首页 > 文献资料
-
下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡的影响
目的：探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡的影响。
方法：采用兔离体心脏Langendorff灌注模型，24只幼兔随机分为3组，对照组（C，n=8）：仅灌注KH液180分钟；缺血/再灌组（I/R，n=8）：心脏灌注20分钟后，停灌60分钟，复灌100分钟；下肢缺血预处理组（LIP， n=8），反复3次阻断双下肢血流5分钟/放开5分钟，建立Langendorff模型，然后重复I/R组缺血/再灌方法。TUNEL法检测心肌细胞凋亡率、Western blot检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、bcl-2、bax和fas蛋白表达。 -
双下肢缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡和相关凋亡蛋白表达的影响
目的探讨双下肢缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡和B淋巴细胞瘤/白血病2蛋白(bcl-2)、bcl-2家族bax 蛋白、神经生长因子fas蛋白表达的影响.方法采用兔离体心脏灌注(Langendorff)模型,24只幼兔随机分为3组,对照组(C,n=8):仅灌注重碳酸氢盐缓冲液(KH)180min,然后取标本;缺血/再灌组(I/R,n=8):灌注20min后,停灌45min,复灌1 20min;双下肢缺血预处理组(DLIP,n=8),反复3次阻断双下肢血流5min/放开5min,建立1angendorff模型,然后重复I/R组缺血/再灌方法.以凋亡细胞原位标记与半定量分析、琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯及bcl-2、bax、fas基因蛋白的表达作为检查指标.结果凋亡细胞原位标记与半定量分析:DLIP组与I/R组比较,心肌细胞凋亡率明显减少;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯:DLIP组与I/R组比较,光密度明显增强;DLIP组与I/R组比较,bcl-2表达明显增多,bax、fas表达明显减少.结论DLIP通过影响bcl-2、bax、fas基因蛋白的表达减少心肌细胞凋亡.
-
下肢缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡和内质网应激的影响
背景：近几年来研究发现内质网应激导致细胞凋亡在细胞缺血性损害中起重要作用，成为缺血心肌的研究热点。下肢缺血预处理对未成熟心肌具有明显保护作用，但下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡是否存在影响至今未知。
目的：探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激和细胞凋亡的影响。
方法：采用兔离体心脏Langendorff灌注模型，24只幼兔随机分为3组：对照组仅灌注KH液180 min；缺血再灌注组心脏灌注20 min后，停灌60 min，复灌100 min；下肢缺血预处理组，反复3次阻断双下肢血流5 min/放5 min，建立Langendorff模型，然后重复缺血再灌注组方法。TUNEL法检测心肌细胞凋亡率、Western blot检测GRP78、Bcl-2、Bax和Fas蛋白表达。
结果与结论：下肢缺血预处理组与缺血再灌注组比较，心肌细胞凋亡率明显减少；Bcl-2表达明显增多，GRP78、Bax、Fas表达明显减少。结果表明下肢缺血预处理可能通过调控内质网过度应激GRP78表达以及Bcl-2、Bax、Fas蛋白的表达调控心肌细胞凋亡。 -
下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用
目的 探讨下肢缺血预处理(LIP)对未成熟心肌保护作用的机制. 方法 采用下肢缺血预处理动物Langendorff离体心脏灌注模型,将30只日本长耳大白兔采用随机数字表法分为5组:缺血-再灌注损伤(I/R)组(n=6),建立灌注模型,灌注KH液15 min转为工作心15 min,全心停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;E1组(n=6),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5 min,松开5 min,建立模型,灌注15 min转为工作心15 min,全心停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;E2组(n=6).双下肢缺血预处理前静脉注射超氧化物歧化酶至双下肢缺血预处理完毕,重复E1组方法;E3组(n=6),静脉注射蛋白激酶C(PKC)阻滞剂polymyxin(PMB),时间10 min,重复E1组方法;E4组(n=6),静脉注射三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(mitoKATP)阻滞剂5-HD,时间10 min,重复E1组方法.观察左心室功能恢复、心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、超氧阴离子自由基(02·-)等指标. 结果 E1组的左心室功能恢复优于I/R组、E2组、E3组、E4组(P<0.05),ATP含量、SOD活性均优于其它各组(P<0.05),心肌含水量低于其它各组(P<0.05),MDA含量、CK、LDH漏出率低于其它各组(P<0.05);I/R组、E2组、E3组、E4组的以上指标比较均差异无统计学意义(P>0.05).预处理前、后E1组、E3组、E4组的02·-差异有统计学意义(P<0.05). 结论 下肢缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制是通过PKC通路和mitoKATP通道起作用.
