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急性心肌梗死的抢救及护理体会
急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉粥样硬化的基础上,伴有斑块破裂、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛等原因引起冠脉急性闭塞,导致冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌发生严重而持久的缺血缺氧达1小时以上,从而引起部分心肌缺血缺氧性坏死.临床上常表现为严重的胸部闷痛及胸骨后剧烈疼痛,持续不缓解,少数病人无疼痛而仅觉胸闷,重者可突然发生危及生命的心室纤颤和心跳骤停.有些病人疼痛的部位及性质不典型,比如上腹部痛常被误认为胃肠道疾病,我科还遇到过1例牙痛难忍的病人,经过严密分析后才确诊是心肌梗死,另外少数感觉不到疼痛的多为糖尿病病人.此病属冠心病的严重类型,近年来发病率呈上升趋势,往往病情重,变化快,病死率高,必须争分夺秒地抢救治疗.我科自2008～2010年共收治了近百例急性心肌梗死患者,通过积极抢救治疗和精心护理,大多取得了满意的效果.现将这些患者的抢救及护理体会总结如下.
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滇黄芩总黄酮抗心律失常作用的实验研究
目的:观察滇黄芩总黄酮对大鼠和豚鼠实验性心律失常的影响.方法:动物用10%水合氯醛麻醉后随机分为正常组、阳性药组(奎尼丁20 mg·kg~(-1),维拉帕米1 mg·kg~(-1)),滇黄芩总黄酮低、中、高剂量(10,20,40 mg·kg~(-1))组,用哇巴因、氯化钡或氯化钙诱发豚鼠和大鼠心律失常模型,观察哇巴因诱发心律失常所需的累积剂量和氯化钡及氯化钙所致的心律失常出现时间.结果:滇黄芩总黄酮可提高哇巴因诱发豚鼠致室性早搏(VP)和心室纤颤(VF)的阈剂量,推迟氯化钡诱发大鼠室性心动过速的出现时间,延缓氯化钙诱发大鼠心室纤颤的出现时间.结论:滇黄芩总黄酮具有对抗动物实验性心律失常的作用.
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基于多重分形去趋势涨落的心室纤颤和心动过速分析
本文运用多重分形去趋势涨落的分析方法,研究心动过速、心室纤颤和正常心电信号的多重分形特征,用以有效区分上述三种信号.通过分析心动过速、心室纤颤和正常心电信号的赫斯特指数、Renyi指数和多重分形谱,得出三种信号都具有不同程度的长程相关性和多重分形特性,在波动函数的阶数大于0时,三种信号的长程相关特性区别明显.通过分析多重分形谱,发现心室纤颤的多重分形谱比心动过速的多重分形谱宽,正常心电信号的多重分形谱小.以上研究结果将对临床医学诊断识别心动过速和心室纤颤号信号有很好的借鉴意义.
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基于DFA的心动过速与心室纤颤识别
近年来的研究表明,心室纤颤(ventricular fibrillation,VF)以及心动过速(ventricular tachycardia,VT)具有混沌特性,VF表现出自相似特性从而具有分形特性,因此可以使用混沌及分形方法对这两种异常心电信号进行分析.本文运用了去趋势波动分析方法(detrended fluctuation analysis,DFA)分别计算了VF及VT信号的标度指数,结果表明:在不同的标度区域,VF与VT表现出不同的标度指数,从而表现出交叉突变点,在交叉突变点之前的区域中,VF的标度指数α1大于VT的标度指数α1.作为一种普遍现象,本文中将标度指数α1作为识别VF与VT的一个判据,并且在实验中取得了令人满意的效果.
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异常心电节律VT/VF与非线性动力学定性定量分析现状
心血管疾病的发病率逐年提高,严重地危及着人们生命安全.本文在异常心电分析的基础上,主要介绍了室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)两种严重节律心电信号的危害性以及治疗和研究现状.通过分析了当前国内外的心电研究的基本理论和不足之处,指出了非线性动力学在心电信号中的研究潜力和应用前景.
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基于复杂度和复杂率的心动过速和心室纤颤检测
本文从非线性动力学的角度,利用L-Z复杂度,提出了复杂率指标及其定义,推导了复杂率的相关性质,并应用于异常心电信号的复杂性分析.经过生物实验、数据采集和计算机的仿真分析,证明了信息复杂度和复杂率的合理性.后,对心脏异常心电信号中的VT和VF信号机理和复杂性进行了客观的分析和解释.结果表明,利用复杂度和复杂率,VT和VF信号的识别和分辨率达到100%.
