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重症监护病房优化治疗对心肺复苏患者脑复苏的研究
目的:探讨重症监护病房优化治疗对心肺复苏患者脑复苏的临床效果.方法:2015年3月-2018年5月收治心脏骤停后综合征(PCAS)患者100例,所有患者均于心脏骤停后成功复苏.随机分成观察组和对照组,各50例.对照组给予ICU常规治疗,监测患者血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度等生命体征,对症治疗.观察组给予ICU优化治疗,具体措施:①制定6 h血流动力学治疗目标,力争使患者在6 h内完成目标治疗.②患者入住ICU后进行亚低温治疗,温度控制在33～35℃,维持时间为12～24 h;在控制体温的同时,要预防抽搐或寒战的发生,可以酌情使用镇静药物,并辅以脱水剂与神经营养药;③缺氧或者血氧饱和度不达标者给予呼吸机进行辅助呼吸,吸气压力不超过30 cm H2O;高血糖患者要控制在6～8 mmol/L.结果:经过治疗,观察组神经功能达到1～2级24例(48.0％),3～5级26例(52.0％);对照组神经功能达到1～2级12例(24.0％),3～5级38例(76.0％);两组比较差异有统计学意义(P<0.05).观察组死亡20例,死亡率40.0％;对照组死亡36例,死亡率72.0％;比较差异有统计学意义(P<0.05).两组在肾功能衰竭、癫痫、电解质紊乱、心律失常、脓毒血症、肺水肿、肺炎等并发症方面比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:重症监护病房优化治疗对心肺复苏患者脑复苏有着积极的作用,值得临床推广.
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ICU优化治疗对心脏骤停综合征患者脑复苏的临床疗效
目的:对心脏骤停后综合征患者进行ICU优化治疗,探析其对脑复苏的疗效.方法:选择88例心脏骤停复苏成功患者,分为对照组与观察组,对照组患者给予ICU常规治疗,观察组患者在对照组基础上进行ICU优化治疗.结果:观察组患者意识恢复情况明显优于对照组,7d后无意识人数明显少于对照组,死亡率低于对照组(P＜0.05);观察组患者并发症发生率(4.5％)明显低于对照组(34.1％),P＜0.05.结论:ICU优化治疗对心脏骤停后综合征患者脑复苏的临床效果非常显著,可以显著改善其神经功能,促进患者意识尽快恢复.
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参附注射液对心脏骤停后综合征的治疗作用
目的 评价参附注射液在治疗心脏骤停后综合征患者中的临床效果,探讨其作用机制.方法 收集80例心脏骤停后自主循环恢复患者的临床资料,随机(随机数字法)分为实验组和对照组,实验组在常规治疗基础上加用参附注射液,对照组仅在常规治疗基础上加用等量生理盐水.分别对两组患者在治疗前及治疗后第3、7、14、28天进行脑功能分级(CPC)、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow)及序贯器官衰竭估计评分(SOFA),统计两组患者呼吸机使用天数、总花费及病死率,通过统计学分析,对比两组患者经过不同治疗方案后CPC、Glasgow评分、SOFA评分、呼吸机使用总天数及总花费的差异.结果 80例患者中有3例患者病历资料不完整,从病例中剔除,终实验组37例,对照组40例.实验组存活病例在治疗后第3、7、14、28天CPC评分较对照组低(P＜0.05);Glasgow评分实验组分别在治疗后第14、28天时较对照组高(P＜0.05).SOFA评分实验组在治疗后第3、7、14天较对照组低(P＜0.05).两组患者在治疗后第3、7、14、28天呼吸机使用天数、住院总花费比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者病死率在第3、7、14天差异无统计学意义(P＞0.05),在治疗后第28天,实验组病死率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 参附注射液可改善心脏骤停后综合征患者预后.
