首页 > 文献资料
-
1例尖端扭转性室性心动过速的抢救与护理
扭转性室性心动过速是一种介乎于室性心动过速与心室纤颤之间的恶性心律失常,是由于多形性室性心动过速并R-on-T现象的频繁出现而形成,常见于严重心肌损害和代谢异常的病人[1],临床上少见.本文这例病人在住院期间曾11次出现尖端扭转性室性心动过速,伴意识丧失,经积极电复律、抗心律失常治疗,每次均抢救成功,无发生任何并发症,治愈出院.具体报道如下.
-
口服克林霉素致尖端扭转性室性心动过速电风暴一例
1 病历资料患者女性,35岁.2008-09因反复出现心悸、头晕,一过性晕厥3次,持续数秒至1分钟不等,到当地医院就诊.体表心电图示频发室性早搏(R on T),QTc间期0.56 s,24小时动态心电图检查发现频发室性早搏、短阵室性心动过速(尖端扭转性室性心动过速),拟行电除颤时自行终止(图1).查血钾曾有一过性降低(3.4 mmol/L).给予静脉滴注利多卡因、补钾治疗后症状缓解.患者既往体健,无心脏病史及猝死家族史.
-
(13)尖端扭转性及多形性室性心动过速发生机制的研究进展
室性心动过速(VT)是心性猝死(SCD)的主要原因,也是目前心血管领域研究的热点.依其临床表现、心电图(ECG)特点、电生理特征及分子基础的差异,区分为不同的特殊类型.其中多形性VT(PMVT)和尖端扭转型VT(Tdp)或扭转性VT是临床少见但恶性程度高的特殊类型.近年来与Tdp和PMVT相关的先天性长QT间期综合征(LQTS)、Brugada综合征等的致病基因、分子机制、离子通道基础及可能的特异性防治已被初步阐明或取得重要进展,同时新的标测技术如CARTO、Ensite 3000系统等的临床初步应用,使基础研究和临床应用紧密结合,从不同层次推动了对VT发生机制及诊治的认识.Zipes曾预言,通过LQTS Tdp的研究将终解决与之相关的VT、心室颤动(VF)和SCD的研究,本文结合我们电生理室的研究结果,简述Tdp与PMVT电生理机制的研究进展.
-
西酞普兰诱发QT间期延长并尖端扭转性室性心动过速一例
某些药物的应用,可能是获得性长QT间期综合症常见的原因之一[1].QT间期延长容易诱发尖端扭转性室性心动过速而导致碎死,危害极大.目前有研究表明,5-羟色胺再摄取抑制剂可能降低冠心病的发病率和病死率[2].我们报道1例患者应用西酞普兰后诱发QT间期延长并尖端扭转性室性心动过速,以引起临床医师的重视.
-
血钾正常服用小剂量地高辛引起QT间期延长并尖端扭转性室性心动过速和心室颤动二例
报告两例血清钾浓度正常患者,服用小剂量地高辛(0.125 mg/次,2次/d)引起QT间期延长并扭转性室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤).
-
特发性J波伴心室颤动一例
患者男性,19岁,因1个月内尿失禁2次于2001年6月4日入院.既往健康,无遗传病家族史,父母亲非近亲结婚.近2个月内无上呼吸道和肠道感染史.体格检查:体温36.0℃,脉搏70次/min,呼吸20次/min,血压105/70 rmm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).发育正常,营养中等,神志清醒,心肺正常,神经系统正常.头颅CT、脑电图、血电解质、和肾功能正常.血液心肌酶:肌酸激酶-肌红蛋白(CK-MB)36 U/L(正常25 U/L),天冬氨酸转氨酶(AST)61 U/L(正常50 U/L).在记录心电图(9:02,图1)时患者突然抽搐,意识丧失.图1示:①窦性心律;②除aVL和V1-3导联外J波明显;③室性早搏,R在T上现象;④尖端扭转性室性心动过速,心室颤动.立即200 J非同步电击除颤一次成功.当日15:39时描记心电图(图2)示:①窦性心动过速;②在I、V5-6导联见小J波.住院2 d后转省级医院住院20多天,因经济原因拒绝植入心律转复除颤器(ICD).口服胺碘酮片0.2 g(1次/d),40 d后在家中再次发作上述症状,约40 min后再次来我院急诊科,经心肺复苏无效死亡.
-
QT间期>PP间期引发尖端扭转性室性心动过速一例
长QT综合征(LQTS)中有时可呈现QT间期>PP间期现象.此时因复极明显延迟,可导致尖端扭转性室性心动过速(TdP).
关键词: 尖端扭转性 室性心动过速 QT interval 延迟 复极 -
长QT综合征伴尖端扭转性室性心动过速应用胺碘酮治疗二例
胺碘酮是60年代初合成的含碘苯呋喃衍生物,早年用作冠状动脉扩张剂,治疗心绞痛.但同时发现,胺碘酮能延长QT间期具有较强的抗心律失常作用,于70年代后作为Ⅲ类抗心律失常药物应用至今.临床医生对其使用积累了丰富的临床经验.由于胺碘酮能延长动作电位时限(APD),通常不用予QT间期延长的病人.笔者近期遇见两例应用胺碘酮治疗长QT综合征(LQTS)伴尖端扭转性室性心动过速(TdP)的病例,现报告如下.