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概率密度函数法研究重构吸引子并检测心动过速和心室纤颤
提出概率密度函数法(Probability Density Function,PDF)研究重构吸引子的结构,PDF包含了重构吸引子相点空间分布的重要信息.发现延时τ较小时,PDF不对称分布,而τ较大时,PDF满足高斯分布.定义概率密度函数曲线p(r,m,τ)峰值对应的r值为rpmax.分别对100段室性心动过速(VT)、心室纤颤(VF)和正常窦性节律(NSR)信号进行分析,证明特征量rpmax能精确检测VT、VF和NSR,且计算rpmax所需数据少,时间少.结果表明,PDF法是一种很有前途的研究重构吸引子结构的数值方法,特征量rpmax可望成为新的无损伤检测VT/VF的手段.
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基于乌斯坦因模式的心肺复苏研究报告
目的 心肺复苏Utstein评价模式已被许多国家广泛用于心肺复苏评价研究.本文以心肺复苏结果Utstein评价模式设计心肺复苏注册登记表,以评价中国海南海南省人民医院心搏骤停患者流行病学特征、心肺复苏效果与影响因素.方法 应用心肺复苏Utstein模式注册登记表,对海南省人民医院急诊科511例心肺复苏患者进行前瞻性观察研究,评价本组患者心搏骤停流行病学特征及心肺复苏结果.结果 注册登记的511例心肺复苏患者纳入研究.本研究患者以40 ～ 70岁等年龄段心搏骤停发生率较高.既往史中,心血管系统疾病(190例,37.2％)、脑血管疾病(48例,9.4％)及呼吸系统疾病(39例,7.6％)等慢性疾病较为常见.173例(33.9％)为心源性心搏骤停,其中109例(21.3％)为急性心肌梗死.80例(15.7％)患者首次监测心律为心室纤颤.院内心搏骤停患者自主循环恢复率及成活出院率分别为47.0％和13.5％,院外心搏骤停患者为16.7％和4.7％.结论 本研究表明心血管系统疾病、脑血管疾病及呼吸系统疾病为常见慢性疾病.急性心肌梗死、中风及创伤为常见心搏骤停病因.院内心搏骤停组自主循环恢复率及成活出院率均高于院外心搏骤停组,两组差异具有统计学意义.
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5例心室纤颤成功复苏的救治体会
心肺脑复苏一直是医学上的一大难题.2005年1月至2006年12月,新疆喀什泽普县人民医院内科收治危重患者135例,死亡45例:其中因心跳骤停36例,明确心室纤颤31例,复苏成功5例,死亡26例.
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不同时相亚低温治疗对心室纤颤兔脑功能的影响
目的 探究不同时相行亚低温(mild hypothermia,MH)治疗对心室纤颤(venricular fibrillation,VF)兔脑功能的影响.方法 本实验在兰州大学医学院实验室进行.45只健康雄性日本大耳白兔随机(随机数字法)分为常温复苏组(normothermic resuscitation group,NR)、CA前亚低温组(mild hypothermia pre-cardiac arrest group,HP)、复苏后30 min亚低温组(mild hypothermia resuscitation 30 min group,HRe30),复苏后90 min亚低温组(mild hypothermia resuscitation 90 min group,HRe90),常温假手术组(normothermic sham group,NS)和亚低温假手术组(hypothermia sham group,HS),采用体外电击法建立心搏骤停(cardiac arrest,CA)心肺复苏(CPR)兔模型,应用体表降温法诱导亚低温,并维持至实验结束.所有动物于诱发CA前15min、自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后30、60、120、360和600 min分别测定心率(HR)、左室舒张期末压(LVDEP)、左室内压上升或下降大速率(peak±dp/dtmax)和平均动脉压(MAP)等血流动力学指标,并留取动脉血待测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和硫氧还蛋白(Trx)浓度.实验终点时处死动物,留取全脑组织标本,利用原位末端缺口标记法(TUNEL)光镜下观察海马CA1区细胞凋亡情况并统计凋亡指数(AJ).多组间比较采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 ①血流动力学:观察期间NR组HR(次/min)于复苏后30、60、120、360、600 min均高于HP、HRe30和HRe90组;HP组LVEDP复苏后30 min明显低于NR、HRe30和HRe90组,于复苏后30 min、120 min明显高于NR、HRe30和HRe90组.HP组-dp/dtmax(mmHg/s)于复苏后30、60、120、360、600 min明显高于NR组.②血清学指标:HP组NSE(μg/L)于复苏后360 min、600min低于NR、HPRe30和HRe90组;NR组Trx(ng/L)于复苏后60、120、360、600 min时高于HP、HRe30和HRe90组;HP组Trx于复苏后60、120、360、600min时低于HRe30、HRe90组.③病理学:NR组海马CA1区神经元细胞凋亡情况较HP、HRe30、HRe90组严重,AI值(％)明显升高[(62.25±10.43)％ vs.(20.61±5.02m、(25.08±3.92)％、(30.33±7.15) ％,P=.001].结论 MTH对心室纤颤兔CPR模型脑功能有保护作用,复苏前行MTH保护作用更显著.