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长时程猪室颤心脏骤停模型的建立与评价
目的 应用电刺激法诱导室颤,建立10 min的长时程猪心脏骤停模型,评估该模型的稳定性及其在心脏骤停后综合征研究中的应用价值.方法 国产健康白猪14头,体质量(38±3)kg,室颤10 min,心肺复苏5 min,复苏后观察72 h.心肺复苏期间,记录每只动物的复苏情况.复苏后72 h内,定期评估动物心肺脑功能、机体炎症反应、组织灌注及存活情况.结果 11头猪恢复自主循环,复苏成功率与72 h存活率均为78.6％.复苏后,所有动物出现明显的心功能不全,表现为每搏输出量与全心射血分数下降,血清肌钙蛋白Ⅰ与N-末端脑钠肽前体水平升高,与基础值相比差异具有统计学意义(均P＜0.01).复苏后的血管外肺水指数与肺血管通透性指数明显升高,氧合指数明显下降,与基础值相比均差异有统计学意义(均P＜0.01),提示存在急性肺损伤.复苏后机体出现全身炎症反应与组织灌注不足,监测血清肿瘤坏死因子-α、白介素-6与血乳酸水平显著高于基础值(均P＜0.01).复苏后的72 h观察中,所有动物出现严重的神经功能缺损,监测血清神经元特异性烯醇化酶与S-100B蛋白水平显著高于基础值,比较差异均具有统计学意义(均P＜0.01).结论 电刺激诱导的长时程猪室颤心脏骤停模型稳定,复苏成功率高,重要脏器损伤明显,存活时间长,是一个较为理想的心脏骤停后综合征研究模型.
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经皮电刺激心肌建立兔心脏骤停后综合征模型
目的 建立一种简便的兔心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)模型.方法 在厦门大学动物实验中心进行,选择25只新西兰白兔,两根针灸针作为电极经皮刺入心肌,持续电刺激3 min而诱发心脏骤停(cardiac arrest,CA).CA 6 min后进行心肺复苏,于CA前、自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)即刻、及ROSC后24、48、72 h测量心率、体温、血压,血气分析,检测外周血中白细胞计数、丙氨酸转氨酶、肌酐、血糖、肌钙蛋白Ⅰ、钠利尿肽;ROSC 72 h时麻醉后处死家兔观察各脏器超微结构改变.结果 本组兔ROSC率22/25,ROSC 24 h时存活率20/22,全部表现出全身炎症反应综合征、心肌损伤及功能障碍.ROSC 48 h时存活率为15/22,此时全部家兔出现多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS);ROSC 72 h时有11只MODS兔存活.肿瘤坏死因子-α在ROSC 24 h达峰值;降钙素原于ROSC 24 h后迅速升高.结论 经皮电刺激心肌诱发家兔CA模型成功模拟了家兔PCAS的典型病理生理演变过程,创伤小,复苏成功率高,存活时间较长,是一个较为理想的PCAS研究模型.
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不同时相亚低温治疗对心室纤颤兔脑功能的影响
目的 探究不同时相行亚低温(mild hypothermia,MH)治疗对心室纤颤(venricular fibrillation,VF)兔脑功能的影响.方法 本实验在兰州大学医学院实验室进行.45只健康雄性日本大耳白兔随机(随机数字法)分为常温复苏组(normothermic resuscitation group,NR)、CA前亚低温组(mild hypothermia pre-cardiac arrest group,HP)、复苏后30 min亚低温组(mild hypothermia resuscitation 30 min group,HRe30),复苏后90 min亚低温组(mild hypothermia resuscitation 90 min group,HRe90),常温假手术组(normothermic sham group,NS)和亚低温假手术组(hypothermia sham group,HS),采用体外电击法建立心搏骤停(cardiac arrest,CA)心肺复苏(CPR)兔模型,应用体表降温法诱导亚低温,并维持至实验结束.所有动物于诱发CA前15min、自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后30、60、120、360和600 min分别测定心率(HR)、左室舒张期末压(LVDEP)、左室内压上升或下降大速率(peak±dp/dtmax)和平均动脉压(MAP)等血流动力学指标,并留取动脉血待测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和硫氧还蛋白(Trx)浓度.实验终点时处死动物,留取全脑组织标本,利用原位末端缺口标记法(TUNEL)光镜下观察海马CA1区细胞凋亡情况并统计凋亡指数(AJ).多组间比较采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 ①血流动力学:观察期间NR组HR(次/min)于复苏后30、60、120、360、600 min均高于HP、HRe30和HRe90组;HP组LVEDP复苏后30 min明显低于NR、HRe30和HRe90组,于复苏后30 min、120 min明显高于NR、HRe30和HRe90组.HP组-dp/dtmax(mmHg/s)于复苏后30、60、120、360、600 min明显高于NR组.②血清学指标:HP组NSE(μg/L)于复苏后360 min、600min低于NR、HPRe30和HRe90组;NR组Trx(ng/L)于复苏后60、120、360、600 min时高于HP、HRe30和HRe90组;HP组Trx于复苏后60、120、360、600min时低于HRe30、HRe90组.③病理学:NR组海马CA1区神经元细胞凋亡情况较HP、HRe30、HRe90组严重,AI值(％)明显升高[(62.25±10.43)％ vs.(20.61±5.02m、(25.08±3.92)％、(30.33±7.15) ％,P=.001].结论 MTH对心室纤颤兔CPR模型脑功能有保护作用,复苏前行MTH保护作用更显著.
