晶体停搏液具有相同的心肌保护效果(停搏后左心室收缩指数分别为70%±5%vs68%±15%,P=0.52;右心室收缩指数分别为68% ±4.5%vs65%±4.5%,P=0.26).对于预防舒张期室壁张力的增加,两者的作用相似(左心室分别为32%±5.3%vs38%±11%,P=0.24;右心室分别为25%±3.3vs27%±2.1%,P=0.46).采用两种方法停搏后的心肌含水量均没有显著变化(84%±1.5%vs83.7%±0.9%,P=0.71).结论对于胎儿心肌,常温心室纤颤与低温晶体停搏液灌注能够提供相同的保护效果.由于胎儿心肌储备能力差,现阶段对于胎儿周围组织的温度控制方法有限,因此对于一些需要在宫内实施胎儿心脏畸形矫治的手术,采用常温心室纤颤保护心肌可能更为有利.
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长时间离体心脏行心脏移植二例
我院从2005年3月至6月进行2例同种异体原位心脏移植,供心缺血时间均超过常规安全时限,但术后近期效果良好,报告如下.
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离体心脏灌注模型的制备
目的 通过制备大鼠离体心脏灌注模型,探讨模型制备的方法及注意事项.方法 健康成年大鼠20只,雌雄不限,取离体心脏,制备Langendorff模型及离体工作心脏灌注模型.结果 实验中成功18例(成功率90%).心脏均能持续稳定搏动,心脏收缩有力,左室内压为7.1～10.5 kPa,处于生理范围(6.3～10.3 kPa),心率250～300 /min,心律齐,心脏可平稳跳动6 h以上.结论 Langendorff模型及离体工作心脏灌注模型操作方便、稳定,是比较符合生理特性的离体心脏灌注模型.
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超速驱动对离体大鼠心脏的影响及Mg2+的保护作用
采用Langendorff灌流装置灌流离体大鼠心脏,并施加强度为10伏、频率为600次/分的电驱动,心脏表现出收缩舒张功能下降,乳酸脱氢酶(LDH)漏出,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)的生成增多及组织和线粒体Ca2+超载等变化.不同浓度Mg2+溶液灌注疲劳大鼠心脏后表明,适宜浓度的Mg2+对上述变化有良好的改善作用.
关键词： Langendorff灌流 离体心脏 超速驱动 Mg2+ -
外源性硫化氢对过氧化氢灌注损伤大鼠离体心脏的保护作用
目的 探讨外源性硫化氢对氧化应激损伤大鼠离体心脏的保护作用.方法 SD大鼠离体心脏K-H液平衡灌注20 min后,模型组灌注含有H2O2 200 μmol· L-1的K-H液10 min,K-H液60 min;H2O2+NaHS组依次灌注含有H2O2 200 μmol·L-1的K-H液10 min,NaHS 10 μmol·L-1的K-H液10 min,K-H液60 min.记录平衡末、处理后10,30和60 min的心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP).灌注结束后检测冠脉漏出液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,HE染色法观察心肌组织学变化.结果 平衡灌注末各组间心功能指标无统计学差异.与模型组相比,H2O2+NaHS组能显著改善心功能各项指标(P＜0.05);冠脉漏出液中LDH[(884±51) vs(1290 ±71)U·L-1]和MDA[(7.6±0.6) vs (9.3±0.6) nmol·L-1]的含量下降,SOD含量增高[(90±11) vs (69 ±8)U·L-1](P＜0.05);HE染色可见心肌组织损伤明显减轻.结论 外源性硫化氢能减轻大鼠离体心脏氧化应激损伤.
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多沙唑嗪对映体对大鼠离体心脏心肌活力的作用
目的 观察多沙唑嗪(Dox)对映体对大鼠离体心房肌和心室肌功能的作用.方法 制备大鼠离体左心房、右心房和右心室肌条标本.左右心房均分别累积给予Dox对映体3,10和30 μmol·L -1.右心室非累积给予Dox对映体3,10和30 μmol· L-1.测定心率和心肌收缩力.结果 右旋Dox( R-Dox)3～10 μmol·L-1,使28％的右心房(含窦房结)发生停搏反应,消旋Dox (rac-Dox)3 ～ 10 μmol·L-1使7％的右心房(含窦房结)发生停博反应,左旋Dox(S-Dox)3 ～ 10μmol·L-1未诱发右心房(含窦房结)停搏反应.R-Dox3～ 30 μmol·L-1随浓度增加,减慢大鼠离体右心房心率作用有增强趋势.rac-Dox 10和30μmol·L-1显著减慢大鼠离体右心房心率(P＜0.01).S-Dox 3～ 30 μmol·L-1对大鼠离体右心房心率无影响.S-Dox 3～30 μmol·L -1增强大鼠离体左心房心肌收缩.相反,R-Dox 3～ 30 μmol·L-1浓度依赖性地抑制左心房心肌收缩(P＜0.01).rac-Dox 3～ 30 μmol·L -1亦浓度依赖性地抑制左心房心肌收缩.S-Dox 3～ 30 μmol· L-1对大鼠右心室肌收缩力无显著影响.R-Dox和rac-Dox 3～30μmol· L-1浓度依赖性地抑制右心室肌收缩(P＜0.01).结论 rac-Dox 3～ 10.μmol·L-1可诱发大鼠离体心脏停搏,并显著抑制大鼠心室肌的收缩；rac-Dox对心脏的作用与R-Dox有关；同浓度的S-Dox对大鼠离体右心房心率无影响,对大鼠心室肌的收缩无作用.