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弥散加权成像技术对猪心肺复苏后亚低温治疗脑损伤的效果评价
目的：通过弥散加权成像（DWI）技术研究心肺复苏成功后72 h内脑功能、脑水肿的动态变化趋势和亚低温的脑保护作用。方法五指山猪33只，致颤8 min后按标准心肺复苏操作，复苏成功30只，随机分为低温组（15只）和常温组（15只）。低温组在自主循环恢复后给予血管内降温，将核心体温以快速度降至33℃，维持低温12 h后被动复温（0.5℃/h）至37℃，常温组不干预温度，两组动态监测血流动力学变化，于基础状态和ROSC后6 h，12 h，24 h，72 h行脑组织磁共振弥散加权成像技术检测。统计学处理采用 Student t 检验、重复测量方差分析及Kaplan-Meier生存分析。结果低温组72 h成活率显著优于常温组（73.3％vs.40％，P＜0.05），72 h神经功能缺损评分显著优于常温组（43.81分vs.119.50分，P＜0.01）。DWI结果显示，低温组表观弥散系数值较常温组降低幅度小，DWI图像相同时间点脑水肿程度较常温组轻。结论心脏骤停复苏后早期即出现了严重的脑水肿，脑水肿在复苏后6h严重，此后逐渐恢复；亚低温疗法一定程度上可以提高复苏成功率，减轻脑细胞水肿，对脑复苏具有重要的保护作用；弥散加权成像技术可以对复苏后脑损伤进行动态监测，对干预措施进行动态评价。
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海南省多中心心肺复苏Utstien模式注册研究
目的 本研究以心肺复苏乌斯坦因(Utstein)评估模式评价海南省13家医院心搏骤停患者流行病学特征、心肺复苏结果及其影响因素。方法 在Utstein指南基础上设计“海南省心肺复苏Utstein注册登记表”,在2007年1月1日至2010年12月31日期间对海南省13家医院急诊科心搏骤停心肺复苏患者实施注册登记。通过方差分析等统计学方法,对心肺复苏患者实施前瞻性描述性研究。结果 1125例心搏骤停患者男性占73.8％,女性26.2％,年龄为(53.9±13.1)岁,既往病史以冠心病为多见,其次为高血压病;自主循环恢复率为23.8％,成活出院为7.4％。自主循环恢复和成活出院的患者中发病l min内获得心肺复苏患者所占比例分别为41.8％和49.4％。院内心搏骤停(IHCA)患者和院外心搏骤停(OHCA)患者ROSC率分别为36.3％,11.6％,成活出院率分别为11.5％,3.3％。心室纤颤/无脉性室性心动过速患者188例(16.7％),其自主循环恢复率及成活出院率分别为58.0％,21.8％。心源性心搏骤停448例(39.8％);其中院内与院外心搏骤停患者自主循环恢复率分别为36.3％,11.6％,成活出院率分别为11.5％,3.3％。非心源性心搏骤停677例(60.2％)。三级医院和二级医院自主循环恢复率分别为69.8％和30.2％,成活出院率分别为7.4％和7.3％。结论 心搏骤停更常见于男性。慢性疾病在本组患者中普遍存在,其中以冠心病和高血压病为多见。院内心搏骤停患者自主循环恢复和成活出院率均明显高于院外心搏骤停患者。心室纤颤/无脉室性心动过速患者心肺复苏自主循环恢复及成活出院率高于其他类型初始心律的患者。缩短心肺复苏启动时间有助于提高自主循环恢复率及成活出院率。
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1例顽固性心室纤颤的急救与护理
心室纤颤是引起心脏停跳的常见原因,而且除颤又是心室纤颤病人的决定性治疗.电除颤是心源性猝死病人复苏成功和存活的重要条件.虽然电除颤已应用临床多年,但间断性电除颤200余次抢救心源性心律失常并获成功,确属罕见.我科于2000年10月份,收治了1例因上消化道大出血、急性心内膜下心梗并发心室纤颤的危重病人,在我们专人监护、争分夺秒、锲而不舍的努力下,病人康复出院,现将急救及护理过程介绍如下.