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心脏骤停后综合征患者早期乳酸水平及乳酸清除率的意义
目的 研究早期血乳酸水平及乳酸清除率在住院患者发生心脏骤停后综合征中的意义.方法 前瞻搜集本院住院过程发生心脏骤停患者为研究对象.将患者分为死亡组与成活组,成活组定义为康复出院者.采用GEM Premier 3000血气分析仪检测乳酸值.结果 共30例符合条件的患者入选.存活组与死亡组在年龄、肾上腺素用量无统计学差别.两组在心脏骤停即刻、12 h、24 h乳酸比较都有统计学意义(P<0.05,即刻、12h、24hT值分别为2.122、2.335、2.780).两组在APACHEⅡ评分、12 h及24 h乳酸清除率比较有统计学意义(P<0.05).结论 对住院发生心脏骤停后综合症的患者,早期乳酸水平越低,乳酸清除率越高,生存率越高.以上结果提示心脏骤停后早期组织灌注与患者总体预后密切相关.
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心脏骤停后综合征治疗策略研究进展
近半个世纪以来,随着心肺复苏(Cardiac PulmonaryResuscitation, CPR)技术的不断进步,复苏后患者自主循环恢复(Resumption of spontaneous circulation, ROSC)率已显著提高(40%~60%)[1].然而心脏骤停患者的院内死亡率并未减低,即使恢复自主循环的患者的死亡率仍高达67%.
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心脏骤停后综合征集束化治疗的研究
心脏骤停（Cardiac arrest, CA）患者自主循环恢复（ROSC）后，伴随全身组织缺血-再灌注损伤，机体进入新的更为复杂的病理生理过程，这种病理生理状态即心脏骤停后综合征(Post-cardiac arrest syndrome，PCAS）。心肺复苏科学经过半个多世纪的理论探讨和医学实践，心脏骤停后患者自主循环恢复率不断提高，但由于不能及时有效的治疗心脏骤停后综合征，ROSC患者出院生存率仍无明显提高。美国每年发生的院外心脏骤停患者约16.6万人，出院生存率仅6.4%[1]。2006年美国国家心肺复苏登记系统收录36000多例心脏骤停者，有ROSC记录的19819例成人院内死亡率为67%，524例儿童死亡率为55%[2]。PCAS的病理生理机制复杂，涉及能量代谢障碍、自由基损伤、细胞内钙超载、炎性介质、细胞凋亡等[3]。单一针对某一机制进行干预疗效甚微，全面阻断心脏骤停后综合征发生发展过程、实现多方位多靶点整体调节的集束化治疗方案亟待解决，因此笔者提出PCAS集束化治疗理念，并就此进行研究与探讨。
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亚低温治疗在心脏骤停后综合征患者中的应用
目的:观察亚低温治疗应用于心脏骤停后综合征患者中的效果.方法:选取65例心脏骤停后综合征患者作为观察对象,按照随机数字表法将其分为对照组32例和观察组33例.对照组采用ICU常规治疗,观察组采用亚低温治疗,比较治疗前后两组神经功能、血常规指标水平、健康状态评分的变化情况及并发症发生情况、死亡率.结果:观察组格拉斯哥昏迷(GCS)评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)和血清C反应蛋白(CRP)水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组急性生理学及慢性健康状况(APACHEⅡ)评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组死亡率为45.45％(15/33),明显低于对照组的75.00％(24/32),差异有统计学意义(P<0.05).结论:亚低温治疗应用在心脏骤停后综合征患者中,可明显改善患者的神经功能,有效减轻炎性反应,降低死亡率,且安全性好.