-
席汉综合征致尖端扭转性室性心动过速一例
患者,女性51岁,因"恶心,呕吐4 d"入院.患者4 d前无明显诱因出现恶心,呕吐胃内容物(无咖啡样物),无腹痛、腹泻及黑便.体格检查:血压60/40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),面容呆板,眉毛、腋毛、阴毛脱落.颈无抵抗,甲状腺未触及肿大.双肺呼吸音清.心率90次/min,心律齐,心音低钝.腹软,无压痛、无反跳痛.踝部非凹陷性水肿.辅助检查:血清钠131 mmol/L,血清钾3.8 mmol/L,血清氯100 mmol/L,血清镁0.97 mmol/L,血清钙2.08 mmol/L,血胆固醇8.04 mmol/L,血糖3.63 mmol/L.心电图示:窦性心律,QTc 510 ms,低电压.
-
先天性长QT综合征的一家系调查
长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)是指具有心电图上QT间期延长、T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室性心动过速(Tdp),晕厥和猝死的一组综合征.LQTS并非一个常见的临床疾病,但该疾病发病突然、猝死率高、又多以青少年发病为主.近年来对该疾病基因型和表现型关系的阐明,使LQTS成为近年来世界心血管病领域内的一个研究前沿.本文报到1例临床表现较特殊的LQTS患者及其家系.
-
阿司咪唑中毒致尖端扭转性室性心动过速一例
患者女性,50岁,因突发胸闷、心悸并晕厥1次急诊入院,入院前4 h误服大剂量阿司咪唑(息斯敏,3 mg×85片)255 mg.入院时体格检查:神志清醒,血压120/70mm Hg(1mHg=0.133 kPa),心率72次/min,心电图示频发多源性室性早搏(室早)、QT间期延长(0.64 s)、短阵多形室性心动过速(室速).
-
伊布利特致尖端扭转性室性心动过速一例
患者女性,65岁,心悸1 d于2004年11月1日13:30入院.既往史:冠心病病史4年;乳腺癌术后6个月,化疗3次.入院时查体:体温36.7℃,脉搏120次/min,呼吸18次/min,血压140/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,双肺未闻及干湿啰音,右胸部见一20 cm手术疤痕,心界叩诊略向左大,心率150次/min,心律绝对不规则,心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及杂音.心电图示:心房颤动(房颤),心电轴左偏,室性早搏,T波改变,QTc=430 ms(图 1a).
-
心脏起搏和β受体阻滞剂联合治疗尖端扭转性室性心动过速
尖端扭转性室性心动过速(torsade de pointes,Tdp)是介于室性心动过速与心室颤动之间的一种高危心律失常。发病突然,病性凶险,预后恶劣。我院1991~1999年先后采用心脏起搏联合β受体阻滞剂治疗Tdp 11例,报道如下。
-
长QT综合征的治疗进展
长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)属于离子通道病.分先天性和获得性两种.前者由编码心脏离子通道蛋白的基因突变所致,后者产生于药物、电解质不平衡及器质性心脏病对心脏离子通道的影响.其心电图特点为QT间期延长,T波改变以及尖端扭转性室性心动过速(室速)为特点的多形室速(TdP),导致心室颤动(室颤)甚至引起心脏性晕厥和猝死[1,2].LQTS虽然不是临床常见病,但并非罕见.
-
钙调蛋白激酶和心律失常
恶性心律失常是心肌肥厚和心力衰竭患者死亡的主要原因[1].尖端扭转性室性心动过速(Tdp)是一种严重的室性心律失常,通常在QT间期延长和心动过缓时诱发,和各种原因引起的长QT综合征导致的猝死关系密切[2].Tdp的发生机制与触发活动有关[3],触发活动又称后除极触发.后除极分为早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD).
-
植入型心律转复除颤器心室率稳定功能应用两例
长QT综合征以严重心律失常如尖端扭转性室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)为主要表现,严重时可导致猝死,是心脏性猝死的重要原因之一,故及时诊断和治疗极为重要.现报道两例长QT综合征患者在药物治疗基础上加用植入型心律转复除颤器( ICD)预防恶性心律失常和猝死的经验.
-
合并完全性房室阻滞的肾上腺能依赖性尖端扭转性室性心动过速二例
长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)是一类可能发生恶性心律失常的综合征,分为先天性及获得性两大类型.
-
索他洛尔致尖端扭转性室性心动过速一例
患者女性,47岁,因胸闷、心悸2周入院.体格检查:血压130/70mmH-g(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,口唇无紫绀,无颈静脉怒张,心率83次/min,心律不齐,可闻早搏3~5次/min,未闻及心脏杂音,肝、脾未触及,双下肢无浮肿.
-
长QT综合征的研究进展
先天性长QT综合征(1ong QT syndrome,LQTS)是因编码心肌离子通道蛋白的基因突变导致心肌细胞膜离子通道功能障碍而引起的一组临床综合征,临床上以QT间期延长、ST-T易变、多形室性心动过速、尖端扭转性室性心动过速(torsade de pointes,TdP)以及发作性晕厥、心脏性猝死为特征.美国人LQTS基因突变率约为1/5000,全国约5万人,每年有3000~4000人因LQTS死亡;全世界约有20余万人有LQTS基因缺陷[1].尽管LQTS是一相对少见的疾病,但它是儿童和年轻人发作性晕厥和意外猝死的主要病因,近年来引起了广泛的重视和研究,并从分子遗传学的角度上取得了突破性进展.
-
司巴沙星致尖端扭转性室性心动过速、心室颤动一例
患者,女,30岁.因反复发作性晕厥2 d于2000年5月31日收入院.患者2 d前于睡眠中突然尖叫,神志不清,约1 min后恢复,即送急诊留观.留观期间发作2次晕厥.