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1例尖端扭转性室性心动过速的抢救与护理
扭转性室性心动过速是一种介乎于室性心动过速与心室纤颤之间的恶性心律失常,是由于多形性室性心动过速并R-on-T现象的频繁出现而形成,常见于严重心肌损害和代谢异常的病人[1],临床上少见.本文这例病人在住院期间曾11次出现尖端扭转性室性心动过速,伴意识丧失,经积极电复律、抗心律失常治疗,每次均抢救成功,无发生任何并发症,治愈出院.具体报道如下.
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一例心前区叩击转复心室纤颤的临床分析
心室纤颤是严重的恶性心律失常,由于此时心室肌处于快速的乱颤细颤状态,完全丧失了射血功能,短时间内即可迅速导致患者死亡.日前武警总医院急诊重症监护室应用心前区叩击方法成功转复室颤患者一例,现报道如下.
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复苏成功病案分析一例
1 病例报告男性,40岁.6 min前无明显诱因呼之不应,呼吸停止,面色灰白,二便失禁,无四肢抽搐,无呕咖啡色物,无胸痛,无异常气味,无异常药瓶,路人未予治疗,呼叫120.呼救地点:西站北广场.患者在院内时间的临床表现及救治处理情况附表.诊断:冠心病、急性心肌梗死?心律失常,心室纤颤,心源性休克.随访结果:2 h后即158/90 mm Hg,HR 70次/min,R 15次/min,心电图:急性广泛前壁心肌梗死.
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扭转型室性心动过速16例诊断与急救治疗体会
扭转型室性心动过速,临床症状凶险,病死率高.由于导致严重的血流动力学障碍,常可引起阿-斯综合征.如不及时处理,可转变为心室纤颤,甚至发生猝死.1998～2005年我院收治该病16例,经及时抢救均获成功,现总结分析如下:
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冠脉痉挛诱发室颤1例
2009年7月我科收治了1例因冠脉痉挛致反复心绞痛发作,导致心室纤颤的患者,现报告如下.
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透析患者猝死的预防与治疗
1 药物预防心脏性猝死预防和治疗分为一级预防和二级预防.1.1 胺碘酮胺碘酮具有多方面的作用,可作用于钠、钾和钙离子通道,对α和β-受体也有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常,对心脏停搏患者,如有持续性心室纤颤或室性心动过速,在连续3次电除颤和应用肾上腺素无效后,建议使用胺碘酮.胺碘酮用法:即刻用胺碘酮300mg,然后再次除颤,如仍无效,于15min后重复150mg(速度15mg/min),大量2 100mg/24h,心室纤颤转复后予维持量720mg/24h(0.5mg/min).
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不同初始剂量胺碘酮治疗无脉性室速和心室纤颤疗效观察
目的 观察不同初始负荷剂量胺碘酮治疗无脉性室速和室颤的效果.方法 选择183例无脉性室速和室颤患者,经常规心肺复苏、使用肾上腺素以及3次电除颤未能转复者,随机分为两组:胺碘酮组(n=125):300 mg或150mg胺碘酮溶于40mL葡萄糖液中快速静注,再予电除颤,按初始剂量,胺碘酮组又分为300 mg组(n=64)和150mg组(n=61);对照组(n=58):仅给予常规肾上腺素、CPR及电除颤;记录并比较各组患者的心律转复时间,入院、出院存活人数.结果 两种剂量的胺碘酮均能明显缩短心律转复时间[(9.8±1.7)min.(10.5±2.3)min vs (15.6±2.2)min](P＜0.05),提高入院存活率(35.9%,32.8% vs 20.7%)(P＜0.05),300 mg剂量的胺碘酮的效果略优于150 mg剂量组,但差异无统计学意义(P＞0.05),胺碘酮对于出院存活率无明显改善.结论 300mg与150mg剂量的胺碘酮能有效缩短无脉性室速和心室纤颤患者的心律转复时间,但不能提高出院存活率.