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心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome,PCAS)是儿童时期常见的危重症,致死率及致残率极高,其发病机制未完全阐明,临床表现复杂多样,治疗上主要是对症支持治疗.近年来根据病理生理改变及临床预后对PCAS进行分期,并在PCAS脑损伤、心肌损伤病理生理改变及临床治疗等领域取得了一些进展.在PCAS的救治上,提倡早期亚低温治疗、控制血糖、控制惊厥和合理的心肺支持.该文就上述领域的研究作一综述,并介绍国外治疗PCAS的新治疗策略.
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重视心搏骤停后综合征的治疗
心搏骤停经心肺复苏后30% ～40%的患者自主循环恢复,然而,由于心搏骤停而导致全身长时间缺血,机体在自主循环恢复后又进入一种非自然的病理生理过程,同时存在血流动力学障碍.早期血流动力学的优化,是减轻组织、器官损伤的防范性治疗策略,对提高患者生存率与存活者生活质量有着重要意义.血流动力学优化的关键在于尽早进行重症监测,尽快采取干预措施使机体尽快恢复稳定的血流动力学.
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心脏骤停后综合征优化治疗的临床观察
目的 探讨心脏骤停后综合征(PCAS)优化治疗对心脏骤停患者的影响.方法 选取2009年10月~2011年8月所有院内外心脏骤停后、成功复苏且复苏时间小于30 min并于6 h之内进入广东省佛山市第一人民医院重症监护病房(ICU)的成年患者入选行PCAS优化治疗.与之相比较的是2005年7月~2007年6月广东省佛山市第一人民医院收入ICU的符合相同条件的PCAS患者.研究两组患者在ICU内治疗期间并发症的发生率、神经功能及死亡率等情况.结果干预组共入选48例患者,其中伴有良好神经功能预后的为23例(48%),与对照组(11例,21%)比较,差异有统计学意义(P < 0.05).在ICU治疗期间,肺炎、脓毒症、心律失常和癫痫等并发症的发生率两组比较.差异无统计学意义(P > 0.05).结论 PCAS优化治疗方案的实施能够有效地改善心脏骤停后综合征患者的神经功能和预后.
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参附注射液治疗心脏骤停后综合征的疗效评价
目的评价参附注射液治疗心脏骤停后综合征的临床疗效。方法随机、双盲、安慰剂对照的临床试验来评价参附注射液治疗心脏骤停后综合征的疗效。观察参附注射液对心脏骤停复苏后患者3d，7d，14d，28d和90d的生存率；对神经系统的改善作用：CPC以及Glasgow评分；对患者整体治疗效果的改善作用：APACHEⅡ评分以及SOFA评分。结果基础治疗加参附注射液组明显改善患者临床症状，且治疗前后神经系统CPC以及Glasgow评分及APACHEⅡ、SOFA评分对比，治疗组明显优于对照组(P<0.05)，3d、90d生存率有统计学差异(P<0.05)。结论参附注射液治疗心脏骤停后综合征能提高患者90d生存率，对神经系统及整体疗效有明显提高。
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亚低温技术在心脏骤停后综合征脑保护治疗中的应用
心脏骤停患者自主循环恢复后易产生广泛的组织器官损伤,亚低温(32 ～ 34℃)治疗能改善预后和使患者获益.临床上可以选用降温毯、冷液体快速静脉输注、自粘型水凝胶包被、血管内冷却降温、冰敷冰帽等多种措施使体温降低.一般认为在心肺复苏后0.5 ～ 0.6 h 内开始降温是一个合适的"亚低温治疗时间窗",低温时间l2 ～ 24 h,然后缓慢(0.25 ～ 0.5℃ /h)复温到36.5℃.寒战、肺部感染、低血压、心律失常、血小板减少是低温治疗过程中常见的不良反应.
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参麦注射液对家兔心脏骤停后综合征影响的实验研究
目的 观察参麦注射液对家兔心脏骤停后综合征(PCAS)的治疗效果,探讨其作用机制.方法 将73只健康成年新西兰大白兔按随机数字表法分为假手术组(n=10)、模型组(n=21)和高、低剂量参麦组(n=21).采用气管夹闭窒息法建立家兔心搏骤停模型；假手术组不进行气管夹闭窒息,仅给予麻醉和气管切开.分别于窒息前及自主循环恢复(ROSC)后3、6、12、24、48 h检测各组动物血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)及核转录因子-κB(NF-κB)的水平,比较各组家兔各项指标的动态变化.结果 高、低剂量参麦组及模型组家兔ROSC后各指标均逐渐升高,IL-6于6h达峰值,IL-1β于12h达峰值,CK-MB、cTnI、TNF-α、NF-κB于24h达峰值,而ALT、Cr于48 h达峰值.高剂量参麦组于ROSC后6h起血CK-MB、ALT、cTnI水平即明显低于模型组[CK-MB(U/L):571.69±24.39比587.98±22.38,ALT(U/L):74.88±8.71比81.49±5.79,cTnI(μg/L):7.82±1.52比8.97±1.87],12h起血TNF-α、NF-κB明显低于模型组[TNF-α (ng/L):120.36±12.38比135.23±20.13,NF-κB(ng/L):2.18±0.17比2.29±0.15],24 h起血IL-1β、IL-6明显低于模型组[IL-1β(ng/L):1.49±0.13比1.62±0.17,IL-6(ng/L):72.01±5.02比79.35±11.28],而Cr仅于24 h时较模型组明显降低(μmol/L:158.73±4.40比162.97±5.02,P＜0.05或P＜0.01).低剂量参麦组ROSC后24 h起血CK-MB、Cr、cTnI水平才明显低于模型组[CK-MB(U/L):1 769.00±19.73比2 120.96±24.15,Cr(μmol/L):159.32±3.02比162.97±5.02,cTnI(μg/L):12.17±3.04比14.89±3.09,P＜0.05或P＜0.01],而ROSC后各时间点ALT、TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB水平与模型组比较差异均无统计学意义.高剂量参麦组ROSC后6h、12h血CK-MB、cTnI及24h血TNF-α、IL-6明显低于低剂量参麦组(均P＜0.05).结论 心搏骤停复苏后家兔各器官损伤严重程度与血中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB水平动态变化相关；心肺复苏后早期应用参麦注射液可抑制或减轻PCAS的发生发展,尤其对复苏后缺血、缺氧的心肌细胞具有一定的保护作用.
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目标体温管理的临床应用进展
目标体温管理指将患者核心体温降低至特定温度以修复或减轻由血液灌注不足导致的组织损伤,是一种具有良好应用前景的治疗手段.但是随着其在临床中的应用愈发广泛,关于目标体温管理的应用范围与疗效也产生了越来越多的争议.我们将从目标体温管理的机制、实现方法以及其在疾病中的应用等方面进行综述,从而为加深对目标体温管理的理解以及优化目标体温管理的临床应用提供参考.
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参附注射液对心脏骤停后综合征的治疗效果观察
目的 观察心脏骤停后综合征患者采用参附注射液治疗的临床效果.方法 选择医院收治的心脏骤停后综合征患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例.2组均采取常规治疗,观察组在此基础上给予参附注射液治疗,对照组给予等量生理盐水.2组随访1个月,记录治疗前、后脑纳肽、心肌肌钙蛋白、左室射血分数,并进行心脏功能评分,同时记录不同时间段患者的生存情况,对比2组治疗结果.结果 治疗后,2组脑纳肽、左室射血分数较治疗前升高,心肌肌钙蛋白、心脏功能评分较治疗前降低,且观察组升高或降低幅度大于对照组(P均＜0.01);2组3d、1周生存率比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组2周、1个月生存率均高于对照组,差有统计学意义(P＜0.05).结论 心脏骤停后综合征患者采用参附注射液治疗效果明显,可有效改善心脏功能,提高生存率,保障患者生命安全,具有推广使用价值.
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心脏骤停后综合征42 例临床分析
既往人们将心脏骤停后自主循环恢复(ROSC)命名为"复苏后病"、"复苏后"或"复苏后综合征"等.这些名词是指虽然复苏了已经停止的行动,而当心脏骤停的病人再次获得自主循环后,第2个更复杂的复苏阶段刚刚开始.因此新近国际复苏联盟及美国心脏协会(ILCOR/AHA)把这种情况称为心脏骤停后综合征[1].
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心脏骤停后综合征的治疗策略
心脏骤停后自主循环恢复是机体在经历长时间的、完全的、全身性缺血后的一个非自然的病理生理状态.既往将这种状态命名为"复苏后病"或"复苏后综合征"[1].
